Karadiomypather dilatatif – Wikipedia

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Cœur avec DCM (à gauche), et un grand cœur normal (à droite), dans l’image x-rayon

Le cardiomyopathie dilatative (DCM) est une expansion pathologique (dilatation) du muscle cardiaque, en particulier le ventricule gauche. Une erreur de pompage systolique entraîne la perte progressive du champ extérieur. De plus, il existe généralement un trouble de la fonction diastolique (insuffisance cardiaque diastolique).

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La maladie est également connue en médecine vétérinaire, mais surtout héréditaire là-bas. Voir cardiomyopathie dilatative (médecine vétérinaire).

Une distinction est faite entre les formes primaires (innées) de cardiomyopathie et les formes secondaires qui sont le résultat de maladies sous-jacentes. De nombreux défauts génétiques sont connus pour la forme primaire, dont certains peuvent également provoquer d’autres maladies musculaires cardiaques telles que la cardiomyopathie hypertrophique. [d’abord] Le formulaire secondaire peut avoir les causes suivantes:

  • Maladie cardiaque avec des erreurs de volet telles que B. insuffisance de la valve aortique, insuffisance de la valve pulmonaire et charge de volume ultérieure du ventricule
  • Sang de pendule dans les défauts ventriculaires et les volumes de shunt
  • Infectieux: virus (virus coxsackie, virus de la grippe, adénovirus, virus écho), bactéries (staphylocoques, entérococciques, Borrelia burgdorferi), champignons ou protozoen (toxoplasmose, maladie de Chagas)
  • Toxique (alcool, anthracycline, phosphore, drogues)
  • Ischémique (infarctus récurrents, microangiopathie)
  • Métabolique (Beri-Bberi, malnutrition)
  • Indirectement à travers des troubles rythméniques: une arythmie cardiaque rapide continue comme la fibrillation auriculaire de Tachykarde (tachykardiomyopathie)
  • Indirectement par hypertrophie auriculaire
  • Immunologique (lupus érythémateux systémique, panartérite nodosa, sclérose systémique progressive, dermatomyosite)
  • Endocrin (hypotheyreose, hyperterthyrese, phaseroromocytom, acréromalegie)
  • Neuromusculaire: Duchenne Muskeldystrophy, Becker-Muskeldystrophy, Myotone Dystrophy Curschmann-Steinert [2]
  • Sarcoïdose [3]
  • Cardiomyopathie péripartale

Thorax à rayons X d’un homme avec une cardiomyopathie dilatative prononcée

Au premier plan, les symptômes de l’insuffisance cardiaque (en particulier la pénurie d’air) sont jusqu’à 30% en réduisant le ventriculaire gauche. Malgré l’élargissement des volumes de diastolique final des quatre grottes cardiaques, le volume cardiaque est réduit. L’expansion du cœur conduit à une insuffisance relative de la valve mitrale et à une insuffisance du lambeau tricuspide. À la fin des diastes, un troisième ton cardiaque conduit à la contraction des oreillettes, ce qui signifie qu’un prythme de galop est perçu pendant l’auscultation. L’impulsion de l’impulsion (pression d’impulsion) est petite.

EKG [ Modifier | Modifier le texte source ]]

Dans l’EKG, vous pouvez souvent trouver un bloc de jambe gauche et un signe d’élargissement du ventriculaire gauche. Il y a souvent une fibrillation auriculaire avec une arythmie absolue.

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Imagerie [ Modifier | Modifier le texte source ]]

Cœur avec DCM léger (à gauche), et un cœur normal (à droite) dans le cardio-MRI

L’ombre du cœur est élargie dans le thorax à rayons X. Dans l’échocardiographie et dans la spinomographie nucléaire, vous pouvez voir une expansion des ventricules et des oreillettes. La paroi du ventricule gauche est principalement diluée, le ventricule gauche en forme de sphérique et mobile de ma part (contractile).

L’attruster est réduit. La distance entre le Front Fellow Ralsail et Septum est agrandie. L’insuffisance de la valve mitrale et une insuffisance de la vanne Tricus pidal sont souvent disponibles.

Biopsie [ Modifier | Modifier le texte source ]]

Dans la biopsie musculaire du cœur, vous pouvez les gars non-fibreux , de manière diffuse fibreuse et Fin de la fibrose Fokal différencier. Vous pouvez également voir des cellules musculaires cardiaques étroites avec de grandes graines.

Complications [ Modifier | Modifier le texte source ]]

Les complications importantes sont l’insuffisance cardiaque, les arythmies cardiaques et la formation de thrombus dans les grottes cardiaques élargies avec le risque d’une crise cardiaque.

La maladie causale est traitée sous les formes secondaires. Sinon, l’insuffisance cardiaque et les arythmies cardiaques sont traitées avec des inhibiteurs de l’ECA ou des sartans et avec des bloqueurs de récepteurs bêta. La prophylaxie de la formation de thrombus sous forme d’anticoagulation est également indiquée. Une approche thérapeutique plus récente est la régénération du myocard à l’aide de la transplantation de cellules souches d’autologue, mais l’efficacité doit encore être prouvée dans des études plus importantes. [4] Si la maladie continue, la transplantation cardiaque ou l’implantation d’un cœur artificiel peut être considérée.

En médecine vétérinaire le Inodilatateur Pimobendan Moyens du premier choix. De plus, la tachycardie régulière (supraventriculaire) déclenchée par la fibrillation auriculaire et déclenchée par la fibrillation auriculaire est traitée à l’aide de la digitalis inotrope également positive. De plus, les inhibiteurs de l’ECA et les bêta-bloquants sont également utilisés ici.

  • M. R. Taylor, E. Carniel, L. Teamtroni: Cardiomyopathie, dilaté familiale . Dans: Orphanet Journal of Rare Disorders . Groupe d’abord , Lifts 27, 13. juillet 2006, PMID 16839424 , PMC 1559590 (Texte complet gratuit).
  • American Heart Association: Stratégies de diagnostic et de traitement actuelles pour des cardiomyopathies dilatées spécifiques: une déclaration scientifique . Dans: Circulation. 2016; 134: E579 – E646 . est ce que je: 10.1161 / cir.0000000000000455 .
  1. ↑ cardiomyopathie . Dans: Recherche de phénotype: Genatlas. Université René Descartes, Paris, 16 septembre 2019. Ci-dessous le mot-clé “cardiomyopathie, dilaté”; Consulté le 16 janvier 2012.
  2. ↑ A. Perrot et al .: Manifestations cardiaques dans les dystrophies musculaires . Dans: Magazine de cardiologie . Groupe quatre-vingt-quatorze , Non. 5 , Mai 2005, S. 312–320 , est ce que je: 10.1007 / s00392-005-0232-3 .
  3. ↑ Skowa Coc, D., Givenin, F., Marx, N. It Old.: Diagnostic et thérapie de la sarcoïdose cardiaque – document de consensus . Ed.: German Society for Pneumology and Ventilation Medicine, German Society for Cardiology – Heart and Circulation Research. 2019, doi: 10.1007 / S12181-019-00359-Y .
  4. ↑ C. M. Schannwell et al .: Transplantation de cellules souches intracoronaires autologues . Dans: Journal de cardiologie , 15, 2008, S. 23–30

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