L’inflammation modifie – Wikipedia

Anti-inflammatoire (Le terme anglais inflammage ou inflammant est également répandu dans les pays allemands) décrit la distribution accrue des cytokines pro-inflammatoires et des maladies chroniques associées chez les personnes âgées. ^[d’abord]

Le sauvetage de l’immunose, vieillissant du système immunitaire, est un effet secondaire du vieillissement. L’anti-inflammatoire est caractérisé par la réponse à la réponse de la défense immunitaire adaptative. La régression du thymus commence par la maturité sexuelle. Ce processus est achevé entre 40 et 50 ans. Après cela, les lymphocytes T ne sont plus possibles, ce qui signifie que le système immunitaire dépend du portefeuille des lymphocytes T formés jusqu’à ce point. À un jeune âge, le corps a une proportion élevée de naïfs – qui ne sont pas activés par les lymphocytes, une petite proportion de cellules de mémoire et pratiquement aucune cellule effective. Dans la vieillesse, cependant, c’est exactement l’inverse: les cellules effectrices dominent, les cellules de mémoire sont en deuxième place et il n’y a pratiquement pas de lymphocytes T naïfs. Cette inversion entraîne des changements dans la libération des cytokines. L’interleukine-2 et l’interleukine-4 sont significativement moins libérées qu’à un jeune âge, tandis que γ-interféron se forme. Cela provoque à son tour une moins bonne maturation des lymphocytes B et une production réduite d’anticorps. ^[2]

Le terme inflammant a été façonné par l’immunologue italien Claudio Franceschi de l’Université de Bologne comme une description du paradigme généralement accepté que le vieillissement est associé à la distribution accrue des substances messager pro-inflammatoire. ^{[3] [4]} Cet état de l’inflammation systémique systémique et chronique (= subclinique) diffère considérablement de celui de l’inflammation aiguë, qui se caractérise par cinq signes d’inflammation.

Entre autres choses, l’anti-inflammation fait que le succès des vaccinations dans la vieillesse est considérablement inférieure à celle d’un jeune âge. ^[2]

De plus, l’anti-inflammation est la cause d’un certain nombre de maladies associées à l’âge avec pathogenèse inflammatoire, comme l’arthrite, la maladie d’Alzheimer ^[3] , Artériosclérose, ostéoporose et diabète sucré. ^{[5] [4]}

L’inflammation est également considérée comme une cause du processus de vieillissement lui-même. ^[6] L’inflammation – selon la nouvelle hypothèse de Franceschi – est très utile à un jeune âge, où elles améliorent considérablement les chances de survie contre l’agent pathogène, mais plutôt nocives pour l’organisme selon la théorie de la pléiotropie antagoniste. ^{[4] [7] [8]} Cette thèse indique que l’administration de Sirolimus, un immunosuppresseur, peut étendre considérablement l’espérance de vie chez la souris. ^[9]

D’un point de vue évolutif, la survie d’un organisme est importante au moins jusqu’à la fin de sa phase reproductive. La plupart des organismes (y compris les premiers humains) sont morts avant d’atteindre la fin de la phase reproductive. Les effets désavantageux de l’alternative anti-inflammatoire étaient très rarement apparus. Une sélection contre cette rédaction de vie et seulement après la phase reproductive Inflammant n’était donc pas possible. ^[dix]

Seulement depuis un – d’une histoire évolutive – peu de temps, beaucoup de gens ont atteint un âge qui va au-delà de 40 à 50 ans. Le système immunitaire n’est pas conçu pour atteindre un âge élevé, mais doit maintenant être actif plus longtemps. Cette longue période d’activité conduit à des processus inflammatoires chroniques qui sont lentement mais non toppables dans les organes – un phénomène qui est en connexion directe avec le vieillissement et peut conduire à des maladies chroniques liées à l’âge typiques telles que l’ostéoporose, la sarcopénie, le diabète sucré de type 2, l’Alheimer et l’artériosclérose. ^[11] La progression de ces maladies dépend évidemment du génotype de l’individu. ^{[douzième] [13]} Il existe une connexion qui dit que les génotypes pro-inflammatoires vieillissent plus tôt et vice versa qu’un statut inflammatoire contrôlé permet un vieillissement plus lent. ^{[14] [15] [16] [17]} La société moderne signifie une tension pathogène considérablement réduite sur l’organisme humain – par rapport aux moments où le système immunitaire s’est développé de façon évolutive. Un système immunitaire réglé dans les conditions actuelles ^[18] augmenterait peut-être l’espérance de vie et supprimerait les maladies liées à l’âge chronique. ^{[19] [11]}

Les agents inflammatoires sont également considérés comme une cause possible de cancer. Dans le cas d’une centaine de dollars, l’expression des gènes a été augmentée, ce qui contrôlait évidemment les processus inflammatoires. ^[20]

1. ↑ G. Sergio: Explorer les relations complexes entre l’inflammation et le vieillissement (inflammage): remodelage anti-inflammage de l’inflammage, de la robustesse à la fragilité. @d’abord @ 2 Modèle: Toter Link / Resources.metapress.com ( Page non plus disponible, recherchez dans Webarchien ) Info: Le lien a été automatiquement marqué comme un défaut. Veuillez vérifier le lien en fonction des instructions, puis supprimer cette note. Dans: Recherche sur l’inflammation 57, 2008, S. 558–563. deux: 10.1007 / s00011-008-7243-2 PMID 19109735
2. ↑ ^{un b} F. Thalhammer: Vaccination dans la vieillesse. (Fichier pdf; 1,21 Mo) dans: Journal médical autrichien Novembre 2008
3. ↑ ^{un b} B. Giuunta, F. Fernandez, W. V. Nikolic, D. Obregon, E. Rrapo, T. Town, J. Tan: Inflammage en tant que prodrome de la maladie d’Alzheimer. Dans: Journal of Neuroinflammation. Band 5, 2008, S. 51, deux: 10.1186 / 1742-2094-5-51 , PMID 19014446 , PMC 2615427 (Texte intégral gratuit) (revue).
4. ↑ ^{un b c} C. Francesco Floche. un .: Inflammage. Une perspective évolutive sur l’immunoséroiscence. Dans: Ann N Y Acad Sci 908, 2000, S. 244–254. PMID 10911963 (Examen)
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6. ↑ C. Francesco Floche. un .: Inflammage et anti-inflammat: une perspective systémique sur le vieillissement et la longévité a émergé des études chez l’homme. Dans: MECH AGARGING DEV 128, 2007, S. 92–105. PMID 17116321 (Examen)
7. ↑ G. Candore U. un .: Biologie de la longévité: rôle du système immunitaire inné. Dans: Res de rajeunissement 9, 2006, S. 143–148. PMID 16608411 (Examen)
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9. ↑ D. E. Harrison U. un.: La rapamycine nourrie à la fin de la vie prolonge la durée de vie chez des souris génétiquement hétérogènes. Dans: Nature 460, 2009, S. 392–395. PMID 19587680
10. ↑ C. Francesche: Inflammage comme une caractéristique majeure des personnes âgées: peut-elle être empêchée ou guéri? Dans: NUTR REV 65, 2007, S. S173–176. PMID 18240544
11. ↑ ^{un b} St. Vasto und C. Caruso: Immunité et vieillissement: un nouveau journal visant au vieillissement d’un point de vue immunologique. Dans: Vieillissement immun 29, 2004, 1. PMID 15679921 (Accès ouvert)
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19. ↑ L. Mariani U. un .: Stress antigénique chronique, immunosénescence et survie humaine au cours des 3 derniers siècles: valeur heuristique d’un modèle mathématique. Dans: MECH AGARGING DEV 124, 2003, S. 453–458. PMID 12714253
20. ↑ S. Vasto U. A.: Inflammation, vieillissement et cancer. Dans: MECH AGARGING DEV 130, 2009, S. 40–45. PMID 18671998