Encephalitozoon Tunnel – Wikipedia

Encephalitozoon tunnel (anciennement aussi comme Noséma Tunnel Décrit) est un obligatoire intracellulaire dans le rein, le cerveau et d’autres organes des organismes unicellulaires parasites vivants. Il est attribué aux microsporidies, mais la position systématique exacte de ce parasite n’a pas encore été clarifiée. C’est l’agent pathogène de l’encéphalitozoonose, l’un des lapins, des souris du vieux monde et des maladies de type chien, qui peuvent également être transférées aux personnes atteintes d’une carence immunitaire.

Das à travers von E. cuniculi est de 2,9 MBP et est répartie sur 11 chromosomes avec des tailles comprises entre 217 et 315 kbp. E. cuniculi est subdivisé en trois tribus génétiques et séroutables aujourd’hui. Ces trois variantes ne peuvent pas être distinguées morphologiquement. Ils sont nommés de type I à III ou selon leur hôte principal respectif. ^[d’abord] :

• Le type I (souche de lapin) se produit souvent en Europe, en particulier pour les lapins maison. Il est également pathogène pour l’homme, tandis que les chiens résistent probablement à ce tronc.
• Le type II (tige de souris) est pathogène pour les souris du vieux monde. En Scandinavie, des infections mortelles ont également été observées dans les renards agricoles. Chez les chats, il y a avant tout des infections oculaires (uvéite phakoclastique, objectif focal trouble, uvéite antérieure). ^[2]
• Le type III (tige de chien) est particulièrement courant en Amérique du Nord et en Afrique du Sud et affecte principalement les chiens. Des infections en semi-monkeys ont également été observées dans les zoos européens.

Encephalitozoon tunnel est dans des préparations histologiques comme environ 2–2,5 × 0,8–1,2 µm, des baguettes légèrement incurvées avec des extrémités arrondies. Le pathogène manque de certains organites cellulaires, tels que: B. Mitochondrie.

En dehors des cellules hôtes, l’agent pathogène se produit comme un stade permanent infectieux sous la forme d’une spore. Les spores d’environ 2 µm sont constituées d’un externe ( Exospore ) et une couche intérieure riche en chitine (chitine ( Endospore ). ^[3] Dans le plasma cellulaire des spores ( Sporoplasme ) est un fil de poteau enroulé en spirale.

L’hôte est infecté par des spores. Les cuniculi encéphalitozoon ont un mode d’infection qui ne se produit que dans les microsporidies: le fil de poteau est découpé, pénètre la membrane cellulaire et injecte le sporoplasme dans la cellule hôte. Cependant, la spore pénètre dans une cellule d’alimentation (macrophage) environ 10 fois plus souvent par phagocytose ordinaire. Ensuite, en signe de la germination de la spore, il n’est dépassé que dans la cellule de sauvetage du fil du poteau, ce qui empêche le développement des phagosomes dans les lysosomes et donc la réduction. ^[4]

Dans le cytoplasme de la cellule hôte, il y a une augmentation multiple non diminuée (mérogonie) et enfin la formation de spores. Jusqu’à 100 sporoblastes peuvent se produire par cellule. Le type de répartition des agents pathogènes dans l’hôte n’est pas encore bien connu. Le pathogène affecte principalement les reins et le cerveau. Les spores infectieuses sont excrétées via l’urine.

Les spores sont très résistantes à l’environnement. À 25 ° C, ils sont infectieux de trois semaines à 10 ° C pendant trois mois. À 100 ° C, ils sont inactivés après 5 minutes. L’eau bouillante, 2% de lysol, 1% de formaldéhyde ou 70% d’alcool conviennent à la désinfection.

• Thomas Schnieder (éd.): Parasitologie vétérinaire . Paul Parey, 2006. ISBN 3-8304-4135-5

1. ↑ N. Dia, L. Lavie, N. Faye, G. MÉTÉnier, E. Eyeramian, C. Duroure, B. S. Toguebaye, R. Frutos, M. N. N. Organisation des subtélomères dans le génome des cunicules de l’encéphalitozoon microsporidienne: modèles de séquences répétées et de signatures physicochimiques. Dans: BMC Genomics. Bande 17, numéro 1, 2016, S. 34, doi: 10.1186 / s12864-015-1920-7 , PMID 26744270 , PMC 4704409 (Texte complet gratuit).
2. ↑ Petra Benz et al .: Détection des cunicules d’encéphalitozoon dans l’objectif cararactuel félin . Dans: Ophthalmologie vétérinaire 14 (2011), Suppl. 1, S. 37–47.
3. ↑ Taupin, V. et al.: Expression de deux protéines de la paroi cellulaire pendant le développement intracellulaire de cunicules d’encéphalitozoon: une étude d’hybridation immunocytochimique et in situ avec des coupes congelées ultra-surrelles. Parasitologie. 2006 juin; 132 (PT 6): 815-25. EPUB 2006 10 février. PMID 16469199
4. ↑ Franzen, C. et al .: Invasion cellulaire et sort intracellulaire des cunicules d’encéphalitozoon (microsporidie). Parasitologie. 2005 mars; 130 (pt 3): 285-92. PMID 15796011