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Ascite causée par la cirrhose du foie

Associations de cellules tumorales en eau abdominale avec les grains de cellules bleues et les marqueurs spécifiques de la tumeur en couleur rouge et vert

Le Ascite (aussi Ascite , depuis le grec ancien Ascite askítēs ) est la dénomination médicale pour une accumulation excessive de liquide libre, principalement clair et grave dans la cavité abdominale, plus précisément dans l’espace péritonéal; Il existe d’autres expressions pour cette accumulation de fluide Hydraskos , Abdominal ou Ventre d’eau .

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Chez les personnes en bonne santé, l’espace péritonéal ne contient qu’environ 50 à 70 millilitres de liquide. Dans certaines maladies comme B. Dans le cas de la cirrhose du foie, la quantité augmente considérablement; C’est pourquoi on a parlé (selon Hippocrate) de l’un Placage de foie . [d’abord] Dans le cas de la malnutrition avec une absorption inadéquate des protéines, la Faim (Kwashiorkor).

La connexion de l’ascite avec les maladies hépatiques déjà connues dans l’antiquité a été considérée dans les premiers écrits hippocratiques comme par un processus de fusion du foie et plus tard (chez Erasistratos) comme cirrotique. [2] [3]

De plus petites quantités d’ascite sont principalement sans symptôme. Seuls les volumes plus grands sont perceptibles comme un gonflement de l’abdomen, ce qui est généralement indolore.

Toutes les causes ont la transition du liquide des vaisseaux sanguins dans l’espace péritonéal. Avec l’encéphalopathie hépatique et les varices œsophagiennes, Aszites est l’une des complications menaçant la vie de la cirrhose décompensée. Avec environ 75%, la cirrhose du foie est également la cause la plus courante de l’ascite, car elle entraîne une sortie fluide des vaisseaux sanguins en augmentant la pression dans le circuit veineux porte. L’ascite peut également se produire avec des lésions hépatiques aiguës. De même, une fermeture du sinus veineux du foie z. B. conduire à la formation de l’ascite dans le syndrome de Budd Chiari. L’ascite peut également survenir avec une insuffisance cardiaque ou une péricardite constrictiva. Les tumeurs du foie ou des métastases dans la cavité abdominale peuvent également provoquer une accumulation de liquide. Dans le cas des perforations des organes creux, la péritonite secondaire (inflammation du péritoine) conduit également à la formation de liquide libre dans l’espace péritonéal. La tuberculose peut provoquer une ascite chronique. La pancréatite ou les fistules de la bile ou du système pancréatique peuvent également conduire à la formation de l’ascite. [4] En cas de malnutrition sévère, l’ascite mène souvent à une carence en albumine.

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Petites quantités de liquide libre (*) entre le foie et le rein dans l’image échographique

De grandes quantités d’ascite autour du foie
  • Examen physique
    • Gonflement visible (flancs étendues chez le patient allongé, contrairement à l’estomac debout dans l’obésité)))
    • Percussion: amortissement qui peut être décalé en fonction de la gravité
    • Phénomène d’ondulation: Lorsque l’abdomen s’est heurté sur le côté, une onde se forme (à partir d’environ deux litres de liquide ascite) peut être ressentie de l’autre côté.
  • Échographie (échographie): De petites quantités d’ascite peuvent être trouvées la plupart sur le bord inférieur du foie ou juste au-dessus de la vessie. L’espace entre le foie et le rein (Morison Pit ou Hépatorène de récréation ) est le point le plus profond de l’abdomen supérieur lorsqu’il est couché.
  • Tomographie par ordinateur

Afin de clarifier pourquoi l’ascite s’est formée, une ponction de l’espace péritonéal et l’examen du liquide sont obligatoires.

L’ascite est généralement un liquide clair. L’ascite laiteuse indique une blessure ou une perturbation du drainage lymphatique (par exemple par traumatisme), mais peut également se produire dans d’autres maladies. L’ascite brun foncé obtient souvent sa couleur à partir d’une forte proportion de bilirubine et est perceptible pour un Galleleck. L’ascite noire peut indiquer la nécrose du pancréas ou un mélanome métastatique. [5]

La teneur en protéines de l’asticite peut fournir une indication de la Genèse. Dans le cas d’une teneur en protéines supérieure à 2,5 g / dL (= exsudat), il existe une ascite inflammatoire, avec une valeur inférieure à 2,5 g / dL (= transudate), il existe une ascite non inflammatoire. Alternativement, le contenu d’album de l’Aszite peut être placé par rapport au contenu d’album du sang. Ce gradient d’albumine d’ascite sérique (SAAG = concentration d’album sérique moins concentration d’aszitesalbumin) est [6] Plus de 1,1 g / dL peut être supposé former la formation de l’ascite par une pression artérielle élevée dans la veine porte. Un gradient de 1,1 g / dl à 2,5 g / dl parle de la présence de cirrhose du foie, de la forme tardive d’un syndrome de Budd Chian ou d’une métastase massive du foie. Un gradient augmenté à plus de 2,5 g / dL parle pour la formation d’ascite dans le contexte de l’insuffisance cardiaque ou un syndrome précoce de Budd Chiari. Un SAAG inférieur à 1,1 g / dL parle avec une genèse de l’ascite dans le cadre d’une porte à haute pression. Cela peut se produire dans le contexte de la pancréatite, de la carcinose péritonéale, d’un geleck, d’une tuberculose ou d’un syndrome néphrotique. Un examen chimique de laboratoire pour le nombre de cellules peut démontrer une péritonite spontanée bactérienne. Les études microbiologiques et cytologiques sont également utiles. Les autres complications de la cirrhose du foie déclenchée par une pression artérielle élevée dans la veine porte sont des saignements variqueux et une encéphalopathie hépatique. [5]

Une complication dangereuse de l’ascite est que péritonite spontanée bactérienne (SBP): Chez environ 15% des patients atteints d’ascite portale (c’est-à-dire l’ascite due à une augmentation de pression de la veine porte comme dans la cirrhose), il existe une émigration des bactéries intestinales de l’intestin avec une péritonite ultérieure. Les agents pathogènes les plus courants sont ici Escherichia coli (50%), cocci positif à Gram (30%) et clés (10%). Les patients n’ont généralement ni fièvre ni douleurs abdominales, aide diagnostiquement à la ponction d’ascite, dans laquelle plus de 250 granulocytes / µl peuvent être trouvés. La germination du germe ne réussit souvent pas. Néanmoins, le SBP est associé à un niveau élevé allant jusqu’à 50%. Thérapie: céphalosporines de troisième génération, puis prophylaxie récurrente avec fluorchinolone orale.

Cependant, une étude microbiologique plus récente est soupçonnée que les bactéries responsables de la SBP sont exclusivement des membres de la flore intestinale. De plus, les bactéries ont été détectables avant la publication des symptômes de la SBP. Les mécanismes exacts qui conduisent à une colonie du péritoine sont donc largement clairs. [7]

De légers cas d’ascite peuvent être traités avec une restriction de sodium. L’administration de Spironolacton, un anantagoniste de l’aldostérone, s’est également établie dans les portails d’Aszites. Les électrolytes et le poids doivent être vérifiés régulièrement et vous devez également dessiner un équilibre liquide.

Des cas à moyens moyens sont utilisés avec l’administration supplémentaire d’un diurétique de broyage, par ex. B. furosémide, traité. Les inondations doivent avoir lieu doucement, c’est-à-dire H. Pas plus de 500 g de perte de poids par jour pour empêcher le développement d’un syndrome héporal.

Des cours lourds et réfractaires de thérapie peuvent également être traités avec parazententèse, c’est-à-dire la position du liquide, avec une album simultanée et une prophylaxie de récidive ultérieure avec des diurétiques (médicament pour augmenter l’excrétion des reins). Avec cette méthode, l’épanchement est parsemé et drainé à travers la paroi abdominale. Étant donné que l’ascite se forme généralement rapidement, cette méthode doit inévitablement être répétée. Cela peut être fait en ambulatoire par le médecin, mais les inconvénients sont que le risque de saignement, les infections bactériennes de la cavité abdominale et les blessures est présente à chaque répétition. Il a été démontré qu’en raison de la douleur et des inconvénients, les patients retardent souvent les perforations jusqu’à ce que les symptômes soient insupportables. Comme alternative aux perforations en cours, la pose d’un tuyau de drainage mince (Pleurx aszites) a récemment fait ses preuves dans la cavité abdominale. La partie du tube en silicone gisant dans l’abdomen a plusieurs trous à travers lesquels l’épanchement peut entrer dans le cathéter. En dehors de la cavité abdominale, le tuyau fonctionne dans la graisse sous-cutanée pour prévenir l’inflammation bactérienne. À la fin du tuyau, il y a une valve, la survenue d’air et la fuite de liquide empêche s’il n’y a pas de soulagement actif par le patient ou le service d’infirmière. L’effusion est soulagée d’une bouteille à vide qui est connectée au cathéter via une vanne spéciale. Si les pinces sont ouvertes sur la bouteille de drainage, le liquide peut être activement et rapidement libéré de l’abdomen. La plupart des patients peuvent le faire eux-mêmes après un briefing. [8] Le cathéter peut être posé sur la mode avec une anesthésie locale, le drainage de l’ascite lui-même est indolore. Une pointe (shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire (stent)), c’est-à-dire une connexion entre la veine portale et le chargeur creux inférieur, peut également être créée. Cependant, cela conduit à un effort presque sans entrave des substances qui ont normalement extrait le foie dans la circulation corporelle. L’organe, qui est déjà limité dans la fonction de détoxification, perd la capacité de modifier les toxines telles que les changements d’ammoniac dans la fonction de détoxification. [9] Cela augmente le risque de survenue de nouvelles complications, telles que l’hypertension des portails ou l’encéphalopathie hépatique. Les données d’études récemment publiées montrent également une réduction du risque de complications supplémentaires de cirrhose du foie dans le cadre du traitement pour l’encéphalopathie hépatique péritonite spontanée bactérienne (SBP) ou saignement de varices. [dix]

Une autre option pour la cirrhose du foie est une greffe. Cependant, il n’y a pas assez d’organes disponibles. Fin 2017, environ 2 000 patients figuraient sur la liste d’attente pour une greffe du foie – tandis que seulement 823 patients ont en fait reçu un foie donneur. [11]

Les aszites malignes sont souvent traités avec des paraßentes répétées. De plus, des shunts et une chimiothérapie sont utilisés, dont certains sont administrés directement dans l’espace péritonéal (intrapéritonéal), ainsi que l’anticorps Catumaxomab spécialement approuvé pour la thérapie de l’ascite maligne.

Deux études scientifiques de 2011 et 2013 montrent le système d’un cathéters accordés dans le tissu adipeux sous-cutané comme alternative à la parazententèse dans l’ascite Malignem et non maligne. [douzième] [13] Le patient, ses proches ou le service d’infirmière peuvent vider l’ascite dans l’environnement familial.

  1. ↑ Ludwig August Kraus: Lexique médical critique-éymologique. 3. Édition. Éditeur de la librairie de Deuterich- und Dieterich, Göttingen 1844, p. 458.
  2. ↑ Nicholas Mani: Les fondements historiques de la recherche hépatique; I: Les idées sur l’anatomie, la physiologie et la pathologie du foie dans l’antiquité; II: L’histoire de la recherche hépatique de Galen à Claude Bernard. (= Publications de Bâle sur l’histoire de la médecine et de la biologie. 9 et 21). Volume I, Bâle / Stuttgart 1959 et 1967, pp. 50 f. Et 80.
  3. ↑ Matthias Crugs Camp: La recette de St. Georgen. Un livre pharmaceutique alemannique du 14e siècle du Karlsruhe Codex St. Georgen 73. Deuxieme PARTIE: Commentaire (a) et comparaison critique du texte. Thèse médicale. Würzburg 1992, pp. 66 et 76 f.
  4. ↑ A. L. Gerbes, V. Gülberg, T. Sauerbruch, R. Wiest, B. Appenrodt, M. J. Bahr, M. M. Dollinger, M. Rössle, M. Schepke: Guide de S3 “Aszites, péritonite spontanée bactérienne, syndrome hépatoral”. Dans: Z Gastroenterol. Band 49, 2011, S. 749–779.
  5. ↑ un b Dan L. Longo, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen M. Hauser, J. Larry Jameson: Les principes de la médecine interne de Harrison. 18e édition. Volume 1, pp. 330–333.
  6. ↑ Définition de doccheck. – Une vision différente: WikipediaDefinition: Ascite Album Concentration divisée par la concentration d’album sanguin.
  7. ↑ Geraint B. Rogers, Christopher J. Van der Gast U. un.: La composition du microbiote ascitique est corrélée à la gravité clinique de la cirrhose avec l’hypertension portale. Dans: Plos un. 8, 2013, S. E74884, doi: 10.1371 / journal.pone.0074884 .
  8. ↑ Approvisionnement à domicile d’Aszites. Consulté le 12 mars 2021 .
  9. ↑ K. Grüngreiff: Thieme Refresher Internal Medicine 2014. 1, S. R1 – R16.
  10. ↑ S. H. Kang U. un.: Le traitement à la rifaximine est associé à une réduction du risque de complications cirrhotiques et à une survie globale prolongée chez les patients souffrant d’encéphalopathie hépatique. Dans: Aliment Pharmacol Ther. Band 46, 2017, S. 845–855.
  11. ↑ Transplantation d’organes de fondation allemande: rapport annuel 2017; Mars 2018: 82-83.
  12. ↑ C. R. Tapping, L. Ling, A. Razack: L’utilisation du drain de Pleurx dans la gestion de l’ascite maligne: sécurité, complications, perméabilité à long terme et facteurs prédictifs du succès. Dans: Le British Journal of Radiology. Band 85, 2012, S. 623–628, Deux: 10.1259 / bjr / 24538524 .
  13. ↑ Matthew P. Lungren, Charles Y. Kim U. fou.: Placement du cathéter de drainage péritonéal à tunnex pour l’ascite réfractaire: expérience monocytaine chez 188 patients. Dans: Journal of Vascular and Interventional Radiology. Band 24, 2013, S. 1303–1308, doi:10.1016/j.jvir.2013.05.042 .
  • R. Wiest, J. Schölmerich: Diagnostics et thérapie de l’ascite. Dans: Feuille médicale allemande. Bande 103, Nr. 28-29, 2006, S. A1972 – A1981. ( aerzteblatt.de , PDF, 220 Ko)
  • Guide de S3 “Aszites, péritonite spontanée bactérienne et syndrome hépatoral” des Ges allemands. F. Directions digestives et métaboliques (DGV): Registre AWMF No. 021/017 , Stand 30. avril 2011
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