ECALLANTID – Wikipedia

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Écallantide (DX-88) est un médicament qui est utilisé pour traiter l’œdème angio-germanique héréditaire. Ce biopharmaceutique appartenant au groupe du peptide domestique de Kunitz est un inhibiteur (inhibiteur) de l’enzyme callikrein. En 2009, Ecallantid a été admis par la FDA de l’Autorité sanitaire américaine et a depuis été vendu aux États-Unis par la société pharmaceutique Dyax sous la marque Kalbitor ™. L’approbation du marché européen est toujours en instance.

Domaines d’application (indications) [ Modifier | Modifier le texte source ]]

Ecallantid est approuvé pour le marché américain pour le traitement des patients de plus de 16 ans atteints d’œdème héréditaire de l’angio. [d’abord] Il s’agit d’une maladie héréditaire rare, caractérisée par un gonflement grave et souvent douloureux qui peut se produire dans l’abdomen (abdomen), le visage, les mains et les voies respiratoires.

Contre-indications (contre-indications) [ Modifier | Modifier le texte source ]]

L’écallantide peut ne pas être utilisé chez les patients présentant une hypersensibilité connue à cet ingrédient actif. Dans les études cliniques, jusqu’à 4% des patients ont réagi avec des signes de réaction anaphylactique. [d’abord]

Interactions [ Modifier | Modifier le texte source ]]

Il n’y a aucune information sur les interactions possibles de l’écallantide avec d’autres médicaments. Jusqu’à présent, ceux-ci n’ont pas été examinés cliniquement ou expérimentalement. [d’abord]

Effets de médicament indésirables [ Modifier | Modifier le texte source ]]

Dans les études de sécurité clinique sur 255 patients, des maux de tête, des nausées, de la fatigue et de la diarrhée ont souvent été observés comme des effets de médicament indésirables. Avec une fréquence de plus de 5%, les infections des voies respiratoires, la fièvre, les vomissements, les démangeaisons et les douleurs abdominales supérieures se sont également produites. Des réactions d’hypersensibilité limitées en matière de sécurité qui sont attribuées à la réponse immunitaire d’un corps contre l’écallantide ont pu être observées chez jusqu’à 4% des patients. [d’abord]

Pharmacodynamique (mode d’action) [ Modifier | Modifier le texte source ]]

L’œdème héréditaire de l’angio-œdème est une maladie génétique rare. Il est causé par une mutation du gène qui code l’inhibiteur de l’estérase C1. L’inhibiteur de cet corps régule divers trajets de transduction physiologiques du signal, y compris le Kallikrein-Kinin-Weg. À un point clé de ce chemin de signal, le médiateur inflammatoire Bradykinine est séparé du cinéma. Un dysfonctionnement de l’inhibiteur de l’estérase C1 dans le cadre de l’œdème angio-œdème héréditaire conduit à un gonflement caractéristique dans l’abdomen, le visage, sur les mains et dans les voies respiratoires. Les attaques qui prennent généralement de 1 à 5 jours sont souvent douloureuses et peuvent être menaçantes à la vie si un œdème angio-œdème se produit sur le larynx. [2] [3]

En tant qu’inhibiteur sélectif et réversible de l’enzyme Kallikrein Kallikrein, l’écallantide inhibe la production de la bradykinine responsable du gonflement. Ecallantid intervient au Kallikrein-Kinin-Weg à une date ultérieure lorsque l’inhibiteur de l’estérase C1 intervient.

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Pharmaceuticalocinetics [ Modifier | Modifier le texte source ]]

Après l’administration sous-cutanée d’écallantide, sa concentration plasmatique maximale est atteinte après 2 à 3 heures. La période de rosée de Plasmahale est de deux heures. En tant que peptide avec une masse molaire d’environ 7 kDa, l’élimination se fait principalement via les reins et l’urine. [d’abord]

L’écallantide est un peptide composé de 60 acides aminés. Avec l’aide du phagendisplay, il a été sélectionné dans une bibliothèque de domaines Kunitz, dérivé de ceux de l’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire. La levure sert d’organisme de production Pichia pastoris . [4] [5]

  1. ↑ un b c d C’est Dyax Corp.: Informations de prescibage complètes Kalitor. (Pdf; 169 kb) 2009, consulté le 2 mai 2010 . Modèle: cite web / temporaire
  2. ↑ Schneider L, Lumry W, Vegh A, Williams AH, Schmalbach T: Rôle critique de la kallikréine dans la pathogenèse héréditaire de l’œdème de l’œdème: un essai clinique de l’écallantide, un nouvel inhibiteur de Kallikrein . Dans: J. Allergy Clin. Immunol. 120e année, Non. 2 , Août 2007, S. 416–22 , est ce que je: 10.1016 / j.jaci.2007.04.028 , PMID 17559913 .
  3. ↑ Davis AE, Mejia P, Lu F: Activités biologiques de l’inhibiteur de C1 . Dans: Mol. Immunol. 45e année, Non. 16 , Octobre 2008, S. 4057–63 , est ce que je: 10.1016 / j.molimm.2008.06.028 , PMID 18674818 , PMC 2626406 (Texte complet gratuit).
  4. ↑ Ley AC, Markland W, Ladner RC: Obtention d’une famille d’inhibiteurs de protéines de haute affinité et de haute spécificité de la plasmine et du plasma kallikréine . Dans: Mol Divers. 2e année, Non. 1–2 , Octobre 1996, S. 119–24 , PMID 9238642 .
  5. ↑ Markland W, Ley AC, Ladner RC: Optimisation itérative des inhibiteurs de protéase à haute affinité à l’aide de l’affichage des phages. 2. plasma kallikrein et thrombine . Dans: Biochimie . 35e année, Non. 24 , Juin 1996, S. 8058–67 , est ce que je: 10.1021 / BI952629Y , PMID 8672510 .

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