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Le Euler-Liljestrand-Mechanism ou Euler-Liljestrand-Reflex (“De Euler-Liljestrand Reflex”; selon Paul Henri Rossier aussi réflexe alvelo-vasculaire appelé), cliniquement aussi comme Vasoconstriction pulmonaire hypoxique (HPV) , comme “réflexe d’alvéolocapillaire régional” [d’abord] Ou comme un “réflexe capillaire alvéolo” [2] Décrit, décrit le lien entre la ventilation (ventilation) et la circulation sanguine (perfusion) des poumons, décrit comme un rapport de perfusion de ventilation (

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-Quotien ou mieux

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-Quotient [3] ). [4]

Le terme Réflexe est trompeur parce que, à proprement parler, les réflexes sont transportés nettement. L’utilisation du terme est meilleure Vasoconstriction pulmonaire hypoxique (HPV) .

Le mécanisme a été découvert en 1946 par Ulf von Euler et Göran Liljestrand, [5] Bien que les chercheurs britanniques John Rose Bradford et Henry Percy Dean aient observé une augmentation de la pression artérielle pulmonaire (PAP) sous asphyxie en 1894 dans des expériences animales sur les chiens. [6] (Comparer l’hypertension pulmonaire).

Le mécanisme Euler-Liljestrand dans certains dictionnaires médicaux est attribué à tort à l’ULF d’Eulers (1905-1983) le père Hans Von Euler (1873–1964); [7] [8] [9] Les deux étaient des lauréats du prix Nobel et liés à Leonhard Euler. Cette mauvaise attribution a également été trouvée en 1986 dans le dictionnaire clinique de Willibald Pschyrembel. [dix]

Dans les manuels modernes, par exemple par Tinsley Randolph Harrison ou Wolfgang Piper [11] Et le mécanisme Euler-Liljestrand n’est pas mentionné dans le manuel Merck. [douzième] [13]

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Si la ventilation diminue dans une partie des poumons – également appelée hypoventilation alvéolaire – cela conduit à un manque local d’oxygène (hypoxie) et au rétrécissement du réflecteur (conception) des vaisseaux sanguins dans cette section pulmonaire. [14] [15]

Grâce à une vasoconstriction ciblée des vaisseaux pulmonaires correspondants dans les zones de l’hypoxie alvéolaire, les poumons ou les coupes pulmonaires peuvent adapter la perfusion de la ventilation locale. Cela empêche le sang de passer les poumons sans être oxygéné (shunt). Vous pouvez faire une différence physiologiquement entre une phase aiguë du HPV et une phase prolongée. Le HPV utilise en quelques secondes et atteint un plateau après environ 15 minutes.

Le HPV conduit à une homogénéisation du rapport de perfusion de ventilation. La différence de pression partielle entre les alvéoles et les artériols, c’est-à-dire la différence de pression de l’oxygène alvéolo-artérielle (Aado 2 ), diminue. Le shunt pulmonaire diminue, c’est-à-dire que l’ajout veineux de zones sans sang mais non ventilées diminue. La pression partielle de l’oxygène artériel (P un O 2 ) augmente dans le sens de la normalisation. [16]

Elle joue phylogénétiquement Vasoconstriction pulmonaire hypoxienne Probablement un rôle important dans l’adaptation évolutive du flux sanguin régional vers les coupes pulmonaires vers la ventilation régionale. Le mécanisme joue également un rôle important dans l’altitude ou le développement d’une maladie d’altitude. L’hypoxie progressive peut donc provoquer un œdème d’altitude.

En principe, la vasoconstriction pulmonaire hypoxique (HPV) est d’une grande importance dans toutes les maladies dans lesquelles il s’agit d’une redistribution du flux sanguin à partir de la même zone hypoxique dans de meilleures sections oxygénées du poumon en raison d’une hypoxie alvéolaire-i.e. Ces maladies sont par exemple B. pneumonie, maladies pulmonaires obstructives chroniques (MPOC), une insuffisance pulmonaire respiratoire aiguë (SDRA) et la maladie d’altitude avec un œdème d’altitude. [17] Ainsi a été trouvé dans le Étude multithnique de l’athérosclérose (Essai MESA) Un lien inverse entre un emphysème pulmonaire et le volume de l’AVC. [18]

Les changements dans la ventilation entraînent des changements égaux dans la perfusion. Il n’est pas clair si, à l’inverse, des changements de perfusion entraînent des changements égaux dans la ventilation. [19] Ce serait un circulus viciosus. Dans les deux cas, cela Ventilations-Perfusions-Verhältnis

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Ne changez pas (ou du moins pas clairement) car les changements proportionnels dans les mètres et les dénominateurs gardent le quotient constant. [20]

Les maladies pulmonaires réduisent la ventilation et la perfusion pulmonaire selon Euler / Liljestrand. Cela réduit le volume du temps pulmonaire et le volume cardiaque identique. [21] Après Wilhelm nonnbruch, chaque réduction du volume cardiaque (HZV) conduit également à la réduction de la perfusion rénale et donc à la filtration glomérulaire (DFG). [22] Les maladies pulmonaires entraînent une insuffisance rénale; Ce sont les syndromes pulmoraux. [23]

La question est de savoir comment une différence d’oxygène est perçue sur les cellules musculaires lisses artérielles pulmonaires (capteur d’oxygène et transduction du signal) et à travers lesquelles les mécanismes moléculaires conduisent au HPV sur les muscles lisses des vaisseaux pulmonaires. [24] “Pour expliquer le rétrécissement inconcevable des artères pulmonaires, le réflexe Euler-Lenstrandsche et la loi de Poiseuillesche sont utilisés.” [25]

Le HPV a été examiné dans et sur divers bâtiments ou modèles d’essai, tels que le modèle animal, les préparations pulmonaires isolées ou les artères pulmonaires et les anneaux d’artère pulmonaire sans endothél ainsi que sur les cellules musculaires lisses isolées des artères pulmonaires (PASMC = cellules musculaires lisses de l’artère pulmonaire ).
Tout d’abord, les cellules musculaires de l’artère pulmonaire lisse (PASMC) pourraient être identifiées comme le lieu histologique réel du HPV ou la localisation des capteurs d’oxygène, ce qui conduit ensuite à une vasoconstriction. Cela fait du PASMC le capteur et les cellules effectrices du HPV.

Il semble prouvé qu’une augmentation cytosolique de la concentration en calcium conduit à la constriction du PASMC.
Jusqu’à présent, l’origine du calcium cytosolique en hausse est controversée. Une hypothèse voit l’indentation du calcium via des canaux calciques de type L de type L (VOCC = canal calcique à tension ) ou via des canaux calciques contrôlés par la mémoire (socc = canal calcique opéré du magasin ) de l’espace extracellulaire.
D’autres hypothèses postulent l’origine du calcium à partir du stockage intracellulaire, comme le réticulum sarcoplasmique ou des mitochondries.

De plus, une sensibilisation du PASMC par rapport au calcium via le chemin du signal de la rhokinase pour la phase prolongée du HPV semble possible.

En plus des canaux calciques, qu’il s’agisse d’un canal de type L dépendant de la tension (VOCC) ou d’un canal calcique contrôlé par la mémoire (SOCC), mais également des canaux de potassium semblent également jouer un rôle important dans le VPH (synergisme). Si la pression partielle de l’oxygène est baissée – hypoxie – sur les cellules musculaires de l’artère pulmonaire (PASMC), le canal potassique est bloqué, ce qui conduit à la dépolarisation de la cellule. Les canaux calciques de type L dépendants de la tension sont activés et il y a une entrée d’env. 2+ À propos de la membrane plasmique et de la libération de calcium du réticulum sarcoplasmique. L’augmentation de la concentration en calcium provoque une contraction de la cellule musculaire vasculaire lisse.

Conclusion: Le gaspillage de la pression partielle de l’oxygène entraîne une inhibition des canaux potassiques, à la suite de laquelle la membrane cellulaire est dépolarisée-i.e. Changement du potentiel de la membrane dans le sens des valeurs positives (ou moins négatives) et finalement pour ouvrir les canaux de calcium.

Les facteurs suivants provoquent le mécanisme Euler-Liljestrand ou le contrecarrent. Ce n’est pas le bienvenu dans certains cas (chirurgie thoracique ou anesthésie).

Il convient de mentionner que l’acidose provoquerait une vasoconstriction pulmonaire pour provoquer le VPH. [26]

  • Yale Enson, Carlo Junnine U. un .: L’influence de la concentration en ions hydrogène et de l’hypoxie sur la circulation pulmonaire. Dans: Le Journal of Clinical Investigation. Band 43, juin 1964, pp. 1146–1162, Deux: 10.1172 / jci104999 . PMID 14171792 , PMC 289596 (Texte complet gratuit).
  • Markus Rupp: Capteurs d’oxygène et trajets de transduction du signal de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique – le rôle du diacylglycérol, dépendants dépendants de la tension. 2+ -Un canal de potassium activé (BK) et hémoxygénase 2 . Thèse inaugurale. Gießen 2010. Uni-gessen.de (PDF; 1,7 Mo)
  • N. Weißmann: Effets vasculaires des mécanismes de transduction de l’hypoxie alvéolaire et de la transduction du signal. Dans: Pneumologie. Band 56, 2002, S. 511–513. Deux: 10.1055 / S-2002-33311
  1. ↑ Gerd Harald Herold: Médecine interne 2021. Auto-publié, Cologne 2020, ISBN 978-3-9821166-0-0, p. 334.
  2. ↑ Heinz Walter, Günter Thiele (éd.): Lexique réel de la médecine et ses zones frontalières. 2. Bande: Carg -Ez. Verlag Urban & Schwarzenberg, Munich / Berlin / Vienne 1967, ISBN 3-541-84000-5, p. E 248.
  3. ↑ Reste ici
  4. ↑ Karl Vossschulte, Hanns Gotthard Lasch, Fritz Heinrich (éd.): Médecine interne et chirurgie. 2e édition. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1981, ISBN 3-13-562602-4, p. 321.
  5. ↑ Ulf von Euler, Göran Liljestrand: Observations sur la pression artérielle pulmonaire chez le chat . Dans: Acta Physiologica Scandinavica . Non. douzième , 1946, S. 301–320 , est ce que je: 10.1111 / j.1748-1716.1946.tb00389.x .
  6. ↑ John Rose Bradford, Henry Percy Dean: La circulation pulmonaire . Dans: Le Journal of Physiology . Groupe 16 , Non. 1–2 , 22 mars 1894, S. 34–158 , PMID 16992161 , PMC 1514499 (Texte complet gratuit).
  7. ↑ Roche Lexikon Medicine. 5e édition. Verlag Urban & Fischer, Munich / Jena 2003, ISBN 3-437-15156-8, p. 573.
  8. ↑ Maxim Zetkin, Herbert Schaldach: Lexique de la médecine. 16e édition. Le rédacteur en chef Thomas Ludewig, Fackelger Verlag, Cologne sans an [2005], ISBN 3-7716-4326-0, p. 591.
  9. ↑ Günter Thiele: Handlexicon de la médecine. , Partie un: A -e. Verlag Urban & Schwarzenberg, Munich / Vienne / Baltimore sans année [1980], p. 702.
  10. ↑ Willibald Pschyrembel (éd.): Dictionnaire clinique. 255e édition. Verlag Walter de Gruyter, Berlin / New York 1986, ISBN 3-11-007916-X, p. 490. Ici, la fausse première description porte même le double nom “Hans von Euler-Liljestrand”.
  11. ↑ Wolfgang Piper: Médecine interne. Springer-Verlag, Heidelberg 2007, ISBN 978-3-540-33725-6.
  12. ↑ Le manuel Merck. 20e édition. Kenilworth 2018, ISBN 978-911910-42-1.
  13. ↑ Tinsley Randolph Harrison: La médecine interne de Harrison. 19e édition. McGraw-Hill, Berlin 2016, ISBN 978-3-88624-560-4. (20e édition, Georg Thieme Verlag, Berlin 2020, ISBN 978-3-13-243524-7)
  14. ↑ Willibald Pschyrembel: Dictionnaire clinique . 268. Édition. Verlag Walter de Gruyter, Berlin / Boston 2020, ISBN 978-3-11-068325-7, p. 499.
  15. ↑ Walter Bleifeld, Christian W. Hamm, Detlev Mathey: Cœur et circulation. Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg / New York / Londres / Paris / Tokyo 1987, ISBN 3-540-17931-3, S. 163.
  16. ↑ Peter Reuter: Springer Clinical Dictionary 2007/2008. Springer-Verlag, Heidelberg 2007, ISBN 978-3-540-34601-2, S. 552.
  17. ↑ Walter Siegenthaler, Werner Kaufmann, Hans Hornbostel, Hans Dierck Waller (éd.): Manuel de médecine interne. 3. Édition. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1992, ISBN 3-13-624303-X, p. 288 f.
  18. ↑ R. G. Barr U. un.: Pourcentage d’obstruction du flux d’air d’emphysème et altération du remplissage ventriculaire gauche. Dans: The New England Journal of Medicine. Volume 362, 2010, pp. 217-227. Cité de: Peter Alter, Claus F. Vogelmeier, R. A. Jörres: MPOC et comorbidités cardiovasculaires: interactions entre les poumons et le cœur. Dans: Nous sommes toujours. 37e année, numéro 6/2021, octobre 2021, p. 8-16.
  19. ↑ Deux principes opposés peuvent être basés sur une perturbation du rapport de perfusion de ventilation: dans les alvéols pulmonaires intrapulmonaires à droite-gauche, non ventilés mais perfectionnés conduisent à la dépendance du sang mixte dans le circuit corporel. D’un autre côté, avec une ventilation de rêve morte alvéolaire accrue, non perfectionnée mais les alvéoles ventilées réduisent la ventilation alvéolaire efficace. Source: Doccheck Flexikon.
  20. ↑ Claude Perret: Insuffisance respiratoire – physiopathologie, clinique et thérapie. Faire la tocation i nigy a Cinlia, Movica, Mumum 6, Mmmya 1966, Sl.
  21. ↑ Paul Henri Rossier, Albert Bühlmann: Physiopathologie de la respiration. Dans: Manuel de médecine interne. 4e édition. Volume 4, partie 1, Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1956, pp. 38-252. Chapitre: “Fonction pulmonaire et insuffisance cardiaque”, pp. 139–150.
  22. ↑ Wilhelm nonnbruch: Les maladies rénales à double assise – la maladie de Brightii. Ferdinand chaque école, Startgare 1949.
  23. ↑ Claude Perret: Les répercussions sur la fonction rénale. Dans: Claude Perret: Insuffisance respiratoire – physiopathologie, clinique et thérapie. Doccus a gêné Gugi
  24. ↑ N. Varlocate, W. Show, E. En gros, W. Beer, S. S. semble, Vile: Histamine – Un médiateur important pour le mécanisme Euler-Liljestrand? Dans: Pneumonologie. Volume 152, mars 1975, pp. 113–121. doi: 10.1007 / bf02101579
  25. ↑ Gotthard Schettler (éd.): Médecine interne. 4e édition, Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1976, ISBN 3-13-444404-6, p. 6.
  26. ↑ Reinhard Larsen, Thomas Ziegenfuß: Ventilation (bases et pratique). Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg 1997, ISBN 3-540-60461-8.
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