Leishmanien – Wikipedia

Quand Leishmanien ( Leishmania, Nommé d’après William Boog Leishman) est un genre de protozoaires flagellent qui se multiplient dans le sang dans les macrophages (hémoflagellate). Leishmania vit obligatoire comme parasites intracellulaires avec une taverne entre les insectes (moustiques de sable, moustiques papillon) et les vertébrés (moutons, chiens, humains).

Le tableau clinique causé par Leishmania est appelé leishmaniose.

À l’exception de l’Australie, Leishmania est répandue dans le monde. Ils sont déclenchés par de nombreuses maladies animales. L’homme est affecté par moins d’espèces. Selon les estimations de l’OMS, il y a environ 1,5 million de nouvelles maladies dans le monde sur Kutaner Leishmaniosis et environ 500 000 en leishmaniose viscérale. Environ douze millions de personnes sont actuellement infectées par Leishmania. ^[d’abord]

Comme toutes les flagellés, Leishmania change de forme et la position du fléau en fonction de l’hôte et du stade de développement (voir: trypanosomes). Cependant, les Leishmania sont quelque peu plus petites en moyenne (Celebrityot: 20 micromètres, amastigot: 2 µm).

La propagation de la Leishmania se déroule en deux hôtes. Du moustique de sable, avec la salive au point Promastigote (flottants) des formulaires soumis qui sont phagocysés dans les vertébrés par un macrophage (cellule d’alimentation) (invasion passive) et là dans un amastigote Convertir la forme (sans surveillance). Dans le macrophage, il y a une augmentation de la division. Après avoir détruit la cellule hôte, le amastigoten Des formulaires gratuits et sont capables de pénétrer d’autres macrophages. Si un moustique de sable absorbe le pathogène du tissu ou du sang, la circulation est fermée. Dans la fin des moustiques, la Leishmania change en promotigoten Former autour. Cela randonne à nouveau sur un amastigote Forme dans l’épithélium intestinal maintenant dans la glande salivaire du moustique et une autre infection peut être faite.

Dans le cas de maladies causées par la Leishmania (leishmanioses), une distinction est faite entre les formes cutanées (“orientbeat”) et les formes viscérales (“Kala azar”). Le Leishmania préfère s’installer dans les macrophages sous et dans le tissu cutané. Ce n’est généralement pas fatal. Cependant, si vous pénètrez dans les organes intérieurs (rate, hépatique, intestin, ganglions lymphatiques et moelle osseuse) et y affecter les macrophages, les symptômes d’hépatosplénomégalie (agrandissement pathologique de la rate et du foie) peuvent se produire, ce qui n’est pas traité dans 90% des cas en raison de troubles de la caisse sanguine et des infections secondaires supplémentaires. La leishmaniose a survécu conduit à une immunité longue ou à vie.

Le cours de la leishmaniose dépend beaucoup du statut immunitaire du patient. Dans le cas des patients atteints de VIH, il existe souvent des infections pauvres en symptômes (sans splénomégalie) qui montrent une survie moyenne d’environ un an malgré la prophylaxie du traitement et de la récidive. La fréquence des infections mortelles est très élevée, en particulier avec une malnutrition supplémentaire.

Voir également : Parasites de l’homme

Granulocytes de neutrophiles – chevaux de Troie pour Leishmania [ Modifier | Modifier le texte source ]]

La stratégie du «cheval de Troie» en tant que facteur de pathogénicité des micro-organismes intracellulaires est de contourner habilement la défense immunitaire et sa fonction de mémoire grâce à la clairance des macrophages des granulocytes neutrophiles, qui ont un signal «sans danger» par l’apoptose.

Les parasites de l’espèce transmis par le moustique de sable Leishmania Major Corrompez l’effet des premières réactions de défense de votre organisme hôte à votre propre bénéfice et le retour de l’alimentation / de l’inflammation / du meurtre après avoir mangé / sans inflammation / pas de meurtre. Ils font que les granulocytes neutrophiles polymorphonucléaires de la phagocytose (PMN) sont cruciaux à utiliser pour un jeu de cachette délicat dans lequel ils affectent les macrophages à long terme pour y multiplier.

Enregistrement et survie [ Modifier | Modifier le texte source ]]

Lorsque l’infection par des micro-organismes dans les tissus, PMN émerge de la circulation sanguine et de la randonnée, attirée par les chimiokines, dans la zone affectée (peau après le point d’insecte). Là, ils commencent immédiatement par leur travail de “premier front de défense immunitaire” et phagocytisent les intrus en raison de leurs structures de surface étranges et activatrices. Cela crée un processus inflammatoire local. Les PMN activés sécrètent désormais des chimiokines, en particulier l’IL-8, qui attirent d’autres granulocytes et stimulent la phagocytose. De plus, en cas d’infection à Leishmania, Leishmania phagocytée favorise la formation d’IL-8 par PMN. Dans le sens des parasites, cela semble illogique au début. Cependant, ce mécanisme peut également être trouvé dans d’autres obligations et des micro-organismes intracellulaires éventuellement. Il existe plusieurs façons pour que de tels agents pathogènes survivent dans une cellule. Étonnamment, la coïnjection des agents pathogènes apoptotiques et vivants provoque un cours beaucoup plus brillant de la maladie que la seule injection avec des parasites vivants. Le phosphatidylser-phosphatidylser du signal anti-inflammatoire, qui se trouve généralement à la surface des cellules apoptotiques Leishmania Major Survenant, l’éclatement oxydatif des granulocytes, c’est pourquoi aucun meurtre et les agents pathogènes vivants ne sont pas réduits. Une augmentation des granulocytes n’a pas lieu, mais les agents pathogènes peuvent persister dans le tissu principalement infecté. De plus, les formes promotionnelles de Leishmania sont capables de produire une certaine chimiokine, le facteur chimiotactique de Leishmania (LCF), qui augmente la chimiotaxie du PMN, mais pas pour d’autres leucocytes (cellules NK, monocytes). À cette fin, la formation de la chimicine CXCL 10 inductible par l’interféron est arrêtée dans le PMN infecté, ce qui empêche également l’activation des cellules NK et Th1. Les parasites restent vivants pendant la phagocytose, car leur cellule hôte principale (PMN) signale “aucun pathogène” par l’expression de moléciés moléciés associés aux cellules apoptotiques.

Persister et attirer [ Modifier | Modifier le texte source ]]

La durée de vie naturelle des granulocytes est relativement courte et est en moyenne de 6 à 10 heures dans le sang périphérique, selon laquelle ils subissent une apoptose spontanée. Avec PMN infecté par le genre Leishmania Major On pourrait observer que la durée de l’apoptose est prolongée d’environ 2 à 3 jours en inhibant l’activation de la caspase-3. Cela favorise le cours de l’infection, puisque les cellules hôtes réelles de la Leishmania, les macrophages, dans lesquels la multiplication et le développement ont également lieu, ne font qu’immigrer dans le tissu inflammatoire 2 à 3 jours après le PMN. Les parasites provoquent également la libération des granulocytes des chimiokines MIP-1> CCL3 et MIP-1β / CCL4 (protéine inflammatoire des macrophages) afin d’attirer les macrophages.

«Phagocytose silencieuse» [ Modifier | Modifier le texte source ]]

Afin de protéger l’intégrité des tissus environnants des toxines cellulaires et des enzymes protéolytiques des granulocytes, le PMN apoptotique est éliminé par les macrophages. Le signal «Eat Me» est montré ici par le phosphatidylser, qui est entouré du processus d’apoptose à l’extérieur du cytoplasmembrane. En raison de l’apoptose retardée, la Leishmania persistante dans le PMN est finalement absorbée par les macrophages via une clairance complètement physiologique.
Le chemin via cette “phagocytose silencieuse” présente les avantages suivants pour l’infection:

• L’absorption du matériau apoptotique atténue l’activité des macrophages, ce qui signifie qu’aucun mécanisme de défense contre les parasites intracellulaires n’est activé et que les agents pathogènes survivent.
• Intracellulaire dans le PMN n’a pas de contact direct avec les récepteurs de surface des macrophages, car ceux-ci ne remarquent pas les parasites dans la cellule apoptotique. Cela signifie que la cellule d’alimentation et le système immunitaire ne sont pas activées.

• Paleoleishmania Proterus. Le genre Paleishmanie a été construit en tant que taxon collectif pour les trypanosomatidida fossiles associés aux mouches de sable. Dans l’ambre birman dans une craie, l’intérieur d’une mouche de sable et d’un moustique a été trouvé dans le corps du corps qui contenait des microbes qui étaient Paléoleishmania Proterus ont été décrits. Cette découverte était une raison de la spéculation selon laquelle les agents pathogènes auraient pu contribuer à l’extinction des dinosaures. ^{[2] [3]}

Base de l’article [ Modifier | Modifier le texte source ]]

• Thomas Berg, Norbert Suttorp (éd.): Maladies infectieuses. [Comprendre, reconnaître, traiter]; 93 tables. Thieme, Stuttgart 2004, ISBN 3-13-131691-8.
• Helmut Hahn, Hahn-Falke-Kaufmann-Bullmann, Paul Klein, Konstanze Vogt: Microbiologie médicale et infectiologie. 5e, édition entièrement mise à jour, Springer, Berlin / Heidelberg 2005, ISBN 3-540-21971-4.

Plus loin [ Modifier | Modifier le texte source ]]

• Ger van Zandbergen U. un.: Le développement de la maladie «Leishmania» dépend de la présence de promastigotes apoptotiques dans l’inoculum virulent. Dans: Actes de l’Académie nationale des sciences. (PNAS) Band 103, nr. 37, septembre 2006, ISSN 0027-8424 , S. 13837–13842, deux: 10.1073 / pnas.0600843103 .
• T. Laskay, G. Van Zandbergen, W. Solbach: Granulocytes de neutrophiles – chevaux de Troie pour «Leishmania majeure» et autres microbes intracellulaires? Dans: Tendances en microbiologie. Bande 11, Nr. 5, Mai 2003, ISSN 0966-842X , S. 210–214.

1. ↑ Organisation Mondiale de la Santé OMS : Leishmaniose – La maladie et son épidémiologie . Sur: Qui. ; Dernière consulté le 22 juin 2014.
2. ↑ A. Ross: Amber: la capsule temporelle naturelle. Natural History Museum, Londres 2009, ISBN 978-0-565-09258-0.
3. ↑ G. Poinar Jr. & R. Poinar: Preuve d’une maladie transmise par vectorielle des reptiles du Crétacé précoce. Dans: Maladies à transmission vectorielle et zoonotique. Bande 4, nr. 4, 2004, ISSN 1530-3667 , S. 281–284.