Maladie de décompression – Wikipedia

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Quand mal de décompression ou Maladie de compression Divers troubles sont mentionnés par des blessures en raison d’un soulagement de la pression plus rapide après l’exposition de la surpression. Les blessures surviennent principalement dans des accidents de plongée (accident de décompression), c’est pourquoi la maladie Maladie de la plongée ou Caisstonchankhers (du mot français pour la boîte culinaire). La cause commune de tous les accidents de décompression est la formation de bulles de gaz à l’intérieur du corps (ebullism).

La distinction entre la maladie de décompression ( maladie de décompression , DCI) et la maladie caisson ( mal de décompression , Dcs) dans la traduction allemande des termes “maladie” et “maladie” n’est guère exprimée et n’est pas acceptée par tous les médecins de plongée. [d’abord] De plus, dans la littérature, DCI est également une abréviation de l’accident de décompression ( incident de décompression , DCI), qui est ensuite davantage dactylographié sur la base du développement des symptômes.

En anglais, la forme la plus courante de maladie de décompression est mal de décompression (Dcs) ou comme maladie de décompression (DCI). [2] Dans les grandes altitudes (plongée de Bergsee), le danger est plus élevé en raison de la pression atmosphérique plus faible.

Afin d’éviter le risque de maladie de décompression dans l’espace quitte en cas d’astronautes, les astronautes sont adaptés aux conditions de pression avant de quitter la pression dans une pression réduite. [3] [4]

La maladie de la décompression du parapluie comprend les dommages [d’abord]

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La désignation Caisstonchankhers (Maladie de la boîte) provient des boîtes à abaisser, qui ont été de plus en plus utilisées à partir de 1870 pour produire des fondations pour les piliers de pont. Contrairement aux cloches de plongée qui étaient courantes jusque-là, ils ont permis un temps de travail beaucoup plus long, ce qui a ensuite conduit à une augmentation soudaine des cas de maladie de décompression. [5]

Selon la loi Henry, la quantité de gaz dissous dans le liquide est directement relative à la pression partielle du gaz au-dessus du liquide. Par conséquent, diffuse sur une plongée à z. B. 30 m de profondeur en raison de l’augmentation de la pression partielle du gaz dans l’air respiratoire en conséquence plus d’azote à travers les armrbranes alvéolaires et capillaires et se dissout dans le sang (la solubilité augmente avec la pression ambiante). Plus le sang riche en azote est ensuite transporté par les vaisseaux vers les différents tissus du corps, où la concentration d’azote augmente également en fonction du décalage de pression partiel et de l’augmentation de la solubilité. Les différents tissus sont généralement appelés dans les modèles de décompression sous forme de compartiments. [6] [7]

L’enrichissement de l’azote dans les tissus (saturation), ainsi que la soumission ultérieure de l’azote pendant l’apparence (saturation DeSea), se produit à différentes vitesses, selon la circulation sanguine du tissu. Le cerveau fortement fourni est appelé tissu “rapide”, les articulations et les os moins fournis comme tissu “lent”. La demi-vie d’un tissu est la durée qui nécessite cela en profondeur jusqu’à la moitié de la saturation ou de la saturation deaea. Pendant la montée, les catastrophes en tissu de l’azote qui sont transportées et expirées vers les poumons via le sang.

Si la surface est trop rapide, ignorant les règles de décompression, la pression extérieure diminue plus rapidement que la saturation du DeSEA correspondante peut se produire. Le sang et le liquide tissulaire ont alors un gaz sur saturation. L’azote avec tous les autres gaz dissous ne reste pas complètement en solution, mais ils forment des bulles. Ceci est comparable à la mousse lors de l’ouverture d’une bouteille étincelante.

Les bulles de gaz résultantes peuvent entraîner des blessures mécaniques dans le tissu et former l’embolie du gaz dans les vaisseaux sanguins et ainsi provoquer une interruption locale de l’approvisionnement en sang. [2] [6]

Premiers soins, mesures immédiates et thérapeues [ Modifier | Modifier le texte source ]]

Un résumé de l’approvisionnement initial d’urgence montre le sauvetage de l’eau autrichien dans sa feuille d’accident de plongée. [douzième]

Dans toutes les plongées, les vitesses de promotion et les règles de décompression doivent être observées. Dans les cas où il y avait des symptômes de DCI aigus malgré le respect de ces règles, un ou plusieurs des facteurs de risque suivants étaient généralement disponibles:

Maladie de décompression Type I [ Modifier | Modifier le texte source ]]

Dans le cas d’une maladie de décompression du type I, les bulles sont stockées dans la peau, les muscles, les os ou les articulations. Là, ils provoquent des démangeaisons, une sensibilité à la pression des muscles, des douleurs articulaires et des mouvements restreints. Ces symptômes se produisent dans 70% des cas dans la première heure après la plongée, mais parfois les symptômes ont également été décrits 24 heures après la plongée.

Le plus fréquemment, la décoloration rouge-rouge de la peau se produit avec un léger gonflement, qui est également appelé “puces de plongée” en cas de démangeaisons sévères. Les microboubbles provoquent des fermetures de capillaires et de vaisseaux lymphatiques qui entraînent une augmentation de l’accumulation de liquide dans le tissu, un œdème local.

Dans les muscles, les bulles provoquent une sensibilité accrue de la pression et de la douleur. Cela dure quelques heures, puis ressemble à des muscles douloureux. La douleur et les restrictions sur la mobilité peuvent également se produire des articulations, des os et des ligaments. Ils apparaissent le plus souvent dans les articulations du genou, moins souvent sur l’articulation du coude et l’épaule. Le terme “plies” (de l’anglais plier «Beaving») car ces symptômes proviennent de l’attitude stockée des travailleurs caisson souffrant de cette maladie professionnelle.

L’oxygène pur doit être administré immédiatement après l’occurrence. Les symptômes disparaissent généralement rapidement même sans traitement de la chambre de pression. Étant donné que le DCS I est souvent le précurseur du dangereux DCS II, un traitement de la chambre de pression est également recommandé lorsque les symptômes se sont calmés.

Maladie de décompression de type II [ Modifier | Modifier le texte source ]]

Dans le cas d’une maladie de décompression de type II, les bulles se manifestent dans l’oreille interne, le cerveau ou la moelle épinière. Les vaisseaux sanguins des bulles de gaz (aérombolie) sont également classés ici.

Les embolies de gaz centrales provoquent immédiatement un nuage de conscience, parfois aussi l’inconscience et la paralysie respiratoire lorsque d’importants districts cérébraux échouent. Parfois, le plongeur a initialement une conscience de conscience, qui ne fait que passer plus tard dans une inconscience complète. La paralysie de moitié et les défaillances isolées des extrémités peut également se produire.

Les fermetures embolies des vaisseaux de la moelle épinière peuvent provoquer des troubles de la paralysie et de la sensibilité latérale ainsi que, pour les segments sacrés, également des troubles urinaires ou rectaliques. Les symptômes qui se produisent après l’embolie centrale passent souvent des sensations à une paralysie complète deux heures plus tard.

Les oreilles intérieures provoquent des nausées, des nausées, des bruits d’oreille et des étourdissements à la perte de la complainte.

Une différenciation entre DCS II et l’âge (embolie gazeuse artérielle) est à peine possible pour le premier Aider (l’âge se produit immédiatement). Cependant, en raison des mêmes mesures de premiers soins, le manque de distinction n’est initialement pas essentiel.

Maladie de décompression de type III [ Modifier | Modifier le texte source ]]

Les dommages à long terme aux plongeurs sont résumés sous le type III.
Jusqu’à présent, la nécrose osseuse aseptique (AON), les dommages auditifs, les dommages rétiniens et les dommages aux conséquences neurologiques des DC de type II non résolus ont été reconnus comme une maladie professionnelle.

La cause de la maladie squelettique et les changements articulaires sont justifiés par la saturation à long terme de ces tissus. Ici, les pauses de plongée ne sont pas suffisantes pour falsifier pleinement ces tissus lents. Également soupçonné de microboubbles qui découlent du temps entre l’apparence et la visite de la chambre de décompression. Ces bulles restent «silencieuses» en raison de la recompression, mais peuvent entraîner des dommages à long terme.

Cependant, des dommages de ce type ont également été signalés dans une exposition unique mais très longue (conducteur sous-marin d’un sous-marin, qui a été coulé en 1931, qui était sous pression (36,5 m) pendant très longtemps avant d’être sauvé et qui a été trouvé 12 ans plus tard).

Âge de l’accident de surimprime pulmonaire (embolie au gaz artériel) [ Modifier | Modifier le texte source ]]

En cas de déchirure pulmonaire centrale, l’air alvéolaire a accès au système vasculaire en violant le tissu riche en sang des poumons. Les conversions d’air respiratoire en veines pulmonaires. Selon le passage, les bulles d’air résultent ensuite de la fermeture embolique de la chambre cardiaque de la chambre cardiaque gauche dans les artères finales de la moelle épinière, du cerveau ou même des artères coronaires. Symptômes autrement comme avec DCS II.

Dès 1670, Robert Boyle avait constaté que les gaz subissent une pression dans les liquides et qu’il y a un soulagement soudain de pression avec des bulles de gaz dans le liquide. Cela a conduit le Felix Hoppe-Seyler allemand en 1857 à mettre en place sa théorie de l’embolie de la vessie à gaz comme cause de maladies de décompression, et Leroy de Mericours a publié un traité médical en 1869 ( Du point de vue physiologique, le plongeur est une bouteille d’eau de soude ). Bien que Mericourt ait déjà reconnu le lien entre la profondeur de la plongée, le temps de plongée et la vitesse de l’ascension, cela n’a pas été mis en œuvre dans des instructions pratiques gérables pour le grand public.

Les premiers examens systématiques pour cela ont été effectués par le professeur de physiologie de Paris, Paul Bert. Dans son manuel pour les plongeurs publiés en 1878, l’interaction de la pression, du temps et de l’air est montrée. Bert a également été le premier à faire face aux effets des différents gaz sur le plongeur et, en plus du rôle de l’azote dans la maladie de décompression, a également décrit le rôle dangereux de l’oxygène pur sous pression. Bert a décrit un temps de décompression de 20 minutes par barre de pression.

Ces recommandations ont constitué la base des travaux de plongée pendant environ 30 ans (la première thèse allemande pour la «paralysie de l’air comprimé» a été publiée en 1889). En 1905, John Scott Haldane a examiné les effets du «mauvais air» dans les égouts, les tunnels ferroviaires et les mines de charbon sur l’organisme humain. Au cours de ses recherches, il a découvert que la respiration exclusivement de la pression du CO 2 dépend du centre de respiration. Il a maintenant proposé l’admiralité britannique pour utiliser une commission d’étude pour la recherche scientifique sur la plongée afin d’obtenir des méthodes de travail sécurisées pour les plongeurs grâce à la recherche sur les gaz de pression.

Haldane a été la première chèvre à “plonger” à environ 60 m dans la chambre de pression. Il a constaté que les chèvres maigres étaient moins sensibles aux maladies de décompression que les graisses. Cela l’a conduit à la théorie des différentes classes de tissus, qui se référent et se remplissent rapidement rapidement. L’hypothèse de base de Haldane était que la vitesse dépend exclusivement du niveau de circulation sanguine du tissu. Sur la base de ce modèle simplifié du corps humain, Haldane a calculé ses tables de décompression, qu’il a publiées pour la première fois en 1907. Les tableaux de Haldane – en raison des directives claires des clients (marine britannique) – ne sont allés que jusqu’à 58 m.

Ce modèle a été la base de toutes les recherches pendant environ 25 ans. À partir de 1935, il a été reconnu que ce modèle ne s’applique qu’à une zone de profondeur très limitée et a recherché des raffinements possibles (facteurs de sursaturation constants via Hawkins, Schilling et Hansen 1935, facteurs de sursaturation variables de Duyer 1976, théorie des bulles silencieuses à travers Hills 1971).

Après 1945, les tableaux de l’US Navy (1958) ont trouvé la distribution la plus longue. Ceux-ci utilisent 6 notes de tissu avec des facteurs de sursaturation variables pour chaque niveau de décompression.

En 1980, Albert Bühlmann s’est rendu compte que le modèle de la saturation parallèle n’était plus durable, car le tissu ne peut libérer que l’azote aux tissus environnants. Il a développé un modèle [18] Avec 16 classes de tissus (ZH-L16), qui se compose d’équations différentielles linéaires du 3e ordre. Les nouvelles tables de décompression (par exemple Decoration 2000) sont basées sur elle, mais le tableau de décompression a perdu de l’importance à l’ère des ordinateurs de plongée. Cela est également dû au fait que les collections stables de décompression de profils de plongée rectangulaires ne sont pas pertinentes pour les plongeurs sportives car aucun profil rectangulaire n’est immergé dans 99,9% de toutes les plongées, mais apparaissent successivement et principalement dans l’eau plus plate pendant une période plus longue, de sorte que les profils de plongée en forme d’escalier sont créés qui ne peuvent pas être couverts avec une période de temps.

Cependant, cette approche classique de Bühlmann (modèles de diffusion) montre selon les connaissances récentes, qui favorisent particulièrement des centaines de milliers de plongées avec des ordinateurs de plongée, également des faiblesses, par exemple en ce qui concerne la formation de bulles de microgas. Par conséquent, Bühlmann a essayé une approche alternative avec les modèles de vessie SO appelés en coopération avec le physicien Max Hahn, ainsi que divers médecins de plongée et physiologistes. En 1989, ces résultats ont été utilisés pour la première fois dans les ordinateurs de plongée DC11 et DC12 par Scubapro. Selon le RGBM de Bruce R. Wienke, donc appelé arrêts profonds Favorisé, dont il a longtemps été postulé qu’ils peuvent réduire la formation de la vessie dans le sang veineux. L’idée de arrêts profonds n’est pas nouveau. Il indique que les arrêts courts doivent être insérés à une plus grande profondeur afin d’empêcher efficacement le développement de cloques plus petites.

Ni le Bühlmann, ni le modèle VP de D.E. Younts ou le modèle RVB n’offrent une sécurité absolue par rapport aux symptômes de la maladie de décompression, car tous les modèles ne sont que de nature empirique et supposent une simplification significative des processus complexes des mises à jour et de la réfrigération dans le corps. En particulier, les nouveaux modèles nécessitent une validation supplémentaire grâce aux examens médicaux. Une possibilité est les examens de détection des bulles de microgas dans la circulation sanguine veineuse et artérielle par le biais d’examens Doppler, comme le pratiquait en 2015 par le DAN dans le contexte d’études plus larges.

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