[{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BlogPosting","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/all2fr\/wiki1\/thrombotique-thrombocytopenique-violet-wikipedia\/#BlogPosting","mainEntityOfPage":"https:\/\/wiki.edu.vn\/all2fr\/wiki1\/thrombotique-thrombocytopenique-violet-wikipedia\/","headline":"Thrombotique thrombocytop\u00e9nique violet-wikipedia","name":"Thrombotique thrombocytop\u00e9nique violet-wikipedia","description":"before-content-x4 Le thrombotique-thrombocytop\u00e9nique violet (aussi thrombotisch-thrombop\u00e9nische purpura Ou selon sa premi\u00e8re description Eli Moschcowitz (1924) Moschcowitz-syndrome , abr\u00e9g\u00e9 TTP )","datePublished":"2022-07-05","dateModified":"2022-07-05","author":{"@type":"Person","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/all2fr\/wiki1\/author\/lordneo\/#Person","name":"lordneo","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/all2fr\/wiki1\/author\/lordneo\/","image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/44a4cee54c4c053e967fe3e7d054edd4?s=96&d=mm&r=g","url":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/44a4cee54c4c053e967fe3e7d054edd4?s=96&d=mm&r=g","height":96,"width":96}},"publisher":{"@type":"Organization","name":"Enzyklop\u00e4die","logo":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","width":600,"height":60}},"image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/upload.wikimedia.org\/wikipedia\/commons\/thumb\/b\/b7\/Qsicon_Quelle.svg\/24px-Qsicon_Quelle.svg.png","url":"https:\/\/upload.wikimedia.org\/wikipedia\/commons\/thumb\/b\/b7\/Qsicon_Quelle.svg\/24px-Qsicon_Quelle.svg.png","height":"24","width":"24"},"url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/all2fr\/wiki1\/thrombotique-thrombocytopenique-violet-wikipedia\/","wordCount":4711,"articleBody":"     (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});before-content-x4Le thrombotique-thrombocytop\u00e9nique violet (aussi thrombotisch-thrombop\u00e9nische purpura Ou selon sa premi\u00e8re description Eli Moschcowitz (1924) Moschcowitz-syndrome , abr\u00e9g\u00e9 TTP ) est une maladie rare et mortelle, dans laquelle surviennent des caillots sanguins riches en \u00e9tape sanguine, qui obstruent particuli\u00e8rement de petits vaisseaux sanguins (capillaires) du cerveau et du rein et entra\u00eenant ainsi de graves dommages aux organes.        (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4Le TTP est une maladie rare. Le taux de nouveaux cas est d’environ 3 \u00e0 7 par million de personnes. [d’abord] La maladie survient le plus souvent entre 30 et 40 ans. Les femmes sont plus souvent touch\u00e9es que les hommes. De plus, les personnes d’origine africaine sont plus souvent affect\u00e9es. [2] Le violet thrombocytop\u00e9nique thrombotique (anciennement aussi thrombotische thrombocytop\u00e9nische purpura ), comme le syndrome h\u00e9molytique-ur\u00e9mique (Hus, la maladie de Gasser) thrombotische mikroangiopathie (TMP). Ces images cliniques sont bas\u00e9es sur un trouble du flux sanguin des art\u00e9rioles et des capillaires. Selon les connaissances actuelles, une perturbation du zinc prot\u00e9ase ADAMTS13 est d\u00e9cisive pour le TTP. La prot\u00e9ase divise le facteur von-wimsbrand (VWF), qui est essentiel pour la travers\u00e9e et l’adh\u00e9sif des plaquettes aux murs vasculaires endommag\u00e9s. D’apr\u00e8s une r\u00e9duction de l’activit\u00e9 ADAMTS13 inf\u00e9rieure \u00e0 10%, les thrombus se forment dans les plus petits vaisseaux du corps. Ces thrombus sont constitu\u00e9s de grandes plaquettes multim\u00e9tiques et activ\u00e9es VWF. Les fermetures vasculaires conduisent \u00e0 l’isch\u00e9mie du tissu en aval. De m\u00eame, les \u00e9rythrocytes sont m\u00e9caniquement endommag\u00e9s par les fermetures vasculaires et se d\u00e9sint\u00e9grent au sens de l’h\u00e9molyse. [2] Une distinction est faite entre la forme h\u00e9r\u00e9ditaire et la forme du TTP. Le TTP h\u00e9r\u00e9ditaire passe par une mutation du g\u00e8ne codant pour l’ADAMTS-13. Une centaine de mutations h\u00e9t\u00e9rocygotes homozygotes et compos\u00e9es sont d\u00e9crites qui r\u00e9duisent l’activit\u00e9 de la m\u00e9talloprot\u00e9ease. L’expression de la maladie est en corr\u00e9lation avec l’activit\u00e9 restante de l’enzyme. Les patients avec une activit\u00e9 r\u00e9siduelle de moins de 10% d\u00e9veloppent un TTP. Un premier sommet sur la maladie en r\u00e9sulte avant l’\u00e2ge de cinq ans. Une deuxi\u00e8me accumulation entra\u00eene l’\u00e2ge adulte entre 20 et 40 ans. Les patients atteints de mutations sont d\u00e9crits qui ont une activit\u00e9 r\u00e9siduelle de 50% jusqu’\u00e0 la vieillesse. Cependant, il n’y a pas de corr\u00e9lation s\u00fbre entre le g\u00e9notype et la fr\u00e9quence de la maladie, de sorte que les g\u00e8nes sont recherch\u00e9s qui modifient l’activit\u00e9 de la production 13 Adamts. [3]        (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4Le TTP acquis est une maladie auto-immune dans laquelle le corps se forme inhibant les anticorps contre ADAMTS-13, qui sont d\u00e9tectables dans le sang et forment des complexes immunitaires inactifs avec la prot\u00e9ase. Dans la majorit\u00e9 des cas, ce sont des anticorps dans les IgG de classe. Les anticorps IgG4 sont associ\u00e9s \u00e0 un risque accru de r\u00e9cidive. Les anticorps de classe IgA ou les anticorps d’IgG1 sous-classe sont associ\u00e9s \u00e0 une pr\u00e9vision plus faible. Chaque quatri\u00e8me au dixi\u00e8me donneur de sang a des anticorps non inhibiteurs contre ADAMTS-13. Un continuum est suppos\u00e9 par le d\u00e9veloppement de non-inhibiteurs aux anticorps inhibiteurs, dont la cause reste claire \u00e0 ce jour. Le support d’all\u00e8le asymptomatique d’une mutation ADAMT-13 pr\u00e9sente un risque accru de maladie pour un TTP acquis. Les isotypes MHC-II DRB1 * 11 et DRB1 * 04 sont \u00e9galement associ\u00e9s \u00e0 un risque de maladie plus \u00e9lev\u00e9. [3] Les symptom\u00e8mes sont d\u00e9crits comme classiques: en laboratoire, une baisse des plaquettes (thrombocytop\u00e9nie) dans le sang p\u00e9riph\u00e9rique est impressionnante en laboratoire, qui est utilis\u00e9e plus rapidement que reproduite par la coagulation excessive. Cela conduit \u00e0 des saignements en forme de taches dans la peau (Petechia). En raison des caillots sanguins dans les plus petits vaisseaux, les \u00e9rythrocytes sont m\u00e9caniquement endommag\u00e9s et d\u00e9truits. Il y a une chute d’\u00e9rythrocytes et d’an\u00e9mie. Les globules rouges endommag\u00e9s peuvent \u00eatre d\u00e9tect\u00e9s comme des fragmentocytes ainsi appel\u00e9s dans le sang. Une autre caract\u00e9ristique sont les \u00e9checs de motricit\u00e9, de sensibilit\u00e9, de conscience, de vision et de langage. Ces sympt\u00f4mes neurologiques sont dus au flux sanguin moins dans les zones c\u00e9r\u00e9brales. Mais seulement 40% des patients concern\u00e9s montrent cette constellation classique de signes de maladie. Les autres sympt\u00f4mes d\u00e9crits sont les maux de t\u00eate, la fi\u00e8vre et les l\u00e9sions r\u00e9nales l\u00e9g\u00e8res. [d’abord] [2] Des dommages \u00e0 la r\u00e9tine de l’\u0153il par des caillots sanguins avec une lente d\u00e9t\u00e9rioration de la vision ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 d\u00e9crits. [4] Jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent, il n’y a pas de classification g\u00e9n\u00e9ralement reconnue du TTP. Apr\u00e8s diverses hypoth\u00e8ses sur la physiopathologie, une distinction est souvent faite entre l’idiopathique, le secondaire et la TTP familiale. Idiopathische ttp [ Modifier | Modifier le texte source ]] La forme la plus courante de TTP idiopathique est consid\u00e9r\u00e9e comme une maladie auto-immune d’une cause inconnue avec des auto-anticorps contre la prot\u00e9ase ADAMTS13. Les anticorps inhibiteurs de l’ADAMTS13 pourraient \u00eatre d\u00e9tect\u00e9s chez 13 \u00e0 100% des patients en fonction de l’\u00e9tude. La raison de la propagation de ces r\u00e9sultats est les diff\u00e9rences, selon les crit\u00e8res que les patients ont \u00e9t\u00e9 class\u00e9s comme \u00e9tant affect\u00e9s au TTP. Un autre anticorps suspect\u00e9 est dirig\u00e9 contre CD36, une glycoprot\u00e9ine \u00e0 la surface des plaquettes, qui pourrait conduire les plaquettes traversant et conduisant ainsi des thrombus. [d’abord] [2]        (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4TTP secondaire [ Modifier | Modifier le texte source ]] Cet article ou section suivante n’est pas suffisamment \u00e9quip\u00e9 de supports (par exemple, avis individuels). Des informations sans preuves suffisantes pourraient bient\u00f4t \u00eatre supprim\u00e9es. Veuillez aider Wikipedia en recherchant les informations et Ins\u00e9rer de bonnes preuves. Seul un d\u00e9clencheur pour un TTP peut \u00eatre identifi\u00e9 en 15%. Dans le TTP acquis ou \u00e0 m\u00e9diation immunitaire (anglais: ATTP, TTP acquis), des auto-anticorps contre ADAMTS13, la prot\u00e9ase de coupe-facteur von-willebrand, se forment. [5] Cela conduit \u00e0 une consommation de plaquettes dans les agr\u00e9gats des facteurs et des plaquettes de Von Willbrand. Ces agr\u00e9gats conduisent \u00e0 une thrombose microvasculaire. En cons\u00e9quence, les l\u00e9sions tissulaires se forment du manque d’oxyg\u00e8ne et un z. T. \u00c9chec mortel multi-organes. Pour d\u00e9tecter un TTP \u00e0 m\u00e9diation immunitaire, la d\u00e9termination d’un grave manque d’ADAMTS13 de moins de 10% de la valeur normale comprend. [6] Un traitement efficace consiste en un \u00e9change de plasma quotidien [7] . La formation des auto-anticorps peut \u00eatre r\u00e9duite avec l’immunosuppression par administration de glucocortico\u00efdes et de rituximab. [8] La nouvelle th\u00e9rapie est l’administration de caplacizumab. Il s’agit d’un fragment d’immunoglobuline qui se combine avec le domaine A1 du facteur Von Willbrand et emp\u00eache ainsi l’interaction avec le r\u00e9cepteur de glycoprot\u00e9ine 1B-X-V carrel\u00e9e. Dans l’\u00e9tude Hercules, une \u00e9tude de phase III randomis\u00e9e en double aveugle, le nombre de plaques pourrait \u00eatre normalis\u00e9 plus rapidement par traitement avec caplacizumab et le taux de mortalit\u00e9 sur TTP a \u00e9t\u00e9 r\u00e9duit. [9] Le 3 septembre 2018, Caplacizumab a re\u00e7u l’approbation de l’UE pour le traitement du violet thrombocytop\u00e9nique thrombotique acquis le 3 septembre 2018. Les d\u00e9clencheurs possibles d’un TTP secondaire sont la grossesse, la greffe de moelle osseuse, les m\u00e9dicaments tels que les inhibiteurs de l’ovulation, la ciclosporine, certains antibiotiques (tels que le cotrimoxazole), la mitomycine C, la ticlopidine, probablement \u00e9galement le clipidogrel, ainsi que le Clipidogrel, ainsi que des maladies infectieuses telles que HIV ou Beardone, se d\u00e9sint\u00e9gre, comme des maladies infectieuses telles que HIV ou Beardone, se d\u00e9sint\u00e9gre Autoous. B. LED et cancer, en particulier l’ad\u00e9nocarcinome de l’estomac. Le chinine, qui est contenu dans l’eau tonique et certains fonds antipaludiques, et les m\u00e9dicaments et la coca\u00efne peuvent \u00e9galement d\u00e9clencher le TTP. Famille TTP [ Modifier | Modifier le texte source ]] La famille ou le TTP h\u00e9r\u00e9ditaire ( Upshaw-shulman-syndrom ) caus\u00e9e par un d\u00e9faut g\u00e9n\u00e9tique sur le g\u00e8ne dit ADAMTS13 sur le chromosome 9 Q34. Cela contr\u00f4le la production de la prot\u00e9ase ADAMTS13. Jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent, 40 mutations diff\u00e9rentes du g\u00e8ne ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9crites, qui sont h\u00e9rit\u00e9es dans l’autosomie r\u00e9cessive. La maladie se manifeste g\u00e9n\u00e9ralement peu de temps apr\u00e8s la naissance. Cependant, l’expression du TTP est variable. Certains patients restent discrets tout au long de leur vie, d’autres ont temporairement besoin d’une th\u00e9rapie. Dans le pire des cas, les patients comptent sur un traitement permanent. Le type de mutation n’a jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent pas \u00e9t\u00e9 l’une des forces de la maladie. Le risque de pouss\u00e9e aigu\u00eb de la maladie augmente avec la survenue de fi\u00e8vre, d’infections, de diarrh\u00e9e. Les op\u00e9rations et la grossesse y sont \u00e9galement associ\u00e9es. [2] La base de la th\u00e9rapie est l’\u00e9change de plasma sanguin (plasmaph\u00e9r\u00e8se) avec un plasma frais congel\u00e9 (FFP). En cons\u00e9quence, les anticorps contre ADAMTS13 sont retir\u00e9s du sang et de la prot\u00e9ase active du plasma donneur. L’efficacit\u00e9 a \u00e9t\u00e9 document\u00e9e dans une \u00e9tude clinique randomis\u00e9e. Le traitement conduit \u00e0 70% \u00e0 85% des patients pour mettre fin \u00e0 la pouss\u00e9e aigu\u00eb, tandis que 10% – 20% des patients meurent dans une pouss\u00e9e aigu\u00eb. Plus de la moiti\u00e9 des survivants pr\u00e9sentent des dommages et des restrictions \u00e0 organes permanents, y compris les d\u00e9ficits neurologiques. Les rechutes sont courantes. Alternativement, les immunosuppresseurs tels que la vincristine, le cyclophosphamide et l’azathioprine peuvent encore inhiber la production d’anticorps. L’anticorps rituximab, qui est dirig\u00e9 contre une mol\u00e9cule de surface des cellules B productrice de l’anticorps, peut bloquer s\u00e9lectivement la formation d’anticorps. Les corticost\u00e9ro\u00efdes sont utilis\u00e9s comme un autre moyen de restreindre les r\u00e9actions immunitaires contre votre propre corps. Il a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 tent\u00e9 d’influencer la coagulation de d\u00e9clenchement de la maladie par Hemmer d’activation des tuiles (par exemple ASA). L’\u00e9limination de la rate comme mesure de th\u00e9rapie est \u00e0 peine r\u00e9pandue. L’administration des thrombocytes pour corriger la thrombocytop\u00e9nie est contre-indiqu\u00e9e et peut conduire \u00e0 la mort [d’abord] [2] . Tout au plus, il est consid\u00e9r\u00e9 en cas de saignement mena\u00e7ant la vie. En 2018, le caplacizumab nanobody pour le traitement des adultes qui souffre d’un \u00e9pisode de violet thrombocytop\u00e9nique thrombocytop\u00e9nique acquis a \u00e9t\u00e9 approuv\u00e9 en relation avec le plasma Anhabe et l’immunosuppression. [dix] Cela termine la phase aigu\u00eb du TTP pour 75% des malades apr\u00e8s 2,95 jours contre 4,5 jours avec l’aph\u00e9r\u00e8se du plasma habituelle. Vous n’en aviez besoin que de cinq au lieu de sept \u00e9changes de plasma. [11] En tant que nouvelle tentative d’am\u00e9lioration du traitement, l’administration d’un plasma nettoy\u00e9 par de grandes mol\u00e9cules VWF est en test au lieu de FFP. [d’abord] S’il n’est pas trait\u00e9, la maladie entra\u00eene la mort dans environ 90% des cas. Les patients meurent de dommages au cerveau ou au c\u0153ur en raison du flux sanguin moins dans la zone des plus petits vaisseaux. Les mesures de th\u00e9rapie d’aujourd’hui permettent une gu\u00e9rison du tir dans 70 \u00e0 85%. Chez les patients atteints de TTP idiopathique, une r\u00e9cidive se produit dans les dix ans dans 36% des cas. Paradoxalement, une activit\u00e9 de repos ADAMTS13 \u00e9lev\u00e9e est un mauvais facteur pronostique. La survenue des sympt\u00f4mes neurologiques et de leur expression est \u00e9galement un mauvais facteur pronostique. [d’abord] [2] [douzi\u00e8me] Le violet thrombotique-thrombocytop\u00e9nique a \u00e9t\u00e9 d\u00e9crit pour la premi\u00e8re fois par Eli Moschcowitz en 1924 comme une combinaison des cinq sympt\u00f4mes d’an\u00e9mie h\u00e9molytique avec un manque d’insuffisance sanguine, d’insuffisance r\u00e9nale, de fi\u00e8vre et de troubles neurologiques. Avant l’introduction de la plasmaph\u00e9r\u00e8se, la maladie \u00e9tait mortelle dans presque tous les cas. [13] En 1977 et 1978, divers groupes de travail ont d\u00e9crit un traitement r\u00e9ussi du TTP en utilisant la plasmaph\u00e9r\u00e8se. De 1982 \u00e0 1986, une \u00e9tude randomis\u00e9e de 104 patients a montr\u00e9 la sup\u00e9riorit\u00e9 de l’\u00e9change de plasma au Canada par rapport \u00e0 l’administration de FFPS sans plasmaaph\u00e9r\u00e8se. Une autre \u00e9tude en m\u00eame temps a montr\u00e9 une augmentation du taux de r\u00e9mission par la combinaison de la plasmaph\u00e9r\u00e8se et des st\u00e9ro\u00efdes. Des donn\u00e9es suppl\u00e9mentaires pour la th\u00e9rapie simultan\u00e9e avec des m\u00e9dicaments et une aph\u00e9r\u00e8se plasmatique proviennent d’un registre TTP HUS en Oklahoma. En cons\u00e9quence, une th\u00e9rapie combin\u00e9e avec les corticost\u00e9ro\u00efdes 2005 et 2006 a \u00e9t\u00e9 \u00e9tablie. Au d\u00e9but des ann\u00e9es 2000, les exp\u00e9riences ont commenc\u00e9 \u00e0 traiter le TTP au moyen de l’anticorps monoclonal rituximab en combinaison avec une aph\u00e9r\u00e8se du plasma. [3] \u2191 un b c d C’est F  R. Murrin, J. Murray: Purpura thrombocytop\u00e9nique thrombotique: \u00e9tiologie, physiopathologie et traitement. Dans: Revues sanguines , Bande 20, nr. 1, 2006, S. 51-60. 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