Priony -Wikipedia、無料百科事典

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プリオン （The。Prion、OD タンパク質感染性粒子 ） – タンパク質感染分子 [初め] [2] 、多くの生物や完全に無害なタンパク質によく見られることから生じます。彼らが自然の立体構造を変化させるときにのみ、彼らは感染性プリオンタンパク質になりますか。

「プリオン」という用語は、1982年にスタンレープルーシナーによって「科学」で文学に紹介されました [3] [4] 。同じ年に、プリオン（PRP）タンパク質が検出され、タンパク質の量と感染性物質の感染性との相関が見つかりました。 PRPタンパク質配列を決定すると、PRPコーディング遺伝子の識別に先行しました（ヒトでは名前があります prnp ）） [5] 。

タンパク質（核酸なし）からのみ構築された病因因子としてのプリオンの概念には、遺伝情報が含まれていないため、完全に異なる繁殖方法の採用が必要です。プリオン、感染性タンパク質分子、動物神経系の病気を引き起こす [4] （羊や牛の擦り傷を含む）と人（クルイツフェルド・ジャコブとクル病を含む）。 1996年、1996年には、クレッツフェルドヤコブの病気がBSEの患者（いわゆる「クレイジー牛」）と一緒に肉を食べることで感染する可能性があるという疑いがありました。プリオンは、どちらの場合も病気を引き起こす要因です。プリオンに関する研究と、タンパク質が伝染性になるという革新的な理論の策定のために [4] 、スタンリープルザネーナーは、1997年にノーベル医学の分野でノーベル賞を受賞しました。

核酸なしでタンパク質分子を複製するプロセスは不可能であるため、謎は病原体を広げて増殖させることでした。遺伝子の発見 prnp 人間と類似の遺伝子（ PRN-P ）ほとんどの高級動物（すべての哺乳類、爬虫類、両生類）は、この遺伝子によってコードされたタンパク質がこれらの生物の未知の生理学的プロセスの機能に必要であると結論付けています。健康な組織やスクラップなどの病理に存在するPRPタンパク質分子の比較は、それらが同じ一次構造を持っているが、異なる物理化学的特性に関連する二次構造が異なることを証明しました。 PRPタンパク質が疾患を証明していない（マークPRP c 、c z ang。 携帯電話 -cellular）には3つのα-Herlisと2つのいわゆるものがありますβ-ニック、同時に、病原性の疑いのあるPRPタンパク質（指定されたPRP SC 、スクラップから）so -calledの利点が含まれていますβハーモニカ。 PRPタンパク質 c 水に完全に溶けますが、PRP SC それは不溶性です（したがって、このタンパク質の唯一の仮想構造 – 不滅は、多くの分析研究、例えば結晶形の構造X-ray）を防ぎます）。 Prusinerによって策定されたPrion理論の最も重要な論文は、PRPタンパク質です SC PRPタンパク質粒子に影響を与えます c 、彼らの立体構造を変更し、生理的に参加するプリオンがまだ不明なプロセスを乱す [6] 。 PRPタンパク質 SC 耐久性があり、他の細胞に簡単に感染し、そこに存在するPRP分子の変換を触媒します c プリオンの種類で [7] 。

別の記事：速い海綿状脳症。

プリオン疾患、すなわち、感染性スポンジ性脳症は、プリオンタンパク質の蓄積によって引き起こされる動物神経系疾患です。

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プリオン理論は、分子生物学の中心的な教義に反して発生したため、最初から大きな懐疑論を伴いました – 核酸からタンパク質への遺伝情報の移行プロセスの不可逆性 [8] 。感染性物質の核酸の不足を実証しながらプリオン疾患の病因の説明は不信感を抱いており、これらの実験はまだ繰り返されています。 2007年の初めに、「国立科学アカデミーの処理」に作業が登場しました。著者らは、スクレイプ因子のウイルス特性の理論を参照して、PRPタンパク質のない感染性感染性物質の小さな（直径25 nm）ウイルス様粒子の存在を証明しています。 [9] 。

1997年、科学者はのどが渇いたDNAプリオンの存在を発見しました [十] 。 DNAからのチューブの底にある酵母細胞からのDNAの遠心分離後、曇りの遺物があり、それは後にプリオンとして特定されました。 DNA細胞を分割するとコピーされ、プリオンは2つの同一タンパク質に分割され、別のタンパク質の変換によって2番目の部分を追加します。研究者は、酵母細胞を再現するためにプリオンが必要であるという結論に達しました [11] 。

  1. ↑ メアリーK. キャンベル 、 ショーンO. ファレル 、 生化学 、WYD。 7、Brooks/Cole、Cengage Learning、2013、s。 393–194、ISBN 0-8400-6858-1 。
  2. ↑ 古いP. ソロモン 、 リンダR. ベルク 、 ダイアナW. マーティン 、 生物学 、 幅。 7、2012 。
  3. ↑ S.B. プルサイナー 、 新規タンパク質感染性粒子はスクラピーを引き起こします 、「科学」、216（4542）、1982年、s。 136–144、doi： 10.1126/science.6801762 、PMID： 6801762 。
  4. ↑ a b c フェリスジャブ。 フェスティバル 。 「科学の世界」。いいえ。 7（239）、pp。42–51、2011年7月。PrószyńskiMedia。 ISSN 0867-6380 。 ために スタンリー・B・プルーシナー。 プリオン病 。 「World of Science」、1995年3月。Prószyńskiメディア。 ISSN 0867-6380 。
  5. ↑ B. OE 私はイニ 、 細胞遺伝子は、Scrapie PRP 27-30タンパク質をコードします 、「セル」、40（4）、1985、s。 735–746、doi： 10.1016/0092-8674（85）90333-2 、PMID： 2859120 。
  6. ↑ S.B. プルサイナー 、 プリオン 、「アメリカ合衆国科学アカデミーの議事録」、95（23）、1998、s。 13363–13383、doi： 10.1073/pnas.95.23.13363 、PMID： 9811807 、PMCID： PM33918 。
  7. ↑ 生物学的板 、 ウィトルド ミセルスキー （赤。） 私はイニ 、The Salrsal：Adam、2013、s。 294 ,, Benclyite。 978-83-7350-243-7 、OCLC 891265110 。
  8. ↑ F. クリック 、 分子生物学の中央教義 、「自然」、227（5258）、 1970年 、s。561–563、2： 10.1038/227561a0 、ISSN 0028-0836 、PMID： 4913914 [アクセス2019-11-12] 。
  9. ↑ ローラ マヌエリディス 私はイニ 、 スクレイピーとクロイツフェルド – ジャコブ病の患者に感染した細胞は、細胞内25 nmウイルス様粒子を産生します 、「アメリカ合衆国科学アカデミーの議事録」、104（6）、2007年、s。 1965–1970、doi： 10.1073/pnas.0610999104 、PMID： 17267596 、PMCID： PMC1794316 。
  10. ↑ の。 coustou 私はイニ 、 HET-Sヘテロカリオンのタンパク質産物菌Podospora anserinaのヘテロカリオン非互換性遺伝子は、プリオンアナログとして振る舞う 、「アメリカ合衆国科学アカデミーの議事録」、94（18）、1997、s。 9773–9778、doi： 10.1073/PNAS.94.18.9773 、PMID： 9275200 、PMCID： PMC23266 。
  11. ↑ M.D. Michelitsch 、 J.S. ワイスマン 、 グルタミン/アスパラギンが豊富な領域の国勢調査：保存された機能と新しいプリオンの予測への影響 、「アメリカ合衆国科学アカデミーの議事録」、97（22）、2000年、s。 11910–11915、doi： 10.1073/PNAS.97.22.11910 、PMID： 11050225 、PMCID： PMC17268 。
  • PawełP。 自由 、 クルッツフェルド・ジャコブ病やプリオンのパサージャ可能なヒトスポンジ脳症によって引き起こされる他の疾患。 、Lublin：Czelej Publishing House、2003、ISBN 83-89309-06-8 、OCLC 749195650 。
  • ラベルト・ストライヤー 生化学 。 PWN、ワルシャワ2003（第2版）ISBN 83-01-13978-1 。
  • スタンリー・B・プルーシナー プリオン病 World of Science 3（1995）。

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