Clostrycides DiviL – Wikipedia

Clostridioides difficile , wcześniej Clostridium difficile , jest rodzajem bakterii z rodzaju Clostridioides . Są to dodatnie bachilli gramowe, ścisłe i sporowane beztlenowe. Gatunek ten został początkowo nazywany Clostridium difficile Ponieważ związane z płcią Clostridium Ale analiza jego rybosomalnego RNA 16S w 2016 r. Doprowadziła do jego rozróżnienia ^{[[[ Pierwszy ]} .

Clostridioides difficile jest głównym środkiem etiologicznym biegunki nosokomialnej u pacjentów podczas antybiotykoterapii. Transmisja na świecie od 2001 roku bardziej patogennych i antybiotyków pojawiających się szczepów ^{[[[ 2 ]} może być powiązane ze zwiększonym stosowaniem dodatku do pokarmu (cukier: Tréhaloza, której bakterie mogą tworzyć jedyne źródło węgla ^{[[[ 3 ]} ), a także rozwój chinolonów i cefalosporyny trzeciej generacji.

Clostridium difficile został opisany w 1935 roku przez Hall i O’Toole ^{[[[ 4 ]} , który przypisał mu konkretny epitet trudny Ze względu na wielkie trudności, jakie uważali za izolowanie go i jego bardzo powolny wzrost kultury kultury.

Wrzodowe pseudokoliczne zapalenie pseudokolii po raz pierwszy opisano około 1974 r. Najpierw przypisane Staphylococci, odpowiedzialność Clostridium powstaje z 1978 roku ^{[[[ 5 ] W [[[ 6 ]} .

Artykuł opublikowany na początku 2018 r. W czasopiśmie Natura Pokaż, jak najwyraźniej nieszkodliwe dodanie trushalozy jako dodatku do żywności do różnych produktów sprzyjało epidemii wirulencji Clostridium difficile ^{[[[ 7 ]} . Bakterie te są zdolne do stosowania niskich dawek trushalozy jako pojedynczego źródła węgla do ich metabolizmu ^{[[[ 3 ]} .

Ta epidemia jest najcięższa na początku xxi ^{To jest} wiek, zabijanie od 60 000 do 100 000 osób rocznie na świecie ^{[[[ 8 ]} . Jego występowanie praktycznie potroiło się w Stanach Zjednoczonych od dekady. Szacuje się na 84 na 100 000 ^{[[[ 9 ]} . Jego nasilenie również zwiększa się wraz ze wzrostem śmiertelności ^{[[[ 9 ]} . W szczególności byłby odpowiedzialny za prawie 30 000 zgonów w 2011 roku w tym kraju ^{[[[ dziesięć ]} a roczny koszt jego opieki przekroczyłby pięć miliardów dolarów ^{[[[ 11 ]} .

Endemia czasami ewoluuje w pchnięciach epidemii, jednym z najbardziej godnych uwagi enderów w 2003 r. W Kanadzie z czterokrotnie przypadków ^{[[[ dwunasty ]} . Rozciąga się na Europę za kilka lat ^{[[[ 13 ]} I do dużej części świata, w której prawie wszystkie te wysoce patogenne szczepy (w szczególności RT027 i RT078) pochodzą z tej samej linii To trudne [Ribotype 027 (RT0272)] ^{[[[ 14 ] W [[[ 3 ]} .

Są zarodniki Clostridioides difficile W ziemi, w szpitalach i gospodarstwach domowych dla osób starszych. Aktywna postać bakterii znajduje się tylko na poziomie jelit.

Pod mikroskopem, po zabarwieniu gram, leżą one z lekko spuchniętym końcem. Sama zarodka jest pozytywna. Jego kultura jest optymalna w medium na bazie agar-agar w 37 ° C. . Gdy warunki stają się trudne, bakterie wytwarzają zarodniki, które mogą przetrwać w tych przypadkach.

Clostridioides difficile jest zarodkiem trawiennej flory komensalnej (to znaczy, że jest tam powszechnie występująca, bez nieprawidłowego). Jego pojawiające się formy są wielozadaniowe (dostosowały się do większości antybiotyków ^{[[[ 15 ]} ), a w przypadku zakłócenia flory trawiennej przez podanie tego ostatniego może się następnie rozwinąć.

Nowy szczep, zwany „bi”, „nap1” lub ” Ribotype 027 „Pojawił się od 2003 roku, powodując cięższe infekcje (prawdopodobnie z powodu większej produkcji toksyn) i bardziej powtarzające się ^{[[[ 16 ] W [[[ 17 ]} .

Clostridioides difficile Rozwija się w flory jelitowej osłabionej przez antybiotykoterapię i tajne dwa toksyny, A i B. Pierwsza enterotoksyna, powoduje zmianę przepuszczalności nabłonka jelitowego; Drugi, cytotoksyna, atakuje bezpośrednio do komórek nabłonka. Połączonym efektem dwóch toksyn jest spadek czasu tranzytu jelit i absorpcji jelit, co powoduje biegunkę.

Transmisja odbywa się FEC-Orly. Antybiotykoterapia ^{[[[ 18 ]} , zaawansowany wiek pacjenta, immunosupresja są czynnikami o wytrącaniu infekcji. Sporowany kształt pozwala zarodkowi przetrwać przez długi czas w środowisku zewnętrznym na prawie każdej powierzchni. Po spożyciu zarodników przechodzi przez żołądek, odporny na lokalną kwasowość i zamienia się w aktywne bakterie, mnożąc się w okrężnicy.

Jest głównym czynnikiem odpowiedzialnym za biegunkę wtórną do podawania antybiotyków (klindamycyna i ampicylin w latach 70., zasadniczo cefalosporyny od tego czasu), ogromne ze względu na jego bardzo wysoki potencjał zarażenia. Chociaż około 5% populacji jest bezobjawowe (to znaczy bez widocznych objawów) bakterii, jej objawy są ściśle związane z pobytem szpitalnym. Rozsądne stosowanie antybiotyków i ścisły szacunek dla miar zapobiegania i higieny (głównie higieny rąk) pozostają głównym sposobem zwalczania zarodków.

Biegunka (ogólnie zdefiniowana jako wydalanie co najmniej trzech płynnych stolców w ciągu 24 godzin) jest najczęstszym objawem infekcji. Stolce są zwykle bardzo obfite i mają charakterystyczny zapach. Infekcja Clostridioides Musi być tym bardziej podejrzane, czy pacjent otrzymał antybiotykoterapię szerokiego spektrum (chinolon ^{[[[ 19 ]} , w szczególności cefalosporyny lub klindamycyna). Pseudo-męskie zapalenie jelita grubego jest najcięższą postacią choroby, której towarzyszy bardzo ważna biegunka, skurcze brzucha, gorączka i hiperlekocytoza. Ta postać choroby może ewoluować w kierunku toksycznego megakodziejskiego, chirurgicznego awarii, która może stać się śmiertelna. Rzeczywiście, w przypadku perforacji okrężnicy zapalenie otrzewnej jest zainstalowane i wymaga pilnej interwencji chirurgicznej przez laparotomię.

Diagnoza opiera się na drukowaniu klinicznym i wykryciu, różnymi metodami toksyn u pacjentów pacjenta. W bardzo wyjątkowy sposób zostanie przeprowadzona kolonoskopia. Skaner brzuszny może wykazywać pogrubienie okrężnicy, czasem guzkami, wodobrzusza.

Poszukiwanie Clostridioides W stołku jest wytwarzane, wyniki są podawane w mniej niż 24 godziny , mniej bolesne rozwiązanie niż kolonoskopia.

Ponadto pacjent może być zdrowym nośnikiem zarodka (nie przedstawiając oznak choroby) w prawie 10 do 30% przypadków szpitalnych ^{[[[ 20 ]} .

Postępowanie w tej infekcji było przedmiotem publikacji zaleceń. Te z „American College of Gastroenterology” pochodzą z 2021 roku ^{[[[ 21 ]} .

Zapobieganie [[[ modyfikator |. Modyfikator i kod ]

Zarodniki są odporne na większość używanych środków dezynfekujących i przetrwały miesiące na powierzchniach.

Walka z rozpowszechnianiem Clostridioides difficile Zapewnia różne środki zapobiegawcze, w tym wzmocnioną higienę rąk, utrzymanie skrupulatnych pomieszczeń, a także septyczną izolację zarażonych pacjentów. W zapobieganiu nosokomialnym uchwycie transmisji Clostridioides difficile , Różne konferencje konsensusowe zalecają mycie rąk za pomocą łagodnego mydła, a następnie użycie roztworu hydroalkoholowego w tarciu po kontakcie z pacjentem. Woda wybielacza rozcieńczona o ^Pierwszy ⁄ ₅ ^{To jest} (0,5% aktywny chlor) jest zalecane do utrzymania pomieszczeń i środowiska pacjenta ^{[[[ 22 ]} .

Szczepionki są testowane ^{[[[ 23 ]} .

Leczenie [[[ modyfikator |. Modyfikator i kod ]

Leczenie dotyczy trzech głównych osi:

1. Jeśli to możliwe, zatrzymanie antybiotykoterapii;
2. Podawanie doustne metronidazolu (lub, w niektórych przypadkach, wankomycyna, fidaksomicina (W) ^{[[[ 24 ]} );
3. Zakaz anty-normy przeciwperwnikowy, taki jak loperamid, który może paradoksalnie pogorszyć infekcję.

Poziom szczepów odpornych na metronidazol wzrasta i może osiągnąć prawie 25% przypadków ^{[[[ 25 ]} .

Należy rehydration, normalnie z doustną substancją rehydration, a jeśli to konieczne dożylnie. Zaproponowano cholestiraminę, aby naprawić toksyny.

W poważnych przypadkach może być konieczna kolektomia (interwencja chirurgiczna umożliwiająca usunięcie jelita grubego), aby uniknąć zbierania okrężnicy, która może być śmiertelna.
Odporność Clostridioides na metronidazol lub wankomycynę pozostaje rzadka.

Zwykła ewolucja jest dokonywana w kierunku uzdrowienia za kilka dni, ale nawroty są możliwe, dotyczące piątej przypadków ^{[[[ 9 ]} , czasami późno. Te nawroty są coraz częściej, jeśli infekcja dotyczy szczepu B1 zidentyfikowanego w 2003 r.

Fécale Bacterio Therapy składa się z wlewu normalnych stolców (od zdrowego pacjenta) w okrężnicy pacjenta niosącego infekcję Clostridioides difficile . Został z powodzeniem przetestowany od kilku lat ^{[[[ 26 ] W [[[ 27 ]} . Można to zrobić za pomocą fibroskopii dwunastnicy lub prościej przez mycie ^{[[[ 28 ]} . Może być wytwarzane przez świeże lub mrożone stolce ^{[[[ 29 ]} . W 2013 r. W Kanadzie naukowcy z University of Calgary pracują pod przewodnictwem D ^R Thomas Louie, specjalista ds. Chorób zakaźnych, zarządzał, na zasadzie eksperymentalnej, aby całkowicie się wyleczyć 27 pacjentów przez uproszczone spożycia Za nas Wcześniej zamknięte w postaci pigułek, podczas gdy obecne antybiotyki wcześniej ujawniły bezsilne, aby złagodzić przydzielone patologie ^{[[[ 30 ]} .

Kilka przeciwciał monoklonalnych ukierunkowanych na toksyny Clostridioides są w trakcie rozwoju (w tym Bezlotoxumab) z obiecującymi wynikami ^{[[[ trzydziesty pierwszy ]} .
Zatrzymanie leczenia inhibitorami pompy protonów (PPI) może ograniczyć nawroty. PPI pojawiają się jako czynnik ryzyka w pierwotnej infekcji i jego nawrotach.

Leczenie zdrowych przewoźników [[[ modyfikator |. Modyfikator i kod ]

Stosowanie do zdrowego przewoźnika Clostridioides pozostaje kontrowersyjny. Wiemy, że około 4% populacji ludzkiej przenosi Clostridioides difficile Wśród jego flory jelitowej (i prawie pięć razy więcej u hospitalizowanego pacjenta); Dlatego trudno jest wiedzieć, czy osoba, przed którą bakterie została zanieczyszczona w szpitalu, czy nie. Zjawisko zdrowych przewoźników zapewnia również, że niektórzy ludzie mogą rozwinąć powódź z Clostridioides difficile (Podczas antybiotykoterapii) Po prostu z flory jelitowej, a zatem pomimo najlepszych możliwych miar higieny.

Główne epidemie [[[ modyfikator |. Modyfikator i kod ]

• 4 czerwca 2003 , W Montrealu (Quebec) i Calgary (Alberta) opisano dwie epidemie bardzo zjadliwego szczepu tych bakterii (Quebec). Źródła ustaliły liczbę zgonów między 36 a 89, czyli około 1400 Cas w 2003 r. I w pierwszych miesiącach 2004 r.
• Podobna epidemia miała miejsce w szpitalu Stoke Mandeville w Anglii w latach 2003–2005.
• Pierwszy ^Jest Październik 2006 W Clostridium difficile jest odpowiedzialny za przynajmniej za 49 martwych W szpitalu Leicester ^{[[[ 32 ]} .
• 27 października 2006 , Dziewięć zgonów przypisywanych tym bakteriom w Quebecu ^{[[[ 33 ]} .
• 18 listopada 2006 , dwanaście martwych w Quebecu ^{[[[ 34 ]} .
• Clostridium difficile jest wspomniany na 6 480 aktach zgonów w 2006 r. W Wielkiej Brytanii ^{[[[ 35 ]} .
• 27 lutego 2007 , Nowa epidemia odbywa się w Centrum Zdrowia Trillium (W) w Mississauga w Ontario ^{[[[ 36 ]} .
• Między lutym a czerwcem 2007 r. Trzech pacjentów zmarło w szpitalu Lughlinstown w Dublinie w Irlandii ^{[[[ 37 ]} .
• Od czerwca 2007 r. Do sierpnia 2008 r., Clostridium difficile jest zaangażowany 31 zgonów ^{[[[ 38 ]} .
• W listopadzie 2007 r. W południowej Finlandii, 10 zgonów NA 115 pacjentów zainfekowany ^{[[[ 39 ]} .
• W listopadzie 2009 ^{[[[ 40 ]} .
• Od lutego 2009 r. A lutego 2010 r., 29 zgonów W szpitalu w Kopenhadze ^{[[[ 41 ]} .
• …
• W 2012/2013, w szpitalu na południu Szwecji (YSTAD), dziesięć zgonów ^{[[[ 42 ]} .

Bibliografia [[[ modyfikator |. Modyfikator i kod ]

• (W) ‘ Piorunujący Clostridium difficile : Niedoceniana i rosnąca przyczyna śmierci i powikłań » Ann Surg. 2002; 235 ( Marsz ): 363-72
• Kirkpatrick IDC, Greenberg HM: AJR 2001; 176 ( Marsz ): 635-639 ^{[Niewystarczające źródło]}
• (W) Yamada, Tadataka, Textbood of Gastroenterology W czwarta edycja : 1870-1875

Linki zewnętrzne [[[ modyfikator |. Modyfikator i kod ]