Mózgowy peptyd nitruretyczny – wikipedia

Posted on by
before-content-x4

Z Wikipedii, Liberade Libera.

after-content-x4

. Mózgowy peptyd nitrutyczny ( BNP z angielskiego Peptyd natriuretyczny mózgu ) jest peptydem złożonym z 32 aminokwasów, wydzielanych przez komory serca w odpowiedzi na nadmierne wydłużenie komórek mięśni serca (kardiomiocyty). Wydanie BNP jest modulowane przez jony CA 2+ . [2] BNP jest tak zwany, ponieważ pierwotnie zidentyfikowano w ekstraktach z mózgu wieprzowego [3] , nawet jeśli u ludzi jest produkowany głównie w komorach serca.

BNP jest wydzielany jako proormon powiązany z fragmentem 76 aminokwasów o nazwie NT-Probnp (BNPT), który jest biologicznie nieaktywny. Po uwolnieniu BNP wiąże się i aktywuje receptory przedsionkowego czynnika nitruretycznego, w sposób podobny do przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP), ale z powinowactwem niższym niż 10 razy. Biologiczny okres półtrwania BNP jest dwa razy dłuższy niż ANP, a NT-Probnp jest nawet dłuższy, dzięki czemu te peptydy są lepsze niż ANP w testach diagnostycznych krwi.

W przypadku sytuacji kryzysowych dotyczących pacjentów cierpiących na ostrą duszność, szybkie wykrywanie poziomów BNP we krwi, w połączeniu z innymi informacjami klinicznymi, może pomóc w diagnozowaniu lub wykluczeniu występowania jakiejkolwiek ostrej niewydolności serca. [4]

BNP jest biosyntezowy jako prepromon 134 aminokwasów (preprobnp), kodowany przez ludzki gen NPPB. Usunięcie sygnału N-końcowego peptydowego z 25 resztami generuje Proodous (PROBNP), który jest przechowywany w komórkach, takich jak glikoproteina o złożonej o O. ProbNP jest następnie przecinany między resztami arginina-102 i serina-103 przez określony przekonwertowany (prawdopodobnie furina lub corina) w NT-ProbNP i biologicznie aktywnym peptydem BNP, które są wydzielane we krwi w ilościach równonośnych. Podziel w innych miejscach wytwarza krótkie peptydy o nieznanej aktywności biologicznej. Przetwarzanie PROBNP można regulować przez O-Gritting reszt aminokwasowych w pobliżu miejsc cięcia.

Fizjologiczne działanie BNP są podobne do działań peptydu nitruretycznego przedsionkowego i obejmują spadek ogólnoustrojowej oporności naczyniowej i centralnego ciśnienia żylnego, a także wzrost natresis. Efektem netto tych peptydów jest spadek ciśnienia krwi z powodu zmniejszenia ogólnoustrojowego oporności naczyniowej. Ponadto działania zarówno BNP, jak i ANP wymagają zmniejszenia zakresu serca z powodu ogólnego spadku ciśnienia żylnego centralnego po zmniejszeniu objętości krwi, która następuje po natarach i diuresie.

Ponieważ działania BNP pośredniczą receptory ANP, fizjologiczne działanie BNP są identyczne z działaniami ANP.

Związek między agonistą receptora powoduje zmniejszenie reabsorpcji nerkowej sodu, co przekłada się na zmniejszenie objętości krwi. Efekty wtórne mogą być poprawą frakcji wyrzucania serca i zmniejszeniem ogólnoustrojowego ciśnienia krwi. Wzrosła również lipoliza.

after-content-x4

Wpływ na nerki [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

  • Względna tętniczka kłębuszkowa rozszerza się, zawęża echmerenną tętnicę kłębuszkową i rozluźnia komórki Mesangiale. Zwiększa to ciśnienie w naczyniach włosowatych kłębuszkowych, zwiększając w ten sposób prędkość filtracji kłębuszkowej (GFR), z konsekwencją większego obciążenia sodu i wody.
  • Zwiększa przepływ krwi przez doniczkę od prosty, wraz ze spadkiem Na+, Cl i mocznika z rdzeniastej międzygatunku. [5] Niższa osmolarność rdzeniastej Atterse prowadzi do niższego wchłaniania płynu rurowego i większego wydalania.
  • Zmniejsza reabsorpcję sodu w dystalnym kanalidzie (interakcja z NCC) [6] oraz w wyniku kory zbioru nefistycznego poprzez fosforylację zależną od guanozyny 3 ‘, 5’-cyklicznego (CGMP) ENAC. Na jego działanie natriuretyczne ma wpływ aktywność dopaminy i receptora dopaminy in vivo [7]
  • Hamuje wydzielanie reniny, hamując w ten sposób układ renin-angiotensyny-aldosteron.

Wpływ na kory nadnerczy [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

  • Zmniejsza wydzielanie aldosteronu z obszaru kłębuszkowego kory nadnerczy.

Wpływ na wazony [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

  • Rozluźnij gładkie mięśnie naczyniowe w tętnicy i żyły:
  • Podniesienie za pośrednictwem receptora naczyniowej błony mięśni gładkich CGMP
  • Hamowanie działań katecholamin
  • Promuje przebudowę tętnicy spiralnej macicy, co jest ważne, aby zapobiec nadciśnieniu wywołanego przez ciążę. [8]

Wpływ na serce [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

  • Hamuje przerost serca
  • Myszy NPRA serca rozwijają wzrost masy serca i poważne zwłóknienie i nagle umierają [9] . Ponowna ekspresja NPRA ratuje fenotyp.

Wpływ na tkankę tłuszczową [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

  • Zwiększa uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej. Stężenia glicerolu i niepowiązanych kwasów tłuszczowych w osoczu wzrosły o i.v. Wlew ANP u ludzi.
  • Aktywuje receptory typu guanilu typu A błony plazmatycznej budynku NPRA
  • Zwiększa poziomy wewnątrzkomórkowych CGMP, które indukują fosforylację lipazy i niebezpieczeństwa na wrażliwość na hormon poprzez aktywację białka zależnego od Chinasi-I CGMP (CGK-I)
  • Nie moduluje produkcji obozu ani aktywności PKA

BNP i NT-PROBNP są mierzone za pomocą immunodozji. [dziesięć]

Interpretacja [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

Głównym użytecznością kliniczną BNP lub NT-PROBNP jest to, że normalny poziom wyklucza ostrą niewydolność serca w warunkach awaryjnych. [11] Wysokie BNP lub NT-Probnp nigdy nie powinny być stosowane do radzenia sobie z ostrą lub przewlekłą niewydolnością serca w sytuacji awaryjnej z powodu braku swoistości. Zarówno BNP, jak i NT-Probnp mogą być również stosowane do badań przesiewowych i prognozowania niewydolności serca. [dwunasty] BNP i NT-PROBNP również zwykle wzrosły u pacjentów z dysfunkcją lewej komory, z objawami lub bez (BNP ostrożnie odzwierciedla obecny stan komorowy, ponieważ jego okres półtrwania wynosi 20 minut, w porównaniu do 1-2 godzin dla NT-Probnp). [13]

  1. ^ ( W ) Xiao-line He, Abhiram Dukkipati E K. Christopher Garcia, Strukturalne determinanty specyficzności i degeneracji peptydowej natriuretycznej , W Journal of Molecular Biology , tom. 361, n. 4, pp. 698–714, doi: 10.1016/j.jmb.2006.06.060 . URL skonsultowano się z 23 lipca 2017 r. .
  2. ^ ( W ) Ziskowen D, Foressman WG, Hollnhauses U, Menning G, Addicks K, Ripgonat G, Antagoniści kalmoduliny wapnia wpływają na uwalnianie kardiodilatyny/ANP z kardiocytów przedsionków , to Corfert i rozgrzewa Groshma Gafea, Shousa,. Handbook Endocrinology of the Heart , Berlin, Publishing: Springs, 1989, s. 233-4, ISBN 978-3-540-51409-1.
  3. ^ ( W ) Tetsuji sudoh, Kenji Kangawa E Naoto Minamino, Nowy peptyd natriuretyczny w mózgu świń , W Natura , tom. 332, n. 6159, 3 marca 1988 r., S. 78–81, doi: 10.1038/332078A0 . URL skonsultowano się z 25 lipca 2017 r. .
  4. ^ ( W ) Alan S. Maisel, Padma Krishnaswamy, Richard M. Nowak, James McCord, Judd E. Hollander, Philippe Duc, Szybki pomiar peptydu natriuretycznego typu B w awaryjnej diagnozie niewydolności serca , W New England Journal of Medicine , vol. 347, Nº 3, 2002, s. 161–167, dwa: 10.1056/Nejmoa020233 . URL skonsultowano się z 26 września 2017 r. .
  5. ^ Kiberd BA, Larson TS, Robertson CR, Jamison RL (czerwiec 1987). „Wpływ peptydu natriuretycznego przedsionkowego na przepływ krwi vasa recta u szczura”. The American Journal of Physiology. 252 (6 pt 2) [[[ Przerwane połączenie ] .
  6. ^ Reeves WB, Andreoli Te (2008). „Rozdział 31 – Transport chlorku sodu w pętli Henle, dystalnej zawiłej kanaliki i przewodzie zbierającym”. W Giebisch GH, Alpern RA, Herbert SC, Seldin DW. Seldin and Giebisch’s The Kidney: Fizjologia i Patofizjologia. Amsterdam: Elsevier/Academic Press. , Doi: 10.1016/B978-012088488-9.50034-6 .
  7. ^ Fernandes-Cerqueira C, Sampaio-Maia B, Quilhas-Santos J, Moreira-Rodrigues M, Simões-Silva L, Blazquez-Medela AM, Martinez-Salgado C, Lopez-Novoa JM, Pestana M (2013). „Concreded Action of ANP i dopaminy D1-Epretor w celu regulacji domu sodu w zespole nerczycowym”. Biomed Research International. 2013: 397391 .
  8. ^ Cui Y, Wang W, Dong N, Lou J, Srinivasan DK, Cheng W, Huang X, Liu M, Fang C, Peng J, Chen S, Wu S, Liu Z, Dong L, Zhou Y, Wu Q (kwiecień 2012 ). „Rola Koryny w inwazji trofoblastów i przebudowy tętnicy spiralnej macicy w ciąży”. Natura. 484 (7393): 246–50 .
  9. ^ Kong X, Wang X, Hellermann G, Lockey RF, Mohapatra S (2007). „Myszy z niedoborem przedsionkowego receptora peptydowego natriuretycznego A (NPRA) wykazują zmniejszone zapalenie płuc: implikacja sygnalizacji NPRA w patogenezie astmy”. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 119 (1): S127 , Doi: 10.1016/j.jaci.2006.11.482 .
  10. ^ Clerico A, Zaninotto M, Proannira C, Giovanni S, Ndreu R, Franzini M, Zucchelli GC, Plebagan M (grudzień 2012). „Najnowocześniejsze wyobrażenia BNP i NT-Probnp: Studium Cardiormocheck” Clin. Chim. Acta. 414: 112–9 , Doi: 10.1016/J.CCA.2012.07.017 .
  11. ^ Mael, Krishnaswamy P, Nowak R, McCord J, Hollander J, Duc P, Omland T, Strowr, Abraham W, Wu A, Clopton P, Steg P, Westheim, Knudsen C, Perez A, Kazanegra H, Hermann H, McCulough P. (2002). „Szybki pomiar peptydu natriuretycznego typu B w awaryjnej diagnozie niewydolności serca” n ngl j med. 347 (3): 161–7 .
  12. ^ Bhalla V, Willis S, Maisel AS (2004). „Peptyd natriuretyczny typu B: poziom i lek-partnerzy w diagnozie niewydolności serca”. Przekrwiute serce. 10 (1 Suppl 1): 3–27. .
  13. ^ Atisha D, Bhalla MA, Morrison LK, Felicio L, Clopton P, Gardetto N, Kazanegra R, Chiu A, Maisel AS (wrzesień 2004). „Prospektywne badanie w poszukiwaniu optymalnego poziomu peptydu B-Natriuretycznego w celu badania pacjentów pod kątem dysfunkcji serca”. Jestem. Heart J. 148 (3): 518–23. , Doi: 10.1016/j.ahj.2004.03.014 .

after-content-x4