Adenozyna – Wikipedia
Artykuł w Wikipedii, Free L’Encyclopéi.
Homonimiczne artykuły patrz Teen.
Adenozyna | |
Struktura adenozyny. | |
Identyfikacja | |
---|---|
Nazwa UICPA | 2- (6-aminopuryna-9-ylo) -5- (hydroksymétylo) oxolan-3,4-diol |
Synonimy |
ksylosyladenina |
N O Cas | |
N O Echa | 100 000,354 |
N O TEN | 200-389-9 |
Kod ATC | C01 |
Bank narkotykowy | DB00640 |
Pubchem | 191 |
Chebi | 16335 |
Uśmiechy | |
Cale |
|
Chemikalia | |
Formuła | C dziesięć H 13 N 5 O 4 [Izomery] |
Masa cząsteczkowa [[[ Pierwszy ] | 267 241 3 ± 0,011 1 g/mol C 44 94%, H 4,9%, N 26 21%, O 23 95%, |
Właściwości fizyczne | |
T ° połączenie | 235,5 ° C. [[[ 2 ] |
Krystalografia | |
Klasa krystaliczna lub grupa kosmiczna | P 2 Pierwszy [[[ 3 ] |
Parametry siatki | A = 4825 Do
B = 10 282 Do |
Tom | 578.84 Do 3 [[[ 3 ] |
|
|
To jednostki i Cntp , o ile nie zaznaczono inaczej. | |
modyfikator |
L ‘ Adenozyna jest nukleozydem, gdy adenina jest przyczepiona do jądra rybozy (w postaci rybofuranozy) przez wiązanie β-N 9 glukozyd.
Adenozyna jest uwalniana przez neurony i komórki glejowe.
Odgrywa ważną rolę w procesach biochemicznych, takich jak transfer energii – taki jak trifosforan adenozyny (ATP) i adenozyny difosforan (ADP) – a także w transdukcji sygnałów jako monofosforan adenozyny cykliczny, AMPC. Odgrywa także rolę neuroprzekaźnika hormonalnego.
Jeśli adenina jest przyłączona do jądra deoksyrybozy, typowego cukru DNA, mówimy o deoksyadenozynie.
Adenozyna jest obecna w całym ciele, odgrywa rolę w metabolizmie energii ATP, ale ma specjalne funkcje poprzez stymulowanie czterech rodzajów receptorów adenozynowych: A1, A2A, A2B i A3.
Mózg [[[ modyfikator |. Modyfikator i kod ]
Stężenia adenozyny w mózgu są zwiększone przez różne rodzaje stresu metabolicznego (w tym anoksji, niedokrwienia i przedłużonych okresów rezerwowych) i pomaga chronić mózg poprzez usunięcie aktywności neuronalnej i zwiększenie krążenia krwi i zwiększając krążenie krwi [[[ 4 ] W [[[ 5 ] . Adenozyna, uzyskana wewnątrz komórek przez degradację nukleotydów takich jak ATP, rozpowszechnia się w płynie pozakomórkowym w stanie zegarku. Po tym, jak w tym przedziale aktywuje receptory adenozyny na poziomie kory i podstawowego przedniego mózgu, w szczególności przedptyczne jądro brzuszno -boczne, które ma skumulowany wpływ przyczynowego snu. Podczas faz odzyskiwania snu adenozyna ponownie zmniejsza się w płynie pozakomórkowym [[[ 5 ] . Kofeina, poprzez neutralizowanie receptorów A2 adenozyny, ma wpływ na aktywność mózgu. Istnieje również związek między akupunkturą a wyzwoleniem adenozyny [[[ 6 ] .
Serce i naczynia [[[ modyfikator |. Modyfikator i kod ]
Adenozyna działa również na poziomie serca. Jeśli jest podawany dożylnie, adenozyna powoduje zablokowanie węzła przedsionkowo -komorowego [[[ 7 ] przez odbiorniki A1. Jest stosowany jako lek w tym celu w diagnozie i leczeniu niektórych tachykardii (regularna tachykardia z drobnym QRS lub zwykłą tachykardią z dużym QRS o nieznanym mechanizmie). Jego okres półtrwania jest bardzo krótki, co oznacza, że przyczyna spowodowana jest krótkotrwała. Głównym efektem ubocznym jest występowanie przejściowego oskrzeli [[[ 8 ] . Farmakologiczne działanie adenozyny są zdenerwowane u osób, które przyjmują metyloksantyny (na przykład kofeinę, a nawet kawę lub teofilinę).
Odbiornik A2A jest głównym odbiornikiem w tętnicach wieńcowych, a jego stymulacja prowadzi do rozszerzenia naczyń [[[ 9 ] .
Płytki krwi [[[ modyfikator |. Modyfikator i kod ]
Adenozyna hamuje agregację płytek krwi poprzez odbiorniki A2A i A2B [[[ dziesięć ] . Le Divyridamole (W) , Lek przeciwstarzeniowy plat. [[[ 11 ] .
Zapalenie [[[ modyfikator |. Modyfikator i kod ]
Aktywacja receptorów A1 i A3 aktywuje przemieszczenie neutrofilowej mocy polynUdrowej i fagocytozy. Przeciwnie, stymulacja receptorów A2B hamuje rekrutację neutrofili [[[ dwunasty ] . Ogólnie wzrost stopy adenozyny ma tendencję do zmniejszania stanu zapalnego [[[ 13 ] .
Gdy adenozyna wchodzi do ogólnego krążenia, jest metabolizowana przez adenozynę-deminę, która jest obecna w czerwonych krwinkach i ścianach naczyń.
Le Divyridamole (W) , inhibitor adenozyny-deaminazy pozwala na gromadzenie się adenozyny w przepływie krwi. Powoduje to wzrost rozszerzenia naczyń wieńcowych. Adenozyna ma również najpotężniejszy efekt natury rozszerzający naczynia rozszerzający naczynia rozszerzające naczynia rozszerzające naczynia rozszerzające naczynia rozszerzające naczyń krwionośnych.
- Szwajcarskie kompendium leków: specjalności zawierające Adenozyna
- Masa molowa obliczona po ‘ Atomowe ciężary żywiołów 2007 » , NA www.chem.qmul.ac.uk .
- (W) ‘ Adenozyna » , NA Chedplus , dostęp 4 czerwca 2009
- ‘ Adenozyna » , NA www.reciprocalnet.org (skonsultuję się z )
- (W) S. łacina i F. Nadepnąć W ‘ Adenozyna w ośrodkowym układzie nerwowym: mechanizmy uwalniania i stężenia zewnątrzkomórkowe » W J Neurochem W tom. 79, N O 3, W P. 463–484 ( wznawiać W Czytaj online [PDF] ) .
- (W) Huang zl, urade y, nie żyje o, ‘ Rola adenozyny w regulacji snu » W Curr Top Med Chem W (PMID 21401496 )
- Tristan Vey « Tajemnica akupunktury wyjaśniona przez naukę », Le Figaro W (ISSN 0182-5852 W Czytaj online , skonsultuałem się z )
- Lerman BB, Belardinelli L, Elektrofizjologia serca adenozyny , Circulation, 1991; 83: 1499-1509
- Burki NK, Dale WJ, Lee LY, Dożylna adenozyna i duszność u ludzi , J Appl Physiol, 2005; 98: 180-185
- Mustafa SJ, Morrison RR, Teng B, Pelleg A, Receptory adenozynowe i serce: rola w regulacji przepływu krwi wieńcowej i elektrofizjologii serca , Torebka Exp Pharmacol, 2009; 193: 161–188
- Johnston-Cox HA, Yang D, Ravid K, Fizjologiczne implikacje agregacji płytek krwi za pośrednictwem receptora adenozyny , J Cell Physiol, 2011; 226: 46–51
- Dawicki DD, Agarwal KC, Parks Jr RE, Rola wychwytu adenozyny i metabolizmu przez komórki krwi w działaniu przeciwpłytkowym dipirydamolu, dilazep i nitrobenzylotioinozyny , Biochem Pharmacol, 1985; 34: 3965–3972
- Barletta KE, Ley K, Mehrad B, Regulacja funkcji neutrofili przez adenozynę , Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2012; 32: 856–864
- Csóka B, Németh ZH, Rosenberger P i in. A2B Receptory adenozynowe chronią przed śmiertelnością indukowaną sepsą przez tłumienie nadmiernego stanu zapalnego , J Immunol, 2010; 185: 542–550
Recent Comments