Modele matematyczne w epidemiologii – Wikipedia

Posted on by
before-content-x4

W epidemiologii model matematyczny jest modelem symbolicznym składającym się z jednego lub więcej równań, które uwzględniają różne parametry które biorą udział w genezie i ewolucji zjawiska interesu zdrowotnego (ogólnie: choroba).
Sformułowanie modeli matematycznych jest przedmiotem badań biomatematyki, w których modele pochodzą z deterministycznego opisu ewolucji czasowej badanego zdarzenia epidemii, to znaczy kinetyki transformacji, które mogą ją wyrazić.
Modele matematyczne stosowane w epidemiologii są budowane na przykład do różnych celów: zapewnienie postępu choroby w określonych warunkach lub przewidywanie wpływu na rozpowszechnienie lub występowanie, jeżeli przyjęte są pewne środki kontrolne lub obliczają ryzyko śmierci lub życia Oczekiwanie podczas epidemii lub w określonych warunkach środowiskowych. Dobry model pozwala symulować to, co wydarzy się w przyrodzie, a zatem może reprezentować bardzo przydatne narzędzie w badaniu chorób.
Można je wykorzystać do analizy kosztów/korzyści z akcji profilaktyki z wyprzedzeniem. [Pierwszy] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9]

Modele matematyczne podobne do tych stosowanych w epidemiologii można wykorzystać do zbadania rozpowszechniania informacji i rozpowszechniania zjawisk wirusowych w Internecie i In. sieć społeczna [dziesięć] [11] [dwunasty] a także ocena ryzyka w polach finansowych lub ubezpieczeniowych. [13] [14] [15] [16] [17]

Pierwszym naukowcem, który systematycznie próbował oszacować przyczyny śmierci, był John Grant w swojej książce Obserwacje naturalne i polityczne dotyczące rachunków śmiertelności. [18] W 1662 r. Badane rachunki były listami liczb i przyczyn zgonów publikowanych co tydzień. Graunt jako pierwszy skoreluje zdrowie obywateli Londynu z ich warunkami społeczno-ekonomicznymi poprzez staranną analizę rejestrów urodzenia i zgonów utrzymanych w londyńskich parafiach. Następnie praktyka rejestrowania zgonów została również przyjęta przez władze cywilne. [19]

Pierwszy raport z matematycznego modelowania rozprzestrzeniania się choroby został złożony w 1766 r. Przez Daniela Bernouli. Utworzony jako lekarz, Bernoulli opracował model matematyczny, aby obronić praktykę Octulacji przed ospą. Model ten wykazał, że uniwersalna zaszczepienie przeciwko ospie zwiększyłoby długość życia przez 26 lat i 7 miesięcy do 29 lat i 9 miesięcy. [20]

Praca Daniela Bernouly poprzedziła studia dotyczące szczepień Edwarda Jennera i zrozumienia „teorii Germi” Pasteura.

W 1840 r. Farr przedstawił list do Raport roczny sekretarza generalnego urodzenia, zgonów i małżeństw w Anglii . [21] W tym liście zastosował matematykę do zapisów umarłych podczas niedawnej epidemii ospy, proponując:

„Jeśli nie jest możliwe odkrycie utajonej przyczyny epidemii, możliwe jest zbadanie sposobu działania. Prawo jego działania można określić na podstawie obserwacji, a także okoliczności, w których występują epidemie lub z których odbywa się Można je kontrolować ”.

William Farr prawdopodobnie jako pierwszy wprowadził matematyczną teorię epidemii, wykorzystując trzecie równanie wielomianowe do opisania i przewidywania trendu Cowhola w 1865 r. [22]

Angielski lekarz tropikalny Ronald Ross, były laureat Nagrody Nobla (1902) za ustaleniu, że malaria jest przekazywana z używianiem komarów, zaproponował pierwszy model probabilistyczny stosowany w epidemiologii, korelując rozprzestrzenianie się choroby w liczbie komarów. [23]

Na początku XX wieku William H. Hamer i John Brownlee śledzili linie prawa masowego działania w celu wyjaśnienia zachowania epidemii. [24] [25]

W latach dwudziestych narodziny modeli przedziałowych. Model epidemiczny Kermacka-McKendricka (1927) i epidemii modelu trzciny Reeda (1928) opisują związek między wrażliwymi, zakażonymi i odpornymi osobami w populacji. Epidemiczny model Kermacka-McKendricka udało się przewidzieć zachowanie wybuchów bardzo podobnych do obserwowanych w wielu epidemii. [25] [26]

Rozmnażanie choroby i zakres epidemii w populacji zależą od kilku czynników burzy przestrzennej i burzy, które zostały sformułowane w latach dwudziestych przez Lowell Reed i Wade Hampton Frost w tak zwanych Model epidemii trzciny . W modelu trzciny francuskiej propagacja choroby różni się w zależności od prawdopodobieństwa zakaźnych kontaktów i podatnych gości. Na prawdopodobieństwo ma wpływ gęstość populacji, czas i czas trwania kontaktu, podatność gościa, niemowlętość gościa, transmisyjność środka, zakaźność środka i przez czynnik wirulencja środka.

W ostatnich dziesięcioleciach poczęto dziesiątki coraz wyrafinowanych modeli matematycznych, próbując uchwycić złożoną dynamikę czasoprzestrzennych form epidemii (lub endemicznych), które charakteryzują różne choroby zakaźne. Modele te dzielą się na dwie ogólne kategorie: modele statystyczne, które próbują tylko opisać strukturę danych i modeli mechanistycznych, które próbują reprezentować procesy, które są uważane, wygenerowały dane. Większość pozostaje dość abstrakcyjna i pod ziemią, a w każdym razie wydaje się nierealne oczekiwanie zjednoczonego modelu dynamiki epidemii, podczas gdy bardziej rozsądne byłoby ocenę bardziej analitycznie i eksperymentalnie wagę różnych zmiennych w różnych modelach epidemii, które próbują próbować próbować wyjaśnić lub przewidzieć konkretną dynamikę /pasożyt gospodarza.

Główne rozróżnienia są umieszczane między modelami deterministycznymi lub stochastycznymi, zamkniętymi lub otwartymi, jednorodnymi lub heterogenicznymi.

Model deterministyczny [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

Modele deterministyczne są najprostsze; W nich zmienne wejście Przyjmują ustalone, określone wartości. W modelu deterministycznym jednostki w populacji są przypisywane do różnych podgrup lub przedziałów, z których każda stanowi określony etap epidemii. [27] [28] Wskaźniki przejścia z jednej klasy na drugą są wyrażane matematycznie jako pochodne, dlatego model jest sformułowany przy użyciu równań różniczkowych. Podczas budowy tych modeli należy założyć, że wymiar populacji w przedziale jest zróżnicowany w porównaniu z czasem i że proces epidemii jest deterministyczny. Innymi słowy, zmiany w populacji przedziału można obliczyć za pomocą tylko chronologii używanej do opracowania modelu. [29]

Model stochastyczny [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

after-content-x4

Modele stochastyczne uwzględniają zmiany zmiennych wejście i zapewniają wyniki pod względem „prawdopodobieństwa”. Model stochastyczny to narzędzie, które pozwala oszacować rozkłady prawdopodobieństwa potencjalnych wyników, umożliwiając losowe zmiany w jednym lub większej liczbie danych wejściowych w czasie. Modele stochastyczne zależą od zmian ryzyka narażenia, choroby i innych dynamiki choroby. [30] Możliwość wstawienia zmienności danych wejście Modele stokastyczne mają bardziej złożoną strukturę niż deterministyczne, ale udaje się być bardziej przylegającym do rzeczywistości.

W modelach przedziałowych istnieją hipotezy uproszczenia matematycznej symulacji dynamiki chorób zakaźnych, krótko te hipotezy zakładają, że populacja jest podzielona na przedziały i że każda osoba w tym samym przedziale ma takie same cechy.

Modele przedziałowe są zwykle budowane przy zwykłych równań różniczkowych (które są deterministyczne), ale, stosując jako wejście prawdopodobieństwa, można je również wyświetlić w stokastycznym ramie, który jest bardziej realistyczny, ale także bardziej skomplikowany w analizie.

Modele przedziałowe można wykorzystać do przewidywania właściwości rozprzestrzeniania się choroby, na przykład rozpowszechnienia (całkowita liczba zakażonych) lub czas trwania epidemii. Ponadto model pozwala zrozumieć, w jaki sposób różne sytuacje mogą wpływać na wynik epidemii, na przykład, jaki jest odsetek szczepień, który w pewnej populacji powoduje odporność stada lub która zmienność w rzeczywistej liczbie reprodukcji wytwarza ograniczenie zawarcia epidemia.

Modele matematyczne stosowano od prawie stu lat do opisania dynamiki epidemii. Obecnie stosowane modele pochodzą w dużej mierze z modelu zaproponowanego przez Kermacka i McKendricka w 1927 roku. [trzydziesty pierwszy] Najczęściej używane modele matematyczne muszą sklasyfikować populację

N {DisplayStyle n}

w przedziałach, które najczęściej używane są:

Jeśli chcesz zbadać dynamikę epidemii według grup wiekowych populacji

S W I W I W R {DisplayStyle s, e, i, r}

Są one podzielone na niedostateczne części.

after-content-x4

Bardziej dokładne modele lub dla poszczególnych przypadków mogą korzystać z innych klasyfikacji:

Opracowano wiele różnych modeli matematycznych z różnymi wymaganiami zdolnymi do symulacji dynamiki w czasie

T {DisplayStyle T}

epidemii. Ogólnie najprostsze modele używają jako parametrów [Pierwszy] :

Większość modeli matematycznych jest oznaczona przez akronim, który reprezentuje przepływ epidemii między różnymi przedziałami populacji. [32]

Modele mogą dostosować się do chorób zakaźnych w fazie epidemii lub endemicznej, z otwartym systemem (biorąc pod uwagę narodziny i zgony) lub zamknięte. Najprostsze modele pozwalają uzyskać krzywe z szeregu równań różniczkowych, podczas gdy w bardziej złożonych modelach należy uciekać się do obliczeń matrycznych. Modele, deterministyczne (które dają te same wyniki za każdym razem, gdy są wykonywane) lub stochastyczne (które generują rozkład prawdopodobnych wyników na podstawie zmian wejść), dają różne krzywe. [33] [34]

Parametry [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

W celu opracowania modeli są one wówczas zasadniczo konieczne:

  • Szybkość infekcji lub prędkość transmisji, zwykle wskazana B. Jego wzajemne 1/ B Jest to średni czas między kontaktami. W modelach
  • Wskaźnik odzysku, zwykle wskazany C. Jego wzajemne 1/ C To przeciętny czas zaraźliwy.
  • Opóźnienie lub wskaźnik inkubacji, zwykle wskazywany

Wprowadzając opłatę za śmiertelność (por.) I czas między diagnozą a śmiercią w modelu, można oszacować liczbę zgonów, które spowodują epidemię podczas jej ewolucji.

Zmieniając faktyczną liczbę reprodukcji, tj. Zasadniczo zmniejszając podstawową liczbę reprodukcji, można oszacować wpływ miar ograniczania przyjętych w celu powstrzymania epidemii.

Wprowadzając wskaźnik hospitalizacji i średnie czasy hospitalizacji i/lub na oddziałach intensywnej terapii, możliwe jest oszacowanie, czy obiekty służby zdrowia są wystarczające, aby wytrzymać wpływ epidemii.

W epidemii, które rozwijają się w bardzo długich czasach lub w równowadze endemicznej, zwykle uważają się za wskaźnika urodzeń i śmiertelności oraz w stanie stacjonarnym, państwie endemicznym, średnim wieku, w którym badani chorują, i średnia długość życia populacja. [35] [36]

W przypadkach, gdy zarażony podmiot powraca do podatności lub rozwija krótką tymczasową odporność, modele SIS lub SIRS, prędkość, z jaką zainfekowane lub odzyskane można uznać za podatne, zwykle wskazane jako α. [37] [38] [39] [40] W zależności od dokładności modelu można wstawić inne parametry: czas trwania infekcji, to znaczy, jak długo przeszedł z zarażenia lub prawdopodobieństwo, że dana osoba jest nadal zakażona określonym czasem po zakażeniu, inkubacji, zakaźnym Okres, interwał szeregowy, to znaczy czas między pojawieniem się objawów w zakażeniu a pojawieniem się objawów u osoby zakażonej pierwszą, a innymi parametrami uzyskanymi na polu.

Należy również zdefiniować prawo, zgodnie z którym podatne są. Najprostsze modele wykorzystują prawo działań masowych (system jednorodnego), w którym zakłada się, że każda osoba ma takie samo prawdopodobieństwo skontaktowania się z jakąkolwiek inną osobą w populacji, niezależnie od przeszłych kontaktów. [33] [41] [42]

Model tak [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

. Model tak Jest to szczególnie proste podejście do opisania rozprzestrzeniania się chorób zakaźnych

N {DisplayStyle n}

stały

N = I + S . {DisplayStyle ~ n = i+s.}

Wskaźnik dyfuzji choroby zależy statystycznie od liczby osób zakaźnych, a po drugie od liczby osób, które nadal mogą być zarażone.
Zgodnie z tym modelem choroba rozprzestrzeni się w całej populacji.
Rozszerzenia modelu to model SIS, w którym jednostki mogą leczyć i odczytać, oraz model SIR, w którym jednostki mogą stać się odporne na chorobę.
Ύ. [43]

Model SIS [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

Z czasem liczby podatnego (niebieskiego) i zainfekowanego/zakaźnego (zielonego) w modelu SIS o szybkości infekcji wyższej niż szybkość gojenia

. Model SIS , użyteczne dla krótkich chorób, które nie dają odporności, takiego jak przeziębienia, rozróżnia tylko dwie grupy osób:

S W I {DisplayStyle s, i}

. W tym momencie T wyznaczył liczbę podatnych S_ (t) i liczba infekcji To) bycie stałym N Tak

N = I ( T ) + S ( T ) {DisplayStyle n = i (t)+s (t)}

. Model SIS można zatem zastosować w przypadku chorób, które mają następujące właściwości: [43]

  • Po wyleczeniu choroby każda osoba natychmiast wraca do zdrowej grupy i może zostać ponownie zarażona.
  • Zainfekowani są natychmiast zaraźliwe.
  • Zdrowie chorują liniową wskaźnikiem infekcji B .
  • Zarażone osoby leczą liniową szybkość gojenia α.
  • Każda grupa oddziałuje z tym samym prawdopodobieństwem. To uzasadnia spożycie relacji liniowych.

Rozproszenie choroby jest ogólnie sformułowane w postaci zwykłych równań różniczkowych:

Z rozwiązania modelu z

T ⟶ ∞ {DisplayStyle tlongrightarrow infty}

Uzyskuje się, że jeśli

B N – A < 0 {DisplayStyle beta n-alfa <0}

Epidemia nie będzie tam lub nie zostanie wygaszona, jeśli zamiast tego

B N – A > 0 {DisplayStyle beta n-alfa> 0}

S ∞ = A B {DisplayStyle S_ {infty} = {frac {alpha} {beta}}}

, zwany „równowagą endemiczną”. [39] [8]

Poprzez wstawienie ważnej dynamiki (wskaźnik urodzeń

L {DisplayStyle Lambda}

i śmiertelność

M {DisplayStyle Mu}

) W modelu SIS uzyskuje się bardziej realistyczne wartości bilansu endemicznego. [44]

Sir Model [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

Model SIR: Trend czasowy trzech S, I i R z przedziałami z

. Sir Model Jest to jeden z najprostszych modeli przedziału i wiele modeli pochodzi z tej podstawowej formy. Model składa się z trzech przedziałów

S W I W R . {DisplayStyle s, i, r.}

gdzie zakładając

N {DisplayStyle n}

stałe, masz

N = I ( T ) + S ( T ) + R ( T ) W {DisplayStyle n = i (t)+s (t)+r (t),}

W tym w

R ( T ) {DisplayStyle r (t)}

Nawet śmierć z powodu choroby. Model ten jest dość predykcyjny dla chorób zakaźnych, które są przekazywane z mężczyzn na człowieka i w których odzyskiwanie daje trwałą oporność, taką jak odra, zapalenie przywiązania przywiązania przyusznej i różyczka.

Model SIR może być używany w przypadku chorób, które mają następujące właściwości:

  • Każdy osoba może być zarażona patogenem tylko raz, a następnie staje się immunologiczna lub umiera.
  • Populacja jest stała. Zgony z powodu choroby są uwzględnione w grupie R , narodziny i martwe z innych powodów nie są brane pod uwagę.
  • Zainfekowani są natychmiast zaraźliwe.
  • Podatny podatnik zostaje zarażony stale wskaźnikiem kontaktu
  • Zarażone zostaną usunięte ze stałą szybkością równą
  • Podstawowy numer reprodukcji staje się
  • Każda grupa oddziałuje z tym samym prawdopodobieństwem. To uzasadnia spożycie relacji liniowych.
Model Sir – S niebieski, pomarańczowy, zielony r.

Ewolucja choroby jest ogólnie sformułowana w postaci zwykłych równań różniczkowych:

  • Równanie (1) opisuje, w jaki sposób liczba rozsądnych nie -immunologicznych S zmniejsza się, gdy poznajesz zarażoną osobę.
  • Równanie (3) opisuje, w jaki sposób po zakończeniu choroby liczba układów odpornościowych, na które liczba umarłych.
  • Wreszcie równanie (2) opisuje, w jaki sposób liczba osób chorych i zakaźnych wzrasta lub zmniejsza się z powodu efektów opisanych w (1) lub (3).

Przepisywanie równania (2) z

R 0 {DisplayStyle R_ {0}}

mamy:

od którego uzyskuje się, że jeśli

R 0 > Pierwszy S(0)W {DisplayStyle r_ {0}> {frac {1} {s (0)}},}

dIdt( 0 ) > 0 {DisplayStyle {frac {di} {dt}} (0)> 0}

R 0 < N S(0){DisplayStyle r_ {0} <{frac {n} {s (0)}}}

, W tym czasie

dIdt( 0 ) < 0 {DisplayStyle {frac {di} {dt}} (0) <0}

Epidemia nie może się rozwijać.

W przypadku braku opieki lub szczepionek najprostszy model SIR już pokazuje, jak powstrzymanie epidemii konieczne jest zmniejszenie wskaźnika kontaktu, z miarami izolacji, dystansem społecznym lub kwarantanną.

Model SIR można rozszerzyć, aby uzyskać bardziej realistyczne symulacje, wprowadzając przedziały, takie jak M, osoby odporne od urodzenia, a także zakażonych, ale jeszcze nie zakaźnych osób, C, zdrowych nosicieli, którzy mogą zarażić nawet jeśli nie wykazują objawów choroby , i D, osoby zmarły z powodu choroby.

Poprzez wkładanie ważnej dynamiki w modelu z wskaźnikiem urodzeń

L {DisplayStyle Lambda}

i śmiertelność

M {DisplayStyle Mu}

Podstawowy numer reprodukcji staje się

R 0 = βΛμ(μ+γ)W {DisplayStyle r_ {0} = {frac {beta lambda} {mu (mu +gamma)}},}

Model MSIR [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

W przypadku wielu infekcji, w tym odry, dzieci nie powstają w przedziale podatnym, ale są odporne na chorobę przez pierwsze miesiące życia z powodu ochrony przed przeciwciałami matki (przechodzące przez łożysko, a także przez siary). Zjawisko nazywa się „odpornością pasywną”, która może mieć średni czas trwania, którego wzajemne jest wskazane

D {DisplayStyle Delta}

. Ten dalszy czynnik można pokazać, włączając klasę

M {DisplayStyle M}

(dla odporności pochodzącej od matki) na początku modelu [45]

od którego uzyskiwana jest podstawowa liczba reprodukcji

R 0 = βΛμ(μ+γ)W {DisplayStyle r_ {0} = {frac {beta lambda} {mu (mu +gamma)}},}

Model SEIR [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

W przypadku wielu ważnych infekcji istnieje znaczny okres inkubacji, podczas którego osoby były zarażone, ale nie są jeszcze zakaźne. W tym okresie jednostka znajduje się w przedziale

I {DisplayStyle e}

co jest dla „narażonych”. Zakładanie, że okres inkubacji jest zmienną losową z rozkładem wykładniczym z parametrem

A {DisplayStyle A}

(tj. Średni okres inkubacji wynosi

A – Pierwszy {DisplayStyle A^{-1}}

)

N {DisplayStyle n}

stałe mamy model:

Z podstawowego modelu wyodrębnia się wartość podstawowej liczby reprodukcji:

R 0 = B / C {DisplayStyle r_ {0} = beta /gamma}

Zakładając także obecność żywotnej dynamiki z wskaźnikiem urodzeń

L {DisplayStyle Lambda}

równe wskaźnik śmiertelności

M {DisplayStyle Mu}

, mamy model:

Z modelu wyodrębnia się wartość podstawowej liczby reprodukcji:

R 0 = βa(μ+a)(μ+γ). {DisplayStyle r_ {0} = {frac {beta a} {(mu +a) (mu +gamma)}}.}.

Model SEIS [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

Podobne do modelu SEIR, ale bez odporności na końcu infekcji model SEIS z ważną dynamiką:

z którego [czterdzieści sześć] :

R 0 = αβΛμ(μ+α)(μ+γ){DisplayStyle r_ {0} = {frac {alpha beta lambda} {mu (mu + alpha) (mu + gamma)}}}}

Model MSEIR [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

W przypadku modeli SEIR z odpornością pasywną, biorąc pod uwagę

D {DisplayStyle Delta}

Okres odporności niemowląt immunologicznych model MSEIR staje się:

z którego uzyskuje się podstawowy numer reprodukcji, równy liczbie modelu SEIR:

R 0 = βa(μ+a)(μ+γ). {DisplayStyle r_ {0} = {frac {beta a} {(mu +a) (mu +gamma)}}.}.

Modele rozważające kampanie szczepień [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

W chorobach z

R 0 > Pierwszy {DisplayStyle R_ {0}> 1}

[47] W tym przypadku modele osiągają stabilny punkt równowagi przy braku choroby:

I = I = 0 {DisplayStyle e = i = 0}

. W przypadku, gdy odsetek populacji immunologicznej nie osiąga odporności na stad, masowe szczepienie podczas przerywania wykładniczego wzrostu typowego dla epidemii, w modelach ma tendencję do osiągnięcia stabilnego endemicznego punktu bilansu. [48]

Poziom odporności na stadę będzie wskazany

P {DisplayStyle P}

. Przypomnij sobie, że dla stanu stabilnego:

z którego próg krytyczny (

P C {DisplayStyle P_ {C}}

: krytyczny odsetek populacji odpornościowej) w celu osiągnięcia odporności stada staje się

Od skuteczności szczepionki

To jest W {DisplayStyle e_ {v}}

Nigdy nie jest 100%. Samego siebie

Nawet przez zaszczepienie całej populacji nie zostanie osiągnięta odporność stada.

Gdy szczepienie lub choroba skutecznie wytwarzają ostateczną odporność, tak że model jest wiarygodny pomimo zmian demograficznych, kampania szczepień musi zostać ustalona tak szybko, jak to możliwe po urodzeniu.

Liczba reprodukcji Cala, biorąc pod uwagę spadek podatności

W programach szczepienia dzieci spadek liczby reprodukcji obejmuje wzrost średniego wieku infekcji, nawet jeśli osoby nieszczepione będą ryzykować zmniejszenie infekcji z powodu obecności szczepień. Odsetek nieszczepionej populacji może objawiać chorobę stosunkowo później w porównaniu z tym, co wydarzyłoby się przy braku szczepionki również w chorobach z większym nasileniem klinicznym w starszych populacjach,

Gdy szczepienie lub choroba wytwarzają tymczasową odporność, podstawowym modelem jest model

S I R S {Sirs DisplayStyle}

gdzie usunięte mogą powrócić do bycia podatnym, a zatem ponownie narażone na zarażenie. [49]

Układ równań różniczkowych modelu

S I R {DisplayStyle Sir}

jest to modyfikowane, biorąc pod uwagę

A R {DisplayStyle Alpha R}

(usunięto, że zwracają podatne) bycie

A {DisplayStyle Alpha}

Szybkość lub prędkość, z jaką to nastąpi:

od którego można to uzyskać

Gdzie

K {DisplayStyle K}

Jest to samokierunek jakobskiej matrycy E

Pierwszy C {DisplayStyle {frac {1} {gamma}}}

Jest to średni czas trwania choroby.

W tym podstawowym modelu:
samego siebie

R 0 < Pierwszy {DisplayStyle R_ {0} <1}

Choroba wymarła
Jeśli zamiast tego

R 0 > Pierwszy {DisplayStyle R_ {0}> 1}

S I R S {Sirs DisplayStyle}

Podkreślono, w jaki sposób, mając na celu równowagę endemiczną, epidemia, według oscylacji w czasie proporcji populacji odpornościowej, będzie miała fale i wybuchy, których amplituda i częstotliwość zależy od czasu trwania odporności na szczepienie. [50]

Model

S I R S {Sirs DisplayStyle}

Można go dostosować do konkretnych potrzeb w przypadku epidemii lub pandemii, gdzie dzięki modelowaniu skutków kampanii szczepień i środków ograniczania należy poprzedzić. [51] Z okazji pandemii COVID-19 w celu oceny wpływu szczepień i środków przyjętych w celu ich zawierania, wdrożono modele

S W I I R S {DisplayStyle Sveirs}

[52] [53] [54] [55] lub bardziej złożone modele, które uwzględniają: podatne (niezainfekowane), zaszczepione, zakażone (bez diagnozy bez diagnozy), zdiagnozowane (zakażone zidentyfikowane bezobjawowe), pacjentów z objawami, objawowymi pacjentami, ale bez diagnozy, rozpoznane (objawowe zakażone diagnozą), hospitalizowane, życiowe niebezpieczne, życiowe niebezpieczne Pacjenci (zakażani poważnymi objawami, z diagnozą), wyleczyli i zmarłych. [51] [56] [57]

  1. ^ A B Herbert W. Hethcote, Matematyka chorób zakaźnych , W Siam Review , tom. 42, n. 4, 2000-01, s. 599-653, doi: 10.1137/S0036144500371907 . URL skonsultował się 3 kwietnia 2020 r. .
  2. ^ Bailey, Norman T. J., Matematyczna teoria chorób zakaźnych i jej zastosowania , 2nd ed, Griffin, 1975, ISBN 0-85264-231-8, OCLC 2799263 . URL skonsultowano 4 kwietnia 2020 r. .
  3. ^ Ma, Stefan., Xia, Yingcun. E National University of Singapore. Instytut Nauk Matematycznych., Matematyczne rozumienie dynamiki choroby zakaźnej , World Scientific, 2009, ISBN 978-981-283-483-6, OCLC 608624741 . URL skonsultowano 4 kwietnia 2020 r. .
  4. ^ Matt J. Keeling e Pejman Rohani, Modelowanie chorób zakaźnych u ludzi i zwierząt , Princeton University Press, 31 grudnia 2008 r., ISBN 978-1-4008-4103-5. URL skonsultowano 4 kwietnia 2020 r. .
  5. ^ Diekmann, O., Matematyczna epidemiologia chorób zakaźnych: budowanie modelu, analiza i interpretacja , John Wiley, 2000, ISBN 0-471868682-8-8, OCLC 854922841 . URL skonsultowano 4 kwietnia 2020 r. .
  6. ^ Horst R. Thieme, Matematyka w biologii populacji , Princeton University Press, 31 grudnia 2003 r., ISBN 978-0-691-18765-5. URL skonsultowano 4 kwietnia 2020 r. .
  7. ^ Ma, Zhien, 1935-, Li, Jia, 1974-E World Scientific (firma), Modelowanie dynamiczne i analiza epidemii , ISBN 978-981-279-750-6, OCLC 613658788 . URL skonsultowano 4 kwietnia 2020 r. .
  8. ^ A B Fred Brauer, Rozdział 10 Modele chorób endemicznych , W Modele matematyczne w biologii populacji i epidemiologii , 2ª ed., Springr, 2012, IBN 978-1-4614-1686-9, OCLC 761389707 . URL skonsultowano 4 kwietnia 2020 r. .
  9. ^ Modelowanie matematyczne epidemii – Mimmo Iannelli – Departament Matematyki Uniwersytet w Trento – Wykład 2: Zegar choroby . Czy CITESESERX.IST.PSU.EDU .
  10. ^ ( W ) Jie liu, kai niu e zhiqiang he, Analiza rozprzestrzeniania się plotek w społecznościach opartych na zmodyfikowanym modelu SIR w mikroblogu , W Sztuczna inteligencja: metodologia, systemy i aplikacje , Springer International Publishing, 2014, s. 69–79, doi: 10 1007/978-3-319-10554-3_7 . URL skonsultowano 4 kwietnia 2020 r. .
  11. ^ Zhou, Su ,,, Modelowanie i optymalizacja dla mobilnych sieci społecznościowych , ISBN 978-3-319-47922-4, OCLC 966386378 . URL skonsultowano 4 kwietnia 2020 r. .
  12. ^ ( W ) Pooja Khurana e Deepak Kumar, Sir Model dla fałszywych wiadomości rozkładających się za pośrednictwem WhatsApp , ID 3166095, Social Science Research Network, 20 kwietnia 2018. URL skonsultowano 4 kwietnia 2020 r. .
  13. ^ ( W ) Adrià Barja, Alejandro Martínez i Alex Arenas, Ocena ryzyka domyślnego propagacji w połączonych sektorowych sieciach finansowych , W EPJ Data Science , tom. 8, n. 1, 4 listopada 2019, s. 1 32, doi: 10.1140/EPJDS/S13688-019-0211-Y . URL skonsultowano 4 kwietnia 2020 r. .
  14. ^ ( W ) Yun Chen, Zhigen Hu, Quan Liu, Maoyang Zhao, Rozmnażanie ryzyka opóźnionej płatności w sieci interesariuszy dużych konstrukcji projektu energii wodnej, biorąc pod uwagę odporność na ryzyko i łagodzenie . Czy Problemy matematyczne w inżynierii , 2018. URL skonsultowano 4 kwietnia 2020 r. .
  15. ^ Clenana była wybrzeżem, była Sohaafigu Mamasig. Rozprzestrzenianie się wirusa finansowego w Europie i poza , W Celuje matematykę , tom. 4, n. 1, 2019, s. 86-98, doi: 10.3934/Math.2019.1.86 . URL skonsultowano 4 kwietnia 2020 r. .
  16. ^ Ryzyko bankowe jako model epidemiologiczny: optymalne podejście kontrolne – Olena Kostylenko, Helena Sofia Rodrigues, Delfim F. M. Torres, Center for Research and Development in Mathematics and Applications (CIDMA), Department of Mathematic ( PDF ), Czy arxiv.org .
  17. ^ ( W ) Herbert W. Hethcote, Tysiąc i jeden modele epidemii , W Granice w biologii matematycznej , Springer, 1994, s. 504–515, doi: 10 1007/978-3-642-5124-1_29 . URL skonsultowano 4 kwietnia 2020 r. .
  18. ^ Graunt, John, 1620-1674. Obserwacje naturalne i polityczne dotyczące rachunków śmiertelności. King, G. (Gregory). Obserwacje naturalne i polityczne i wnioski dotyczące państwa i stanu Anglii., Najwcześniejsze klasyki: [Faksymile przedruki] Johna Graunta, obserwacje naturalne i polityczne poczynione na rachunkach śmiertelności, 1662 [i] G. King, Obserwacje naturalne i polityczne oraz wnioski dotyczące państwa i stanu Anglii 1696 [z drukowania z 1804 r. ] [i] „L.C.C. Burns Journal ‘, notatnik manuskryptu zawierający działanie dla kilku rzutowanych WOWRK, skomponowane C.1695-1700 , Gregg, 1973, ISBN 0-576-53280-0, OCLC 606003546 . URL skonsultował się 3 kwietnia 2020 r. .
  19. ^ Ten geyal, płomień, Jose Greance, Modelowanie epidemii , Cambridge University Press, 29 lutego 1984 r., S. XI-XII, ISBN 978-0-521-64079-4. URL skonsultował się 3 kwietnia 2020 r. .
  20. ^ Daniel Bernoulli e Sally Blower, Próba nowej analizy śmiertelności spowodowanej ospą i zalet zaszczepienia, aby zapobiec temu , W Recenzje w wirologii medycznej , tom. 14, n. 5, 19 sierpnia 2004, s. 275-288, doi: 10.1002/rmv.443 . URL skonsultował się 3 kwietnia 2020 r. .
  21. ^ Raport roczny sekretarza generalnego ds. Urodzonych, zgonów i małżeństw w Anglii (1896). , W Nazwa naukowego czasopisma medycznego , tom. 151, n. 3901, 1898-06, s. 1556-1557, doi: 10.1016/S0140-6736 (01) 77706-9 . URL skonsultował się 3 kwietnia 2020 r. .
  22. ^ Farr, William (1807–1883) , W Oxford Dictionary of National Biography , Oxford University Press, 6 lutego 2018 r. URL skonsultował się 3 kwietnia 2020 r. .
  23. ^ Sandip Mandal, Ram rup sarkar e somdatta sinha, Modele matematyczne malarii – przegląd , W Malaria Journal , tom. 10, n. 1, 21 lipca 2011 r., Str. 202, doi: 10.1186/1475-2875-10-202 . URL skonsultował się 3 kwietnia 2020 r. .
  24. ^ ( W ) Fred B. Rogers, Epidemiologia historyczna , W American Journal of Public Health and the Nations Health , tom. 53, n. 10, 1963-10, s. 1694-1696, doi: 10.2105/AJPH.53.10.1694-B . URL skonsultował się 3 kwietnia 2020 r. .
  25. ^ A B ( W ) Fred Brauer, Epidemiologia matematyczna: przeszłość, teraźniejszość i przyszłość , W Modelowanie chorób zakaźnych , tom. 2, n. 2, 1 maja 2017 r., S. 113-127, doi: 10.1016/j.idm.2017.02.001 . URL skonsultował się 3 kwietnia 2020 r. .
  26. ^ Mimmo Iannelli i Andrea Pugliese, Wprowadzenie do matematycznej dynamiki populacji , tom. 79, Springer International Publishing, 2014, s. 209–264, doi: 10 1007/978-3-319-03026-5_8 , ISBN 978-3-319-03025-8. URL skonsultował się 3 kwietnia 2020 r. .
  27. ^ Deterministyczne modele w epidemiologii Corrado Masciia, Eugenio Montefusco ( PDF ), Czy www1.mat.unirom1.it .
  28. ^ D. Breda, O. Diekmann A W. F. The Graof, O sformułowaniu modeli epidemii (ocena Kermacka i McKendrick) , W Journal of Biological Dynamics , tom. 6, SUP2, 1 września 2012 r., Pp. 103-117, doi: 10 1080/17513758.2012.716454 . URL skonsultowano 4 kwietnia 2020 r. .
  29. ^ Systemy dynamiczne w rozpowszechnianiu epidemii – S. Bonaccorsi – Model matematyczny dla kursu nauk fizycznych i społecznych ( PDF ), Czy Science.unitn.it .
  30. ^ Modele epidemii stochastycznej: ankieta – Tom Britton, Sztokholm University – 23 października 2009 ( PDF ), Czy arxiv.org .
  31. ^ ( W ) Wkład w teorię matematyczną epidemii , W Materiały z Royal Society of London. Seria A, zawierające artykuły o charakterze matematycznym i fizycznym , tom. 115, n. 772, 1927-08, s. 700-721, doi: 10.1098/RSPA.1927.0118 . URL skonsultował się 31 marca 2020 r. .
  32. ^ Herbert W. Hethcote, Matematyka chorób zakaźnych ( PDF ), W Siam Review , tom. 42, n. 4, 2000-01, s. 599-653, doi: 10.1137/S0036144500371907 . URL skonsultowano 4 kwietnia 2020 r. .
  33. ^ A B Mollon, Denis. Modele epidemiczne: ich struktura i związek z danymi , New York, NY, 1995, ISBN 0-821-47536-8, OCLC 32347982 . URL skonsultował się 31 marca 2020 r. .
  34. ^ Herbert W. Hethcote – Podstawowe modele epidemiologii: modele, wyrażenia dla R0, oszacowanie parametrów i zastosowania w matematycznym zrozumieniu dynamiki chorób zakaźnych ( PDF ), Czy PDFS.Semanticscholar.org .
  35. ^ Fred Brauer, Rozdział 9 Modele epidemii , W Modele matematyczne w biologii populacji i epidemiologii , 2ª ed., Springr, 2012, IBN 978-1-4614-1686-9, OCLC 761389707 . URL skonsultowano 4 kwietnia 2020 r. .
  36. ^ Andrea Pugliese, Model epidemii S → E → I o różnej wielkości populacji , W Modele równań różniczkowych w biologii, epidemiologii i ekologii , tom. 92, Springer Berlin Heidelberg, 1991, s. 121–138, doi: 10 1007/978-3-642-45692-3_9 , ISBN 978-3-540-54283-4. URL skonsultowano 4 kwietnia 2020 r. .
  37. ^ Modelowanie epidemii: Modele SIRS – Regina Dolgoarshinnykh – Columbia University ( PDF ), Czy Stat.columbia.edu .
  38. ^ Stopień biomatematyki – przenoszenie chorób zakaźnych i rozpowszechnianie epidemii w sieci: Modele matematyczne – Sara Andraghetti -2010.2011 ( PDF ), Czy Amslaurea.unibo.it .
  39. ^ A B Fassina riccardo – stopień naukowy w inżynierii informacji – modele matematyczne do badania epidemii – ( PDF ), Czy tesi.cab.unipd.it .
  40. ^ Baussano, Iacopo & Bianco, Selene & Lazzarato, Fulvio. (2010). Modele matematyczne transmisji infekcji. Epidemiologia i zapobieganie. 34. 56-60. . Czy ResearchGate.net .
  41. ^ Fred Brauer, Pauline van den Driessche E Jianhong Wu, Epidemiologia matematyczna , Springer, 2008, ISBN 978-3-540-78910-9, OCLC 225958569 . URL skonsultował się 31 marca 2020 r. .
  42. ^ Ma, Stefan., Xia, Yingcun. E National University of Singapore. Instytut Nauk Matematycznych., Matematyczne rozumienie dynamiki choroby zakaźnej , World Scientific, 2009, ISBN 978-981-283-483-6, OCLC 608624741 . URL skonsultował się 31 marca 2020 r. .
  43. ^ A B ( W ) A. Pugliese, Modele populacji chorób bez powrotu do zdrowia , W Journal of Mathematical Biology , t. 28, n. 1, 1990-01, dwa: 10.1007/BF00171519 . URL skonsultowano 4 kwietnia 2020 r. .
  44. ^ J.-S. Zhou, Model transmisji choroby SIS z demografią rekrutacyjną śmierci , W Modelowanie matematyczne i komputerowe , tom. 21, n. 11, 1990, s. 1-11, doi: 10.1016/0895-7177 (90) 90015-F . URL skonsultowano 5 kwietnia 2020 r. .
  45. ^ Derdei Bichara, Abderrahman Iggidr, Gauthier Sallet. Globalna analiza modeli epidemicznych SIR i MSIR SIR i MSIR. Journal of Applied Mathematics and Computing, Springer, 2014, 44 (1-2), s. 273-292. . Czy Hal.inria.fr .
  46. ^ Wprowadzenie do podstawowej liczby reprodukcyjnej w epidemiologii matematycznej – „Modele matematyczne w biologii i medycynie” – Antoine Perasso ( PDF ), Czy dumas.perso.math.cnrs.fr .
  47. ^ Chris von Csefalvay, Modelowanie kontroli chorób zakaźnych , Elsevier, 2023, s. 173–215, ISBN 978-0-323-95389-4. URL skonsultowano 27 lutego 2023 r. .
  48. ^ Fred Brauer, Carlos Castillo-Chavourz E Zhilan Feng, Modele chorób endemicznych , W Modele matematyczne w epidemiologii , tom. 69, 25 czerwca 2019 r., S. 63–116, doi: 10 1007/978-1-4939-9828-9_3_3 . URL skonsultował się 9 sierpnia 2021 .
  49. ^ ( W ) Qianqian cui, Qinghui du e li Wang, Globalna dynamika uogólnionego modelu epidemii SIRS z ciągłą imigracją , W Problemy matematyczne w inżynierii , tom. 2020, 23 listopada 2020, s. E7845390, doi: 10.1155/2020/7845390 . URL skonsultowano 26 grudnia 2021 .
  50. ^ F Paladini, Cernna i Reinna, Dyskretesirsmodel z kopniętą utratą odporności i prawdopodobieństwa infekcji , W Journal of Physics: Conference Series , tom. 285, 1 marca 2011 r., S. 012018, doi: 10.1088/1742-6596/285/1/012018 . URL skonsultowano 26 grudnia 2021 .
  51. ^ A B ( W ) Giulia Giordano, Marta Colari i Alessandro di Filippo, Modelowanie wdrażania szczepień, warianty SARS-COV-2 i wymaganie interwencji niefarmaceutycznych we Włoszech , W Nature Medicine , tom. 27, n. 6, 2021-06, s. 993–998, doi: 10.1038/S41591-021-01334-5 . URL skonsultowano 26 grudnia 2021 .
  52. ^ ( W ) Kunwer Singh Mathur E Prakash Narayan, Dynamika modelu epidemii $ {Sveirs} $ z szczepieniem i nasyconą częstością występowania , W International Journal of Applied and Computational Mathematics , tom. 4, n. 5, 25 sierpnia 2018 r., S. 118, doi: 10.1007/S40819-018-0548-0 . URL skonsultowano 26 grudnia 2021 .
  53. ^ ( W ) Sveirs: nowy model choroby epidemii z opóźnieniami czasowymi i efektami impulsywnymi , W Analiza abstrakcyjna i zastosowana , tom. 2014, 26 maja 2014 r., S. E542154, doi: 10.1155/2014/542154 . URL skonsultowano 26 grudnia 2021 .
  54. ^ Hamdy M. Youssef, Najat A. Alghamdi e Magdy A. Ezzat, Nowy dynamiczne modelowanie SEIR z globalną analizą zastosowaną do rzeczywistych danych dotyczących rozprzestrzeniania się Covid-19 w Arabii Saudyjskiej , W Biosciences i inżynieria matematyczna , tom. 17, n. 6, 2020, s. 7018–7044, doi: 10.3934/mbe.2020362 . URL skonsultowano 26 grudnia 2021 .
  55. ^ Czasy; glazier Constantinopoulos, Model szczepionki dla Covid-19 , 2021, doi: 10.21981 / 8274-M636 . URL skonsultowano 26 grudnia 2021 .
  56. ^ Narzędzie do analizy scenariuszy Covid-19 . Czy Covidsim.org . URL skonsultowano 26 grudnia 2021 .
  57. ^ ( W ) Joshua Kiddy K. Asamoah, Zhen Jin e Gui-Quan Sun, Ocena wrażliwości i optymalna ocena ekonomiczna nowego modelu epidemii COVID-19 COVID-19 z interwencjami kontrolnymi , W Chaos, Solitons i Fractals , tom. 146, 1 maja 2021, s. 110885, doi: 10.1016/j.chaos.2021.110885 . URL skonsultowano 27 grudnia 2021 .

after-content-x4