Neuromelande – Wikipedia

before-content-x4

Artykuł w Wikipedii, Free L’Encyclopéi.

after-content-x4

. Neuromelanina to jeden lub więcej rodzajów melaniny obecnych w ludzkim mózgu, w czarnej substancji, która zawdzięcza jej nazwę, i locus Coeruleus zasadniczo. W przeciwieństwie do melaniny barbi się skórę, włosy i oczy, nie wynika to z aktywności melanocytów. Odkryto go również u naczelnych (szympansa), szczura, pies, kota i konia. U ludzi pojawia się w wieku 2 3 lata i rośnie do sześćdziesiątych; od 73- 75 lat , jego ilość wyraźnie maleje. Melanina zawarta w locus ceruleus może się nieznacznie różnić od tego zawartego w czarnej substancji [[[ Pierwszy ] . Badanie przeprowadzone przez Indian wskazywałyby na możliwy wpływ pochodzenia etnicznego na bezwzględną liczbę pigmentowanych neuronów czarnej substancji [[[ 2 ] . Chociaż jego funkcja nie jest jeszcze wyjaśniona, wydaje się, że neuromelanina może odgrywać ochronną rolę w neuronach poprzez wychwytywanie i izolowanie toksycznego toksycznego organicznego i nieorganicznego, w szczególności metali niealkalinowych, takich jak żelazo. Przeciwnie, przytłoczony, stałby się cytotoksyczny i mógłby przyczynić się do pojawienia się choroby Parkinsona.

Nadal są bardzo mało znani. Znajdujemy neuromelaninę w perikaryonie, w postaci granulek otoczonych podwójną membraną tworzącą torbę przypominającą lizosom. Niektóre zidentyfikowali zmieszane z melaniną białko chaperonne kasyn, również obecne w melanosomach [[[ 3 ] .

Ponieważ układ nigrostriański jest bogaty w dopaminę, w naturalny sposób zaproponowano cysteinyl-dopaminę. Niemniej jednak badanie z wykorzystaniem rezonansu magnetycznego pokazuje, że nie może być jedyny [[[ 4 ] . Neuromelanina wydaje się ustrukturyzowana jak grafit, w wielowarstwowym złożonym z cyklicznych cząsteczek benzotiazyny indolowej. Ciasto zabrania jest wyższe niż w przypadku innych naturalnych melanin lub syntetycznej melaniny [[[ 5 ] .

W przeciwieństwie do syntezy feomelaniny i eumelaniny, neuromelanina nie wymaga obecności enzymu tyrozynazy; Czarna substancja Albinos jest również podsumowująca osób, których produkcja tyrozynazy jest normalna. Wielu uważa, że ​​rodzi się to z samostokowania, bez interwencji enzymu. Eksperymenty przeprowadzane u szczurów i sztucznego środowiska wskazują, że obecność L-Dopa prowadzi do pojawienia się neuromelaniny, z wyjątkiem obecności chelatora żelaza. Proces byłby zatem powiązany z nadmiarem cytozolowych katecholamin poza pęcherzykami synaptycznymi i wymagałby obecności żelaza.

Pozostaje również słabo wyjaśniona. Ze względu na jakość elektrycznego sterownika sztucznej melaniny, zaproponowano rolę w przenoszeniu napływu, ale nic jeszcze nie dało się tego udowodnić. Z drugiej strony wydaje się, że coraz bardziej prawdopodobne jest, że dzięki swojej mocy agenta sekwestrującego funkcję ochrony przed toksycznymi substancjami. Może zapobiec tworzeniu wolnych rodników ze względu na działanie żelaza, miedzi, manganu, chromu i metali toksycznych, takich jak kadm, rtęć i ołów; W szczególności ma silną moc do szefa żelaza. Ważne stężenia metali niealkalinowych zaobserwowano w rdzeniach mózgu, w których występuje, w szczególności żelazo w czarnej substancji w przypadku choroby Parkinsona. Pokazuje także powinowactwo do lipidów, pestycydów, MPP+ [toksyczny metabolit MPTP (1-metylo-4-fhénylo-1,2,3,3-tetrahydropirydyna), związany z MPPP (1-méthylo-4-fhénylo-4-4 -Propionoksyperydyna) w niskiej jakości opioidach]. Neuromelanina gromadzi również chlorpromazynę, haloperidol i imipraminę. Jednak pomimo swojej mocy ochronnej sama może stać się źródłem wolnych rodników poprzez reakcję z nadtlenkiem wodoru. Szacuje się, że w obecności nadmiaru toksycznego byłoby nasycone i stałyby się same cytotoksyczne.

after-content-x4
  1. Zatrucie MPTP jest śmiertelne w przypadku pigmentowanych neuronów istoty czarnej, ale oszczędza 80% neuronów locus ceruleus; Widzieć P.L. McGeer, S. Itagaki, B.E. Boyes i in. W Reaktywne mikrogleju są pozytywne dla HLA-DR w istocie czarnej choroby Parkinsona i Alzheimera W Neurologia 1988; 38: 1285–91. i J.W. Langston, L.S. Forno, J. Trtrud i in. W Dowody zwyrodnienia aktywnej komórek nerwowych w istocie czarnych lat po ekspozycji 1-metylo-4-fenylo-1,2,3,6-tetrahydropirydyny W Ann. Neurol. 1999; 46: 598–605.
  2. U.B. Muthane, T.C. Yasha, S.K. Shankar, Niska liczba i brak utraty melanizowanych neuronów czarnalnych wraz ze wzrostem wieku w normalnych ludzkich mózgach z Indii W Ann. Neurol. 1998; 43: 283–7.
  3. Florian Triblw, Manfredlaged, Katrin Marc, Estern Asan, Thomas Tracker, Thomaber, Hommass, Holdard, Subkomórkowa proteomika granulek neuromelaniny izolowanych z ludzkiego mózgu W Doi 10.1074/MCP.M400117-MCP200 , 25 Avril 2005. Proteomika molekularna i komórkowa 4: 945-957, 2005.
  4. K.L. Double, L. Zecca, P. Koszty i in. W Charakterystyka strukturalna istotnej istoty ludzkiej neuromelaniny i syntetycznych melanin dopaminy W J. Neurochem. 2000; 75: 2583–9
  5. R. Crippa, Q.J. Wang, M. Eisner i in. W Struktura ludzkiej neuromelaniny przez dyfrakcję rentgenowską: porównanie z syntetyką W Komórka pigmentowa. Res. 1996; 5: 2.

Główne źródło [[[ modyfikator |. Modyfikator i kod ]

  • (W) L. Dicca, D. Tampellini, M. Rellach, P. Rofter, R.G Farilelo it D. Suzer, J. Clin. Pathol.: Mol. Patol. W Podsekcja Neuromelanina Neuromelanina: Struktura, synteza i zachowanie molekularne , 2001; 54: 414-418 w Journal of Clinical Pathology W Przeczytaj podsumowanie online

after-content-x4