Wirus żółtej gorączki – Wikipedia

. Wirus żółtej gorączki , Lub Wirus Amaril , jest czynnikiem zakaźnym, który u ludzi powoduje żółtą gorączkę. Ten flawiwirus był pierwszym, który został wyizolowany pod koniec lat dwudziestych. Iv Klasyfikacja Baltimore. Wektor tego wirusa jest komar Aedes w Afryce lub Hemagogus (W) w Ameryce Południowej.

Żółta gorączka to Hepato-Nine ^{[[[ 2 ]} To może ewoluować w kierunku zespołu krwotocznego.

Jak sama nazwa wskazuje, infekcja ta charakteryzuje się żółtaczką, wynikającą z martwiczych zmian wątroby. Ponadto infekcja ta może powodować zmiany nerek i serca, a także krwawienie z błony śluzowej trawiennej, która może powodować hematemezę i melenę. Żółta gorączka jest najważniejszą infekcją Arbowirusa pod względem śmiertelności.

Ma swoje pochodzenie w Afryce, ponieważ wilgotność lasu z Afryki Zachodniej promuje rozwój zbiornika komarów żółtej gorączki. To jest komar wektorowy Świątynie Egipcjan który rozprzestrzenił go na nowy świat podczas XVII ^{To jest} wiek przez łodzie żeglarskie i handel niewolnikami.

Wirus żółtej gorączki jest typu Flavivirus, częścią rodziny Flaviviridae. Ta wirusowa cząstka była wcześniej sklasyfikowana z Togaviridae.

Jakiś czas temu flawiwirus został pogrupowany pod anglosaskim terminem grupy B arbowirusa („Borne Arthropod”, wirus przenoszony przez stawonogów).

Flawiwirus jest małym wirusem o średnicy około 40 nm. Pokazuje genom z pojedynczym RNA pozytywnej polaryzacji około 11-12 kb. Zmienia się w 5 -calowym i nosi poli A w sekwencji 3 ‘. Jego kapsyd jest icosaedrical.

Wirus żółtej gorączki jest wirusem otoczonym. Pokonane wirusy są znacznie bardziej delikatne niż nagi wirusy (nie owinięte). Flawiwirus są zatem wrażliwe na rozpuszczalniki tłuszczów, takie jak: eter i deoksycholan sodu. Ponadto wirusowa otoczka ma spikule HA (ten HA jest aktywny na czerwonych krwinkach), mają aktywność hemaglutynującą.

Kodowanymi białkami są E (otoczka), M (białko błony), C (białka kapsydowe) i NS (białka niestrukturalne). Dzięki tym białkom wirus jest zdolny do infekowania i odpowiadania w komórce gospodarza.

Wirus żółtej gorączki został wyizolowany w Ameryce w 1927 r. I Afryce w 1928 roku ^{[[[ 3 ]} .

Wirus żółtej gorączki jest nieobecny w Azji, z powodów, które pozostają niewyjaśnione. Początkowo sądzono, że było to spowodowane obecnością wirusa dengi (który przyniósłby ochronę krzyżową), ale zdaliśmy sobie sprawę, że w niektórych krajach mogliby współistnieć.

Duże obszary geograficzne dotknięte żółtą gorączką to Afryka i Ameryka Południowa (Wenezuela, Kolumbia, Gujana, Gujana, Surinam, Brazylia i niektóre wyspy Karaibów) ^{[[[ 4 ]} .

W 1944 r. Stwierdzono, że wirus może spowodować w Ameryce Południowej bardzo silna śmiertelność u małp, jak marmouset. Podczas gdy w Afryce małpy afrykańskie dokonują jedynie niezdolnej infekcji, a następnie zrównoważonego immunitetu. Wiemy również, że żółta gorączka dżungli jest mniej poważna niż żółta gorączka na obszarach miejskich, które mogą być śmiertelne.

W dzisiejszych czasach możemy sekwencjonować różne szczepy wirusowe. Aby to zrobić, używamy regionalnych białek kodujących E i NS1 wirusa lub niekodującego końca RNA. Używanych jest około 11 000 baz. Wybór tych regionów zależy od ich związku z ważnymi funkcjami wirusowymi, takimi jak wirulencja, rozpoznanie receptora komórkowego i ustalenie przeciwciał neutralizujących. Porównanie sekwencji umożliwia tworzenie drzewa filogenetycznego określające pochodzenie i relacje między szczepami wirusowymi ^{[[[ 5 ]} , a także rozróżnienie między dzikimi wirusami a szczepionką osłabioną wirusami ^{[[[ 6 ]} .

W 2008 r. Było co najmniej 7 odrębnych genotypów o różnym pochodzeniu geograficznym. Odmiany afrykańskie mają 5 liczby: Afryka Zachodnia typu I i II, które odróżniają się od Center-Africa, Angola i Afryki Wschodniej, przez różne wektory (gatunki komarów). Istnieje niska różnica między szczepami Afryki Zachodniej a Amerykanami ^{[[[ 7 ]} .

Badania te opowiadają się za afrykańskim pochodzeniem wirusa żółtej gorączki, a afrykański szczep Wschodu jest najstarszym, odchylającym się od przodków flawiwirusów, 1500 do 3000 lat temu ^{[[[ 8 ]} . Następnie szczepy Afryki Zachodniej odchyliły się od Wschodu, 300 lat przed wprowadzeniem wirusa do Ameryki przez handel niewolnikami. Amerykańskie szczep jest zatem bliżej zachodnich afrykańskich szczepów niż te ostatnie w szczepach wschodnich ^{[[[ 7 ]} .

Tryb transmisji i ewolucja żółtej gorączki [[[ modyfikator |. Modyfikator i kod ]

W sylvatic żółtej gorączki ludzie są zanieczyszczeni podczas zajęć leśnych (na przykład rzeź drzew), gdy komary rozprzestrzeniają się w porze deszczowej. Małpy odgrywają rolę wzmacniacza (Monkey – Mosquito – Man).

W miejskiej żółtej gorączce antropofilowe komary (preferencyjnie pikantny człowiek) przejmują kontrolę, człowiek grał rolę wzmacniacza (Man – Mosquito – Man).

W komarach replikacja wirusa amarilowego odbywa się na przewodzie pokarmowym, narządom rozrodczym i gruczołach ślinowych komara, po fuzji z błoną komórkową i bezpośredniej penetracji w komórkach. Zajmuje to od 7 do 10 dni między spożyciem zakażonej krwi a wirusowym wydzielaniem w ślinie komary. Zakażenie narządów rozrodczych wyjaśnia tak zwane przenoszenie pionowe (zapłodnione samice do własnych jaj lub transmisji trans-jowców) i kolejne tak zwane poziome (wrodzone mężczyźni z samicami podczas krycia). To wyjaśnia, że ​​komary nie tylko odgrywają rolę wektorową, ale także stanowią naturalny zbiornik wirusa żółtej gorączki ^{[[[ 9 ]} .

U gospodarza kręgowców (naczelnych), po ugryzieniu, wirus wiąże się z receptorami komórkowymi (nie zidentyfikowanymi w 2008 r.) I wprowadzany przez endocytozę. Genom, w tym przypadku, monokatenarny RNA, jest uwalniany w cytoplazmie komórki przez fuzję, pod wpływem kwasowego pH fagoliysomów. Replikacja odbywa się wyłącznie w cytoplazmie. Większość genomu jest tłumaczona bezpośrednio na poliproteinę z jego 5 ‘. Następnie poliproteina jest usuwana na 4 niestrukturalne białka wirusowe, które są polimerazą RNA, proteazą, helikazą i enzymem metylacji i ograniczenia. Komplementarna nici ujemnej polaryzacji jest syntetyzowana dzięki tym enzymom wirusowym. Wówczas transkrybowany jest całkowity dotyk pozytywnej polaryzacji; Ponadto syntetyzuje się subgenomowy RNA. Ta kod poliproteiny, która jest wyczyszczona w celu wytwarzania białek strukturalnych, nukleocapside (C), glikoprotein powierzchniowych (E1 i E2) i białka transbłonowego.

Zatrudnienie wirusa zaczyna się zatem w cytoplazmie i kończy się w błonie plazmatycznej z włączeniem powierzchniowych wirusowych glikoprotein zawierających lipidy. W ten sposób wiriony są uwalniane poza komórką i gotowe do zanieczyszczenia innych komórek.

Możemy zatrzymać wirusa w −80 ° C. lub liofilizowane.

Do podkreślenia flawiwirusa stosuje się kilka technik:

• Serologia: Zwykle szukamy przeciwciał, które mają zdolność do odchylenia dopełniacza, które hamują hemagglutynację i neutralizowanie.

– hamowanie ognisk fluorescencyjnych w hodowlach komórkowych
– ELISA (dzięki wykryciu IgM anty -skaldowego w immunokacie)

• Kultura wirusowa: wirus żółtej gorączki może być uprawiany na komórkach Vero, PS2 (Rein de Proc) i Aedes albopictus (Komórki komarów).
• Biologia molekularna

Nie ma leczenia leczniczego, więc musisz zapobiec. Aby to zrobić, możemy ^{[[[ 2 ]} :

• Dowiedz się o endemicznym ryzyku.
• Deklaracja przypadków żółtej gorączki Who.
• Demoutication.
• Szczepienia: skuteczne szczepienie przeciwko żółtej gorączce pojawiło się w 1930 r. W Stanach Zjednoczonych (Theiler i Smith) oraz w Afryce w Dakar w 1932 r. (Sellards i Laigret). Od lat 80. XX wieku tylko szczepionka teilera była stosowana na całym świecie (łagodzone szczepy wirusowe: 17 d lub 17d204).

Powiązane artykuły [[[ modyfikator |. Modyfikator i kod ]

Bibliografia [[[ modyfikator |. Modyfikator i kod ]

(W) Bernard N. Fields i David Ocena W Fields Virology W tom. 1, New York, Raven Press New York, 1990 , 1267 P.

(W) David Pan Knpe i Peter M. Howley W Fields Virology , Philadelphie, Lippincott Williams & Wilkins, 2001 W 4 ^{To jest} wyd. , 1579 P. (ISBN 0-7817-1832-5 )

(W) James H. Strauss I Ellen G. Strauss W Wirusy i choroby ludzkie , Stany Zjednoczone, Elsevier, 2008 W 2 ^{To jest} wyd. , 468 P. (ISBN 978-0-12-373741-0 )

(W) Brian W.J. Maahy i Volker Ter Meulen W Topley & Wilson’s Microbiology & Microbial Infections: Virology W tom. 2, Waszyngton, Hodder Arnold, dziesięć ^{To jest} wyd. , 1759 P. (ISBN 978-0-340-88562-8 I 0-340-88562-9 )

Leslie Górnik to John Oxford W Wirusologia ludzka: od biologii do kliniki , Paryż, Sciences Medicine Flammarion, 2004 , 284 P. (ISBN 2-257-11343-8 )

Pierre Lepine W Wirusy , Francja, prasa Universitaires de France, 1962 W Pierwszy ^Odnośnie wyd. , 124 P.