Zatrucie arsenu – Wikipedia

Posted on by
before-content-x4

Pokazane informacje nie są poradą medyczną i mogą nie być dokładne. Zawartość ma tylko ilustracyjny koniec i nie zastępują opinii medycznej: Przeczytaj ostrzeżenia.

L ‘ Zatrucie arsenu Jest to stan kliniczny charakteryzujący się ostrym lub przewlekłym spożyciem arsenu. Jeżeli zatrucie arsenowe nastąpi przez krótki czas, objawy mogą obejmować wymioty, ból brzucha, encefalopatię i wodną biegunkę zawierającą krew. Długoterminowa ekspozycja może powodować pogrubienie skóry, ciemniejszą skórę, ból brzucha, biegunkę, choroby serca, drętwienie i rak. [Pierwszy]

after-content-x4

Najczęstszym motywem długoterminowej ekspozycji jest zanieczyszczona woda pitna. Wody podziemne są bardzo często zanieczyszczone naturalnie; Jednak zanieczyszczenie może również wystąpić z kopalni lub rolnictwa. Można go również znaleźć w ziemi i w powietrzu. Zalecane poziomy w wodzie są niższe niż 10-50 µg / L (10-50 części na miliard). Inne trasy ekspozycyjne obejmują toksyczne miejsca odpadów i tradycyjne leki. Większość przypadków zatrucia jest przypadkowa. Arsen działa, modyfikując działanie około 200 enzymów. Diagnoza opiera się na teście moczu, krwi lub włosów. [2]

Ten sam temat szczegółowo: Arsen .

Arsen (którego symbol chemiczny jest jako) jest półprzezroczystą, która jest znacznie bardziej toksyczna w całym swoim połączonym stanie niż stan elementarny.

Jest stosowany w wielu stopach metali i przetwarzaniu szkła. Jest to powszechne zanieczyszczenie węgla, dlatego głównymi źródłami zanieczyszczenia przemysłowego z arsenu są rośliny węglowe i odlewnie. Ponieważ węgiel jest często używany w fabrykach cementowych, bardzo prawdopodobne jest, że jako zanieczyszczenie powietrza również w obszarach reperkusji tych systemów, wraz z niklem. Jest również stosowany w przemyśle półprzewodnikowym. W przeszłości był również stosowany do produkcji owadobójczych.

Formy chemiczne, które zarabiają zatrucie, są elementarnymi arsenami i nieorganicznymi arsenami, organicznymi arsenicznymi i arsinami (popiół (popiół 3 ).

Żywe organizmy (w szczególności Muciti, organizmy wodne i Ryby) Alchilano i Arilano zarówno AS (III), jak i AS (V) na związki takie jak: Arsenobetaine ASB C 5 H 11 Dzień 2 , Arseno-colina ASC, Mondometil-Arsano (MMA), dimetyl-klamra (DMA), trimetylo-arsano (TMA), tetrameTils (TETRA) oraz odpowiednie kwasy metil-andsenioso oraz kwasy metylo- i dimetyl-arsen.

after-content-x4

Nieorganiczny arsen jest dobrze wchłaniany przez układ przewodu pokarmowego i na poziomie płuc ogólnie ponad 50% pobranej dawki.

Związki organicznych arsenicznych są ogólnie uważane za niezbyt wchłanialne, a ich absorpcja dotyczy ich hydrobilizacji. Ponadto związki te, po wchłanianiu, można łatwo wyeliminować za pomocą stolca i moczu; W rzeczywistości podlegają detoksykacji biometowania wątroby, dlatego organiczne arseniczne są mniej toksyczne i łatwiej wydalane.

Nieorganiczny arsen może przekazać łożysko i określić uszkodzenie płodu, uważa się również za rakotwórczy dla: płuc, skóry, nerek i wątroby, szczególnie w przewlekłym zatruciu.

Główne efekty toksykologiczne są określane przez nieorganiczny arsen, w tym przypadku:

  • Pentavalent AS (V) Arsen: Jest to oksydacyjny inhibitor fosforylacji, to znaczy jest w stanie zastąpić fosforan nieorganiczny (PI+ADP = ATP), a zatem proces tworzenia ATP jest blokowany (jak+ADP = niestabilny arsenan, który jest rozkładem rozkładającym się Ponownie w ADP+as).
  • Trójwalny arsen (AS (III)): reaguje z rodnikami tiolicowymi (R-SH) związków komórkowych inaktywujących enzymy, takie jak dehydrogenaza pirogronianowa.

Rak [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

Arsen zwiększa ryzyko raka. Ekspozycja jest związana między innymi ze skórą, płucami, wątrobą i nerkami. Ekspozycja na arsen jest czynnikiem ryzyka raka skóry. [3]

Jego efekty do pracy można wytłumaczyć ingerencją w naprawę wycięcia podstawy i nukleotydów. [4] Dimetilarsin lub DMA (V) kwas powoduje pęknięcia DNA pojedynczego filamentu, co powoduje hamowanie enzymów naprawczych na poziomach od 5 do 100 mm w ludzkich komórkach nabłonkowych typu II. [5] [6]

MMA (III) i DMA (III) wykazały również, że są bezpośrednio genotoksyczne poprzez dzielenie DNA super volt. [7] Większa ekspozycja na arsen jest związany z większą częstotliwością aberracji chromosomalnych, [8] I wymiany między chromatydami. Wyjaśnieniem aberracji chromosomalnych jest wrażliwość białka tubuliny i wrzeciona mitotycznego na arsen. Obserwacje histologiczne potwierdzają wpływ na integralność komórkową. [9]

DMA (III) jest w stanie tworzyć reaktywne formy tlenu (ROS) poprzez reakcję z tlenem molekularnym. Powstałe metabolity to radykalne dimetylarsenowe i radykalne nadwozie dimetilarseniczne. [dziesięć] Zarówno DMA (III), jak i DMA (V) wykazują, że uwalniają żelazo ze śledziony konnej i z ludzkiej ferrytyny wątrobowej, jeśli kwas askorbinowy podano jednocześnie. Dlatego formacja ROS może być promowana. [11] Ponadto arsen może powodować stres oksydacyjny przez wyczerpujące przeciwutleniacze komórkowe, w szczególności te zawierające grupy tioliczne. Akumulacja ROS, takich jak wyżej wspomniane powyżej i rodniki hydroksyilowe, rodniki nadtlenkowe i nadtlenki wodoru powodują nieprawidłową ekspresję genetyczną przy niskich stężeniach i zmianach lipidów, białek i DNA o wyższych stężeniach, które w końcu prowadzą do śmierci komórki. W zwierzęcym modelu myszy, po leczeniu DMA (V) poziomy moczu 8-hydroksy-2-dossiguanozyny (jako biomarkator DNA ROS)). W porównaniu z poziomami kontroli okazały się one znacznie zwiększone. [dwunasty]

Jak nieorganiczny [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

Natychmiastowe objawy: nudności, wymioty, ból brzucha, podrażnienie skóry, zapalenie krtani, zapalenie oskrzeli.

Po godzinie:

  • Aparat krążenia: rozszerzenie naczyń, wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych, uogólniony obrzęk, odwodnienie, śmiertelne wstrząs
  • Aparat żołądkowo -jelitowy: wodna biegunka, krwawa biegunka do oderwania nabłonka Envalus, wynikającego z obrzęku i tworzenia pęcherzyków poniżej błony śluzowej; Te pęcherzyki mają tendencję do łamania, szkody i odłączania tkanki
  • Reni: uszkodzenie kłębuszkowe i kanalikowe, białkomo
  • Śliczne: efekt pęcherza, zmiany w pigmentacji paznokci zwanych leuconichia struiata (linie mees lub linie Aldrich-TES) [13]
  • Peryferyjny układ nerwowy: wrażliwa i neuropatia peryferyjna motoryczna
  • Centralny układ nerwowy: encefalopatia uszkodzeń organicznych, majaczenie, śpiączka
  • Czerwony szpik: Pantopenia
  • Wątroba: stłuszczenie, martwica, marskość wątroby

Przewlekłe zatrucie (jako nieorganiczne) [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

Agliiacean oddech, hepatotoksyczność, hematotoksyczność, neurotoksyczność, osłabienie mięśni, podrażnienie skóry (na skórze mogą podkreślać oznaki rozszerzenia naczyń i bladości niedokrwistości, powodując charakterystyczny aspekt „mleka i róż” skóry), macierzy biało -maść, dłoni, dłoni hiperkeratoza i wkładki.

Przewlekłe zatrucie (AS Organiczne) [[[ zmiana |. Modifica Wikitesto ]

To jest rzadkie. Jest to neurotoksyna: uszkodzenie organiczne w celu hamowania enzymów tiolicznych, szczególnie na poziomie substancji białej i szarej.

Absorpcja z Arsano (niegdyś nazywana Arsina) odbywa się przez inhalację. Efekty to: kryzys hemolityczny; Arsano łączy się z hemoglobiną w związku hemolitycznym (niedokrwistość +++). Następnie podąża za wysoką hemoglobinurią z ciemnym moczem, żółtaczką, astenią i bólem głowy. Ponadto określa się: postępujące uszkodzenie rurowe, ostra niewydolność nerek.

Terapia: Exesanguinotransfusion i hemodialysis, chelatory nie są bardzo wydajne.

Jedną z najczęstszych form zapobiegania jest de -popoisoning wody do spożycia człowieka na obszarach, w których arsen jest naturalnie obecny lub do zanieczyszczenia stoków.

Indukcja wymiotów i lawendy żołądka w celu natychmiastowego zatrucia; odbudowa hydroelektrolityczna; Terapia chelatingowa dimericanem, penicylaminą.

  1. ^ ( W ) A. Vahidnia, G.B. van der voet e F.A. de Wolff, Neurotoksyczność arsenu – przegląd , W Toksykologia człowieka i eksperymentalna , tom. 26, n. 10, 2007-10, s. 823–832, doi: 10.1177/0960327107084539 . URL skonsultował się 8 kwietnia 2020 r. .
  2. ^ Marisa F. Naujokas, Beth Anderson E Habibul Ahsan, Szeroki zakres skutków zdrowotnych z przewlekłej ekspozycji arsenu: aktualizacja światowego problemu zdrowia publicznego , W Perspektywy zdrowia środowiska , tom. 121, n. 3, 2013-3, s. 295–302, doi: 10.1289/ehp.1205875 . URL skonsultował się 8 kwietnia 2020 r. .
  3. ^ ( W ) Thomas W. Calling, Genotoksyczność związków arsenowych , W International Journal of Hygiene and Environmental Health , tom. 203, n. 3, 1 stycznia 2001 r., Pp. 249–262, doi: 10.1078/s1438-4639 (04) 70036-x . URL skonsultował się 8 kwietnia 2020 r. .
  4. ^ ( W ) Andrea Hartwig E Tanja Schwerdtle, Interakcje przez rakotwórcze związki metalu z procesami naprawy DNA: implikacje toksykologiczne , W Listy toksykologiczne , tom. 127, n. 1, 28 lutego 2002 r., S. 47–54, doi: 10.1016/s0378-4274 (01) 00482-9 . URL skonsultował się 8 kwietnia 2020 r. .
  5. ^ ( W ) Kenzo Yamanaka, Hirotaka Hayashi e Mariko Tachikawa, Metylacja metaboliczna jest możliwym procesem poprawiającym genotoksyczność nieorganicznych arsentycznych , W Badania mutacji/toksykologia genetyczna i mutageneza środowiska , tom. 394, n. 1, 27 listopada 1997, s. 95–101, doi: 10.1016/s1383-5718 (97) 00130-7 . URL skonsultował się 8 kwietnia 2020 r. .
  6. ^ Da-tian bau, tsu-shing wang e chiao-hui, Oksydacyjne addukty DNA i wiązki krzyżowe DNA-białko są głównymi zmianami DNA indukowanymi przez arsenit. , W Perspektywy zdrowia środowiska , tom. 110, Suppl 5, 2002-10, s. 753–756. URL skonsultował się 8 kwietnia 2020 r. .
  7. ^ Marc J. Mass, Alan Tennant E Barbara C. Roop, Metylowane trójwartościowe gatunki arsenowe są genotoksyczne , W Badania chemiczne w toksykologii , tom. 14, n. 4, 1 kwietnia 2001 r., S. 355–361, doi: 10.1021/TX000251L . URL skonsultował się 8 kwietnia 2020 r. .
  8. ^ ( W ) Jorma Mäki -pakkanen, Päivi Kurttio E Anna Paldy, Związek między efektem klastogenicznym w peryferyjnych limfocytach a ekspozycją na ludzi na arsen przez wodę pitną , W Mutageneza środowiskowa i molekularna , tom. 32, n. 4, 1998, s. 301–313, doi: 10.1002/(SICI)1098-2280(1998)32:43.0.CO;2-I . URL skonsultował się 8 kwietnia 2020 r. .
  9. ^ Jerome Nriago Crazy Bernstam, Molekularne aspekty stresu arsenu , W Journal of Toxicology and Environmental Health, część B , tom. 3, n. 4, 1 października 2000, s. 293–322, doi: 10 1080/109374000436355 . URL skonsultował się 8 kwietnia 2020 r. .
  10. ^ ( W ) Kenzo Yamanaka, Mikio Hoshino e Mayumi Okamoto, Indukcja uszkodzenia DNA przez dimetylinę, metabolit nieorganicznej arsenki, jest z głównej części prawdopodobnej ze względu na jego rodnik nadtlesylowy , W Biochemiczna i biofizyczna komunikacja badań , tom. 168, n. 1, 16 kwietnia 1990, s. 58–64, doi: 10.1016/0006-291x (90) 91674-H . URL skonsultował się 8 kwietnia 2020 r. .
  11. ^ ( W Rizwan Ahmad, Khurshid Alam E Rashid Ali, Charakterystyka wiązania antygenu przeciwciał przeciwko rodnikowi hydroksylowym modyfikowanym monofosforanowi tymidyny , W Listy immunologiczne , tom. 71, n. 2, 1 lutego 2000 r., Pp. 111–115, doi: 10.1016/S0165-2478 (99) 00177-7 . URL skonsultował się 8 kwietnia 2020 r. .
  12. ^ Doustne podawanie kwasu dimetylinowego, głównego metabolitu nieorganicznego arsenu, u myszy promuje nowotwór skóry zainicjowany przez dimetylobenz (A) antraceen z ultrafioletem B lub bez promotora .
  13. ^ ( W ) Hepburn MJ, angielski JC, Meffert JJ, Linie Mees u pacjenta z wieloma infekcjami pasożytniczymi . Czy Skóra , 1997-06. URL skonsultował się 8 kwietnia 2020 r. .
  • Olsen V., Mørland J., [Zatrucie arsenu] , W Journal Nor Laegeforeren , tom. 124, n. 21, 4 listopada 2004, s. 2750-3, PMID 15534666 .

after-content-x4