[{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BlogPosting","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/en2fr\/wiki28\/pitrm1-wikipedia\/#BlogPosting","mainEntityOfPage":"https:\/\/wiki.edu.vn\/en2fr\/wiki28\/pitrm1-wikipedia\/","headline":"Pitrm1 – wikipedia wiki","name":"Pitrm1 – wikipedia wiki","description":"Un article de Wikip\u00e9dia, l’encyclop\u00e9die libre G\u00e8ne codant pour les prot\u00e9ines dans l’esp\u00e8ce homo sapiens Pitrilysin m\u00e9tallopeptidase 1 aussi connu","datePublished":"2019-01-03","dateModified":"2019-01-03","author":{"@type":"Person","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/en2fr\/wiki28\/author\/lordneo\/#Person","name":"lordneo","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/en2fr\/wiki28\/author\/lordneo\/","image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/c9645c498c9701c88b89b8537773dd7c?s=96&d=mm&r=g","url":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/c9645c498c9701c88b89b8537773dd7c?s=96&d=mm&r=g","height":96,"width":96}},"publisher":{"@type":"Organization","name":"Enzyklop\u00e4die","logo":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","width":600,"height":60}},"image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/en.wikipedia.org\/wiki\/Special:CentralAutoLogin\/start?type=1x1","url":"https:\/\/en.wikipedia.org\/wiki\/Special:CentralAutoLogin\/start?type=1x1","height":"1","width":"1"},"url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/en2fr\/wiki28\/pitrm1-wikipedia\/","wordCount":10878,"articleBody":"Un article de Wikip\u00e9dia, l’encyclop\u00e9die libre G\u00e8ne codant pour les prot\u00e9ines dans l’esp\u00e8ce homo sapiens Pitrilysin m\u00e9tallopeptidase 1 aussi connu sous le nom Promease de pr\u00e9s\u00e9quence, mitochondrial (Prep) et m\u00e9talloprot\u00e9ase 1 (MTP-1) est une enzyme qui chez l’homme est cod\u00e9e par le Pitrm1 g\u00e8ne. [5] [6] [7] Il est \u00e9galement parfois appel\u00e9 m\u00e9talloprot\u00e9ase 1 (MP1) .PREP facilite la prot\u00e9ostase en utilisant une chambre catalytique ~ 13300-A (3) pour d\u00e9grader les peptides toxiques, y compris les pr\u00e9s\u00e9quences mitochondriales et la \u03b2-amylo\u00efde. [8] La carence en pr\u00e9paration se trouve associ\u00e9e \u00e0 la maladie d’Alzheimer. Il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que les niveaux r\u00e9duits de PREP via le knockdown m\u00e9di\u00e9 par l’ARNi entra\u00eenent une maturation d\u00e9fectueuse de la frataxine prot\u00e9ique. [9]  Structure [ modifier ]] G\u00e8ne [ modifier ]] Le Pitrm1 Le g\u00e8ne est situ\u00e9 au chromosome 10q15.2, compos\u00e9 de 28 exons. Prot\u00e9ine [ modifier ]] La pr\u00e9paration est une enzyme M16C de 117 kDa qui est largement exprim\u00e9e dans les tissus humains. [dix] La pr\u00e9paration est compos\u00e9e de domaines PREP-N (AA 33-509) et Prep-C (AA 576-1037), qui sont reli\u00e9s par une \u00e9pingle \u00e0 cheveux h\u00e9lico\u00efdale \u00e9tendue (AA 510-575). Sa structure d\u00e9montre que la s\u00e9lection du substrat par l’exclusion de taille est un m\u00e9canisme conserv\u00e9 dans les prot\u00e9ases M16C. [8] Fonction [ modifier ]] La pr\u00e9paration est un Zn 2+ – M\u00e9talloprot\u00e9ase d\u00e9pendante et ind\u00e9pendante de l’ATP, il ne s\u00e9lectionne pas les substrats sur la base de modifications post-traductionnelles ou de balises de d\u00e9gradation int\u00e9gr\u00e9es. [11] [douzi\u00e8me] [13] Au lieu de cela, il utilise une chambre catalytique charg\u00e9e n\u00e9gativement pour engloutir des substrats de peptides allant jusqu’\u00e0 ~ 65 r\u00e9sidus tout en excluant des prot\u00e9ines plus grandes et pli\u00e9es. [14] [15] Il se localise principalement dans la matrice mitochondriale et coupe une gamme de peptides en fragments recyclables. [16] [17] Les substrats de la PREP sont vitaux pour la prot\u00e9ostase, car ils peuvent ins\u00e9rer aux membranes mitochondriales, perturber le potentiel \u00e9lectrique et d\u00e9coupler la respiration. [18] [19] Ainsi en d\u00e9l\u00e9tion de Prtrm1 conduit \u00e0 un ph\u00e9notype de croissance retard\u00e9. [20] [21] Notabley, la PREP d\u00e9grade plusieurs esp\u00e8ces A\u03b2 fonctionnellement pertinentes, dont les agr\u00e9gats sont toxiques pour le neurone et jouent un r\u00f4le cl\u00e9 dans la pathogen\u00e8se de la MA. [22] [14] [23] Signification clinique [ modifier ]] La pr\u00e9paration est la prot\u00e9ase d\u00e9gradant A\u03b2 dans les mitochondries. L’immunod\u00e9pl\u00e9tion de la PREP dans les mitochondries c\u00e9r\u00e9brales emp\u00eache la d\u00e9gradation de l’A\u03b2 mitochondrial, et l’activit\u00e9 de pr\u00e9paration se trouve diminu\u00e9e chez les patients atteints de MA. [8] Il a \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9 que la perte d’activit\u00e9 de pr\u00e9paration est due \u00e0 l’oxydation de la m\u00e9thionine et que cette \u00e9tude fournit une base rationnelle pour l’intervention th\u00e9rapeutique dans des conditions caract\u00e9ris\u00e9es par une oxydation excessive de la PrEP. [24] Une \u00e9tude r\u00e9cente sugg\u00e8re \u00e9galement que la PREP r\u00e9gule le polypeptide amylo\u00efde des \u00eelots dans les cellules b\u00eata. [25] Deux fr\u00e8res et s\u0153urs portant une mutation faux-sens homozygote PITRM1 (c.548G> A, p.arg183gln) auraient \u00e9t\u00e9 associ\u00e9s \u00e0 un syndrome autosomique r\u00e9cessif et lentement progressif. Les caract\u00e9ristiques cliniques comprennent le retard mental, l’ataxie spinoc\u00e9r\u00e9belleuse, le d\u00e9clin cognitif et la psychose. [26] Un mod\u00e8le de souris h\u00e9mizygous pour PITRM1 a montr\u00e9 une ataxie progressive qui a \u00e9t\u00e9 sugg\u00e9r\u00e9e comme li\u00e9e aux l\u00e9sions d\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives c\u00e9r\u00e9brales, y compris l’accumulation de d\u00e9p\u00f4ts amylo\u00efdes A\u03b2 positifs. R\u00e9cemment, deux fr\u00e8res d’une famille consanguis\u00e9e pr\u00e9sentant une pathologie c\u00e9r\u00e9belleuse r\u00e9cessive \u00e0 l’origine de l’enfance ont montr\u00e9 une mutation homozygote dans PITRM1 (c.2795c> t, p.t931m). Cette mutation a entra\u00een\u00e9 une r\u00e9duction de 95% de la prot\u00e9ine PITRM1. [27] Il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que le knockdown de PITRM1 entra\u00eene une r\u00e9duction des niveaux de prot\u00e9ine de frataxine mature, [28] Une prot\u00e9ine qui, lorsqu’elle est d\u00e9ficient, provoque l’ataxie de Friedreich et peut \u00eatre impliqu\u00e9e en pathologie chez les patients portant des mutations PitRM1. Interactions [ modifier ]] PitRM1 s’est av\u00e9r\u00e9 interagir avec les prot\u00e9ines suivantes: CCL22, CGB2, DDX41, DEFB104A, HDHD3, MRPL12, NDUFV2, PRDX6, PRKCSH, RARS2, RIF1, SUCLG2, TEKT3, TERF2 et VAPB. [29] Organismes mod\u00e8les [ modifier ]] Des organismes mod\u00e8les ont \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9s dans l’\u00e9tude de la fonction PITRM1. Une ligne de souris \u00e0 knock-out conditionnelle appel\u00e9e Pitrm1 tm1a (komp) wtsi a \u00e9t\u00e9 g\u00e9n\u00e9r\u00e9 au Wellcome Trust Sanger Institute. [30] Les animaux m\u00e2les et femelles ont subi un \u00e9cran ph\u00e9notypique standardis\u00e9 [trente et un] pour d\u00e9terminer les effets de la suppression. [32] [33] [34] [35] \u00c9crans suppl\u00e9mentaires effectu\u00e9s: – ph\u00e9notypage immunologique approfondi [36] Pitrm1 ph\u00e9notype de souris knock-out Caract\u00e9ristique Ph\u00e9notype Toutes les donn\u00e9es disponibles \u00e0. [trente et un] [36] Leucocytes sanguins p\u00e9riph\u00e9riques 6 semaines Normal H\u00e9matologie 6 semaines Anormal Insuline Normal Viabilit\u00e9 homozygote \u00e0 P14 Anormal \u00c9tude l\u00e9tale r\u00e9cessive Anormal Poids Normal \u00c9valuation neurologique Normal Force d’adh\u00e9rence Normal Dysmorphologie Normal Calorim\u00e9trie indirecte Normal Test de tol\u00e9rance au glucose Normal R\u00e9ponse du tronc c\u00e9r\u00e9bral auditif Normal Dexa Normal Radiographie Normal Morphologie des yeux Normal Chimie clinique Normal H\u00e9matologie 16 semaines Normal Leucocytes sanguins p\u00e9riph\u00e9riques 16 semaines Normal Poids du c\u0153ur Normal Salmonelle infection Normal Fonction des cellules T cytotoxiques Normal Immunoph\u00e9notypage de la rate Normal Immunoph\u00e9notypage des ganglions lymphatiques m\u00e9sent\u00e9riques Normal Immunoph\u00e9notypage de la moelle osseuse Normal Composition immunitaire \u00e9pidermique Normal Chollenge Trichuris Normal Les r\u00e9f\u00e9rences [ modifier ]] ^ un  b  c  GRCH38: ENSEMBL VERSION 89: ENSG00000107959 – Ensembl, mai 2017  ^ un  b  c  GRCM38: ENSEMBL VERSION 89: ENSMUSG00000021193 – Ensembl, mai 2017  ^  “R\u00e9f\u00e9rence humaine PubMed:” . 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