Carence en cuivre – Wikipedia wiki

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Niveau de cuivre insuffisant dans le corps, entraînant une anémie et des symptômes nerveux

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Condition médicale

Carence en cuivre , ou hypocupremie , est défini soit comme un cuivre insuffisant pour répondre aux besoins du corps, soit comme un taux de cuivre sérique en dessous de la plage normale. [d’abord] Les symptômes peuvent inclure la fatigue, une diminution des globules rouges, un grisonnement précoce des cheveux et des problèmes neurologiques se présentant comme un engourdissement, des picotements, une faiblesse musculaire et une ataxie. [2] Le syndrome neurodégénératif de la carence en cuivre a été reconnu depuis un certain temps chez les animaux de ruminants, dans lesquels il est communément appelé “balancement”. [3] La carence en cuivre peut se manifester en parallèle avec la vitamine B12 et d’autres carences nutritionnelles. [2]

Aperçu [ modifier ]]

La cause la plus fréquente de carence en cuivre est une chirurgie gastro-intestinale à distance, comme la chirurgie gastrique, en raison de la malabsorption du cuivre ou de la toxicité du zinc. D’un autre côté, la maladie de Menkes est un trouble génétique de la carence en cuivre impliquant une grande variété de symptômes souvent mortels. [4]

Le cuivre est nécessaire pour le fonctionnement de nombreuses enzymes, telles que la cytochrome c oxydase, qui est le complexe IV dans la chaîne de transport d’électrons mitochondrial, la céruloplasmine, la superoxyde dismutase Cu / Zn et dans les amines oxydases. [3] Ces enzymes catalysent les réactions pour la phosphorylation oxydative, le transport du fer, le piégeage et la neutralisation des radicaux antioxydants et des neurotransmetteurs, respectivement. [3] Les régimes varient dans la quantité de cuivre qu’ils contiennent, mais peuvent fournir environ 5 mg / jour, dont seulement 20 à 50% sont absorbés. [2] Le régime alimentaire des personnes âgées peut avoir une teneur en cuivre plus faible que l’apport quotidien recommandé. [2] Le cuivre alimentaire peut être trouvé dans les céréales à grains entiers, les légumineuses, les huîtres, les viandes d’organes (en particulier le foie), les cerises, le chocolat noir, les fruits, les légumes verts feuillus, les noix, la volaille, les pruneaux et les produits de soja comme le tofu. [5]

La carence en cuivre peut avoir de nombreuses conséquences hématologiques, telles que la myélodysplasie, l’anémie, le faible nombre de globules blancs et le faible nombre de neutrophiles (un type de globules blancs qui est souvent appelé “la première ligne de défense” du système immunitaire). [2] La carence en cuivre est connue depuis longtemps comme une cause de myélodysplasie (lorsqu’un profil sanguin a des indicateurs d’un éventuel développement de leucémie future), mais ce n’est qu’en 2001 que la carence en cuivre était associée à des manifestations neurologiques comme l’ataxie sensorielle (coordination irrégulière due à une perte proprioceptive) , spasticité, faiblesse musculaire et perte plus rarement visuelle due aux dommages dans les nerfs périphériques, la myélopathie (maladie de la moelle épinière) et la neuropathie rarement optique. [ citation médicale nécessaire ]]

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Signes et symptômes [ modifier ]]

Symptômes de sang [ modifier ]]

Les effets hématologiques (sangs) caractéristiques de la carence en cuivre sont l’anémie (qui peut être microcytaire, normocytaire ou macrocytaire) et neutropénie. [6] La thrombocytopénie (plaquettes sanguines basses) est inhabituelle. [2] [7]

Les résultats du sang périphérique et de la moelle osseuse aspirent à la carence en cuivre peuvent imiter le syndrome myélodysplasique myélodysplasique. [8] La moelle osseuse aspire dans les deux conditions peut montrer une dysplasie des précurseurs de cellules sanguines et la présence de sidéroblastes annulaires (érythroblastes contenant plusieurs granules de fer autour du noyau). Contrairement à la plupart des cas de syndrome myélodysplasique, la moelle osseuse aspire à une carence en cuivre montre de manière caractéristique les vacuoles cytoplasmiques dans les précurseurs des cellules rouges et blanches, et le caryotypage dans les cas de carence en cuivre ne révèle pas les caractéristiques cytogénétiques caractéristiques du syndrome myélodysplasique. [6] [7]

L’anémie et la neutropénie se résolvent généralement dans les six semaines suivant le remplacement du cuivre. [8]

Symptômes neurologiques [ modifier ]]

La carence en cuivre peut provoquer une grande variété de problèmes neurologiques, notamment la myélopathie, la neuropathie périphérique et la neuropathie optique. [3] [7]

Myélopathie [ modifier ]]

La myélopathie de carence en cuivre chez l’homme a été découverte et décrite pour la première fois par Schleper et Stuerenburg en 2001. [9] Ils ont décrit un patient ayant des antécédents de gastrectomie et de résection colique partielle qui présentait une tétraparésie sévère et des paraesthésies douloureuses et qui a été trouvé sur l’imagerie comme ayant une hyperintensité dorsomédiale du cordon cervical T2. Après une analyse plus approfondie, il a été constaté que le patient avait diminué les niveaux de coeruloplasmine sérique, de cuivre sérique et de cuivre CSF. Le patient a été traité avec du cuivre parentéral et les paraesthésies du patient se sont résolues. Depuis cette découverte, il y a eu une sensibilisation accrue et croissante à la myélopathie du cuivre et à son traitement, et ce trouble a été examiné par Kumar.
Les patients présentent généralement des difficultés à marcher (difficulté de démarche) causées par l’ataxie sensorielle (coordination musculaire irrégulière) en raison d’un dysfonctionnement de la colonne dorsale [7] ou dégénérescence de la moelle épinière (myélopathie). [3] [dix] Les patients atteints de démarche ataxique ont des problèmes d’équilibrage et affichent une large marche instable. Ils ressentent souvent des tremblements dans leur torse, provoquant des saccades et des fentes latérales. [11]

Dans l’IRM cérébrale, il y a souvent une signalisation T2 accrue aux colonnes postérieures de la moelle épinière chez les patients atteints de myélopathie causée par une carence en cuivre. [3] [7] [douzième] La signalisation T2 est souvent un indicateur d’une sorte de neurodégénérescence. Il y a quelques changements dans l’IRM de la moelle épinière impliquant le cordon thoracique, le cordon cervical ou parfois les deux. [3] [7] La myélopathie de carence en cuivre est souvent comparée à la dégénérescence combinée subaiguë (SCD). [dix] La dégénérescence combinée subaiguë est également une dégénérescence de la moelle épinière, mais à la place, la carence en vitamine B12 est la cause de la dégénérescence vertébrale. [3] Le SCD a également les mêmes intensités de signalisation T2 élevées dans la colonne postérieure que le patient déficient en cuivre dans l’imagerie IRM. [douzième]

Neuropathie périphérique [ modifier ]]

Un autre symptôme commun de carence en cuivre est la neuropathie périphérique, qui est un engourdissement ou des picotements qui peuvent commencer dans les extrémités et peuvent parfois progresser radialement vers l’intérieur vers le torse. [7] [13] Dans un rapport de cas publié par les progrès des neurosciences et réhabilitation cliniques (ACNR), un patient de 69 ans avait progressivement aggravé les symptômes neurologiques. [14] Ces symptômes comprenaient une diminution des réflexes des membres supérieurs avec des réflexes anormaux des membres inférieurs, la sensation de la touche légère et la piqûre d’épingle a été diminuée au-dessus de la taille, la sensation de vibration a été perdue dans le sternum, et une proprioception ou une sensation nettement réduite sur l’orientation de soi. [14] De nombreuses personnes ayant des effets neurologiques de la carence en cuivre se plaignent de symptômes très similaires ou identiques que le patient. [3] [13] Cet engourdissement et picotement présentent un danger pour les personnes âgées car elle augmente leur risque de tomber et de se blesser. La neuropathie périphérique peut devenir très invalidante, laissant certains patients dépendants des fauteuils roulants ou des cannes de marche pour la mobilité s’il y a un manque de diagnostic correct. La carence en cuivre peut rarement provoquer des symptômes invalidants majeurs. La carence devra être présente pendant une longue période jusqu’à ce que de telles conditions de désactivation se manifestent.

Neuropathie optique [ modifier ]]

Certains patients présentant une carence en cuivre ont montré des signes de vision et de perte de couleur. [13] La vision est généralement perdue dans les vues périphériques de l’œil. [13] La perte de vision bilatérale est généralement très progressive. [13] [15] Une tomographie par cohérence optique (OCT) montre une certaine perte de couche de fibres nerveuses chez la plupart des patients, ce qui suggère que la perte de vision et la perte de vision des couleurs étaient secondaires à la neuropathie ou à la neurodégénérescence optiques. [13]

Chirurgie [ modifier ]]

La chirurgie bariatrique est une cause courante de carence en cuivre. [3] [6] La chirurgie bariatrique, comme la chirurgie gastrique, est souvent utilisée pour le contrôle du poids de l’obésité morbide. La perturbation des intestins et de l’estomac de la chirurgie peut provoquer des difficultés d’absorption non seulement en ce qui concerne le cuivre mais aussi pour le fer et la vitamine B12 et de nombreux autres nutriments. [3] Les symptômes de la myélopathie de carence en cuivre peuvent prendre des décennies pour se développer.

Toxicité du zinc [ modifier ]]

Une consommation accrue de zinc est une autre cause de carence en cuivre. [7] Le zinc est souvent utilisé pour la prévention ou le traitement du rhume et de la sinusite courants (inflammation des sinus dus à une infection), des ulcères, de la drépanocytose, de la maladie cœliaque, des troubles de la mémoire et de l’acné. [7] Le zinc se trouve dans de nombreux suppléments de vitamines courants et se trouve également dans les crèmes de prothèse. [7] [15] [16] Récemment, plusieurs cas de myéloneuropathie de carence en cuivre se sont révélés causés par une utilisation prolongée de crèmes de prothèse contenant des quantités élevées de zinc. [15] [16] Une revue de la littérature a révélé deux cas de myélopathie de carence en cuivre secondaire à la supplémentation en zinc parentérale pendant la dialyse chronique. [17]

Le zinc métallique est au cœur de toutes les pièces de monnaie des États-Unis, y compris les sous en cuivre. Les personnes qui ingèrent un grand nombre de pièces auront des niveaux élevés de zinc, conduisant à une carence en cuivre induite par le zinc-toxicité et aux symptômes neurologiques associés. Ce fut le cas pour une femme de 57 ans diagnostiquée avec une schizophrénie. La femme a consommé plus de 600 pièces et a commencé à montrer des symptômes neurologiques tels que la démarche instable et l’ataxie légère. [18]

Troubles héréditaires [ modifier ]]

La maladie de Menkes montrant les symptômes des «cheveux coloctifs» clairsemés et colorés en acier et de la pâleur

La maladie de Menkes est une maladie congénitale qui est une cause de carence en cuivre. [4] [7] [19] La maladie de Menkes est une condition héréditaire causée par un gène défectueux impliqué dans le métabolisme du cuivre dans le corps. [7] La maladie de Menkes implique une grande variété de symptômes, notamment le tonus musculaire, les convulsions, les températures anormalement basses et les cheveux de couleur d’acier particuliers qui se sentent très rugueux. [4] [19] La maladie de Menkes est généralement une maladie mortelle avec la plupart des enfants qui meurent au cours des dix premières années de la vie. [4] [19]

Autre [ modifier ]]

Il est rarement suggéré que la supplémentation en fer excessive provoque une myélopathie de carence en cuivre. [3] Une autre cause plus rare de carence en cuivre est la maladie cœliaque, probablement en raison de la malabsorption dans les intestins. [3] Pourtant, un grand pourcentage, environ 20%, des cas ont des causes inconnues. [3]

Physiopathologie [ modifier ]]

Le cuivre fonctionne comme un groupe prothétique, qui permet les transferts d’électrons dans des voies enzymatiques clés comme la chaîne de transport d’électrons. [3] [2] [20] Le cuivre est intégré dans les enzymes cytochrome c oxydase, qui est impliquée dans la respiration cellulaire et la phosphorylation oxydative, Cu / Zn dismutase, qui est impliquée dans la défense antioxydante, et bien plus énumérées dans le tableau ci-dessous. [2]

Plusieurs enzymes dépendantes du cuivre et leur fonction [3]
Groupe Enzyme Fonction
Oxydases Amine oxydase contenant de la flavine Métabolisme des neurotransmetteurs: noradrénaline, dopamine, sérotonine et quelques amines alimentaires
Protéine-lysine-6-oxydase (lysyl oxydase) Synthèse du tissu conjonctif – réticulation du collagène et de l’élastine
L’amine oxydase contenant du cuivre (une famille d’enzymes qui comprend l’oxydase primaire-amine et la diamine oxydase) Oxydation des amines biogéniques, y compris les neurotransmetteurs, les histamines, la putrescine, la cadavérine et les amines xénobiotiques
Cytochrome c oxydase Phosphorylation oxydative, transport d’électrons dans la membrane mitochondriale
Superoxydes de dismutase (avec / zn dismutase) Incavengeur antioxydant et radical libre, oxyde les superoxydes dangereux à un peroxyde d’hydrogène plus sûr
Ferroxidase I (céruloplasmine) Oxydation du transport en fer de Fe 2+ à Fe 3+ , stockage et transport en cuivre, neutralisant des radicaux antioxydants et libres
Héphaestine (ferroxidase) Transport et oxydation du fer de Fe 2+ à Fe 3+ dans les cellules intestinales pour permettre l’absorption du fer
Monooxygénases Dopamine bêta-monooxygénase Conversion de la dopamine en noradrénaline
Peptidylglycine monooxygénase Maturation hormonale peptidique – Amidation du groupe d’acide carboxylique alpha de glycine
Monophénol monooxygénase (tyrosinase) Synthèse de la mélanine
Cycle de méthylation Méthionine synthase Transfert de groupe méthyle du méthyltétrahydrofolate à l’homocystéine pour générer de la méthionine pour le cycle de méthylation et le tétrahydrofolate pour la synthèse de la purine
Adénosylhomocystéinase (S-adénosyl-l-homocystéine) Régénération de l’homocystéine de l’adénosylhomocyestéine (S-adénosyl-l-homocystéine) dans le cycle de méthylation

Neurologique [ modifier ]]

Mécanisme de cytochrome c oxydase dans la membrane mitochondriale

Cytochrome c oxydase [ modifier ]]

Il y a eu plusieurs hypothèses sur le rôle du cuivre et certaines de ses manifestations neurologiques. Certains suggèrent que les perturbations de la cytochrome c oxydase, également connue sous le nom de complexe IV, de la chaîne de transport d’électrons sont responsables de la dégénérescence de la moelle épinière. [3] [dix]

Cycle de méthylation [ modifier ]]

Une autre hypothèse est que la myélopathie de carence en cuivre est causée par des perturbations du cycle de méthylation. [dix] Le cycle de méthylation provoque un transfert d’un groupe méthyle (-ch 3 ) de la méthyltétrahydrofolate à une gamme de macromolécules par l’enzyme de méthionine synthétique de cuivre suspectée. [dix] Ce cycle est capable de produire des purines, qui sont un composant des bases nucléotidiques d’ADN, ainsi que des protéines de myéline. [dix] La moelle épinière est entourée d’une couche de revêtement protéique protecteur appelé myéline (voir figure). Lorsque cette enzyme de méthionine synthase est perturbée, la méthylation diminue et la myélinisation de la moelle épinière est altérée. Ce cycle provoque finalement une myélopathie. [dix]

Cause hématologique [ modifier ]]

Transport en fer [ modifier ]]

On pense que l’anémie causée par une carence en cuivre est causée par une altération du transport du fer. L’héphaestine est une enzyme de ferroxidase contenant du cuivre située dans la muscosa duodénale qui oxyde le fer et facilite son transfert à travers la membrane basolatérale en circulation. [6] Une autre enzyme de transport de fer est la céruloplasmine. [6] Cette enzyme est nécessaire pour mobiliser le fer de la cellule réticuloendothéliale en plasma. [6] La céruloplasmine oxyde également le fer de son état ferreux à la forme ferrique qui est nécessaire pour la liaison au fer. [4] Altération de ces enzymes dépendantes du cuivre qui transportent le fer du fer peuvent provoquer une anémie secondaire de carence en fer. [6] Une autre spéculation pour la cause de l’anémie consiste à impliquer l’enzyme mitochondriale cytochrome c oxydase (complexe IV dans la chaîne de transport d’électrons). Des études ont montré que les modèles animaux avec une altération de la cytochrome c oxydase n’ont pas synthétisé l’hème du fer ferrique au rythme normal. [6] Le taux inférieur de l’enzyme pourrait également provoquer un excès de fer à agrandir, donnant à l’hème un schéma inhabituel. [6] Ce motif inhabituel est également connu sous le nom de cellules d’anémie sidéroblastiques ancrées.

La croissance des cellules s’arrête [ modifier ]]

La cause de la neutropénie n’est pas encore claire; Cependant, l’arrestation des myélocytes de maturation, ou précurseurs de neutrophiles, peut provoquer la carence en neutrophiles. [2] [6]

Intoxication au zinc [ modifier ]]

L’intoxication au zinc peut provoquer une anémie en bloquant l’absorption du cuivre de l’estomac et du duodénum. [3] Le zinc régule également à la hausse l’expression de la métalothionéine du chélateur dans les entérocytes, qui sont la majorité des cellules de l’épithélium intestinal. [3] Étant donné que le cuivre a une affinité plus élevée pour la métallothionéine que le zinc, le cuivre restera lié à l’intérieur de l’entérocyte, qui sera ensuite éliminé à travers la lumière. [3] Ce mécanisme est exploité thérapeutiquement pour atteindre un équilibre négatif dans la maladie de Wilson, qui implique un excès de cuivre. [3]

Diagnostic [ modifier ]]

Le diagnostic de carence en cuivre peut être étayé par le rapport d’une personne sur les signes et symptômes compatibles, les résultats d’un examen physique approfondi et des preuves de laboratoire de soutien. De faibles niveaux de cuivre et de céruloplasmine dans le sérum sont cohérents avec le diagnostic, tout comme un faible niveau de cuivre d’urine de 24 heures. [21] Les résultats du sang de soutien supplémentaires incluent également la neutropénie et l’anémie. [21] L’imagerie IRM peut démontrer un signal T2 accru des voies de lemniscus de la colonne dorsale. [21]

Traitement [ modifier ]]

La carence en cuivre est une maladie très rare et est souvent mal diagnostiquée à plusieurs reprises par des médecins avant de conclure la carence en cuivre par diagnostic différentiel (le test sérique de cuivre et la biopsie de la moelle osseuse sont généralement concluants dans le diagnostic de carence en cuivre). En moyenne, les patients reçoivent un diagnostic de carence en cuivre environ 1,1 ans après que leurs premiers symptômes sont signalés à un médecin. [3] La carence en cuivre peut être traitée avec une supplémentation orale en cuivre ou du cuivre intraveineux. [7] Si une intoxication au zinc est présente, l’arrêt du zinc peut être suffisant pour restaurer les niveaux de cuivre à la normale, mais c’est généralement un processus très lent. [7] Les personnes atteintes d’intoxication en zinc devront généralement prendre des suppléments de cuivre en plus de cesser la consommation de zinc. Les manifestations hématologiques sont souvent rapidement rétablies à la normale. [7] La progression des symptômes neurologiques sera arrêtée et parfois améliorée avec un traitement approprié, mais l’invalidité neurologique résiduelle est courante. [21]

Voir également [ modifier ]]

Les références [ modifier ]]

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Liens externes [ modifier ]]

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