Dietmar Vestweber – Wikipedia wiki

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Biochimiste allemand

Dietmar Vestweber (Né le 16 mars 1956) est biochimiste et biologiste cellulaire. Il est le directeur fondateur du Max Planck Institute for Molecular Biomedicine à Münster, en Allemagne.

Biographie [ modifier ]]

Dietmar Vestweber a étudié la biochimie dans les universités de Tübingen et de Munich et à l’institut Max-Planck de la biochimie chez Martinsried. Il a obtenu son doctorat de l’Université de Tübingen en 1985 pour ses recherches menées au Max Planck Institute for Developmental Biology.

Pour ses études post-doctorales, il est allé au biocentre de l’Université de Bâle où il a obtenu son habilitation en 1990. La même année, il a commencé en tant que chef d’un groupe de recherche au Max-Planck Institute of Immunobiology à Freiburg et a assumé en 1994 Une chaire de biologie cellulaire à la faculté de médecine de l’Université de Münster.

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En 1999, il a assumé le poste de directeur de l’institut Max-Planck de la recherche physiologique et clinique, qu’il a tenu jusqu’en 2001, date à laquelle il est devenu directeur du nouvel Institut Max Planck pour la biomédecine moléculaire à Münster.

Recherche [ modifier ]]

Vestweber a travaillé dans trois domaines différents de la biologie moléculaire. Au cours de ses études pour son doctorat en laboratoire de Rolf Kemler, il a étudié les mécanismes moléculaires de la reconnaissance cellulaire et de l’adhésion cellulaire entre les cellules épithéliales et pendant le développement de l’embryon de préimplantation de souris, travaillant sur la molécule d’adhésion E-cadhérine (uvomoruline). [d’abord]

Au cours de ses travaux postdoctoraux dans le groupe de Gottfried Schatz au BioCenter à Bâle, Vestweber a étudié la biogenèse des mitochondries et a trouvé la première composante membranaire (aujourd’hui connue sous le nom de Tom 40) de la machinerie d’importation mitochondriale pour le transport de protéines dans ce domaine dans cette Organelle. [2]

Depuis 1990, il étudie les mécanismes moléculaires qui contrôlent l’inflammation. L’inflammation repose sur l’entrée des leucocytes du sang dans des tissus infectés ou autrement endommagés. Vestweber étudie avec son groupe la base moléculaire de la reconnaissance cellulaire, de l’adhésion cellulaire et de la migration cellulaire, qui médiatise et contrôlent ce processus. [3] [4] À l’heure actuelle, le groupe se concentre dans ce contexte sur les mécanismes qui contrôlent la fonction de barrière de l’endothélium vasculaire et de la paroi du vaisseau sanguin.

Les près de 280 des publications de Vestweber ont été citées plus de 26 000 fois. Selon Scopus, son indice H est de 96 (à partir de 2021 ). [5]

Les références [ modifier ]]

  1. ^ Vestweber, D; Kemler, R (1984). “L’antisérum de lapin contre une glycoprotéine de surface purifiée décompacte les embryons de préimplantation de souris et réagit avec des tissus adultes spécifiques”. Recherche de cellules expérimentales . 152 (1): 169–78. est ce que je: 10.1016 / 0014-4827 (84) 90241-6 . PMID 6370707 .
  2. ^ Vestweber, D; Brunner, J; Baker, A; Schatz, G (1989). “Une protéine de la membrane externe 42K est un composant du site d’importation de protéine mitochondriale de levure”. Nature . 341 (6239): 205–9. Bibcode: 1989natur.341..205V . est ce que je: 10.1038 / 341205A0 . PMID 2674724 . S2cid 4362282 .
  3. ^ Schulte, D; Küppers, V; Dartsch, n; Broermann, A; Li, H; Zarbock, A; Kamenyeva, O; Kiefer, F; Khandoga, A (2011). “La stabilisation du complexe VE-Cadhérine-caténine bloque l’extravasation des leucocytes et la perméabilité vasculaire” . Le journal EMBO . 30 (20): 4157–70. est ce que je: 10.1038 / EMBS.2011.304 . PMC 3199392 . PMID 21857650 .
  4. ^ Lühn, K; Wild, Mk; Eckhardt, m; Gerardy-Schahn, R; Vestweber, D (2001). “Le gène défectueux dans la carence en adhésion des leucocytes II code pour un transporteur putatif du PIB-fucose”. Génétique de la nature . 28 (1): 69–72. est ce que je: 10.1038 / 88289 . PMID 11326279 .
  5. ^ Dietmar Vestweber Publications indexées par la base de données bibliographique SCOPUS. (abonnement requis)

Liens externes [ modifier ]]

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