[{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BlogPosting","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/en2fr\/wiki28\/trouble-avance-de-phase-de-sommeil-wikipedia\/#BlogPosting","mainEntityOfPage":"https:\/\/wiki.edu.vn\/en2fr\/wiki28\/trouble-avance-de-phase-de-sommeil-wikipedia\/","headline":"Trouble avanc\u00e9 de phase de sommeil – Wikipedia wiki","name":"Trouble avanc\u00e9 de phase de sommeil – Wikipedia wiki","description":"before-content-x4 Condition m\u00e9dicale after-content-x4 Trouble avanc\u00e9 de la phase de sommeil ( ASPD ), \u00e9galement connu sous le nom de","datePublished":"2020-10-02","dateModified":"2020-10-02","author":{"@type":"Person","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/en2fr\/wiki28\/author\/lordneo\/#Person","name":"lordneo","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/en2fr\/wiki28\/author\/lordneo\/","image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/c9645c498c9701c88b89b8537773dd7c?s=96&d=mm&r=g","url":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/c9645c498c9701c88b89b8537773dd7c?s=96&d=mm&r=g","height":96,"width":96}},"publisher":{"@type":"Organization","name":"Enzyklop\u00e4die","logo":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","width":600,"height":60}},"image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/upload.wikimedia.org\/wikipedia\/commons\/thumb\/e\/e1\/Sleep_studies.jpg\/229px-Sleep_studies.jpg","url":"https:\/\/upload.wikimedia.org\/wikipedia\/commons\/thumb\/e\/e1\/Sleep_studies.jpg\/229px-Sleep_studies.jpg","height":"285","width":"229"},"url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/en2fr\/wiki28\/trouble-avance-de-phase-de-sommeil-wikipedia\/","wordCount":8633,"articleBody":"     (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});before-content-x4Condition m\u00e9dicale        (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4Trouble avanc\u00e9 de la phase de sommeil ( ASPD ), \u00e9galement connu sous le nom de type avanc\u00e9 en phase de sommeil (ASPT) du trouble du sommeil du rythme circadien, est une condition qui se caract\u00e9rise par un sch\u00e9ma r\u00e9current de somnolence en d\u00e9but de soir\u00e9e (par exemple de 19 h \u00e0 21 h) et un \u00e9veil tr\u00e8s t\u00f4t le matin (par exemple 2- 4 h). Cette progression de la phase de sommeil peut interf\u00e9rer avec les horaires sociaux et de travail quotidiens, et entra\u00eene une dur\u00e9e de sommeil raccourcie et une somnolence diurne excessive. [d’abord] Le moment des niveaux de sommeil et de m\u00e9latonine est r\u00e9gul\u00e9 par l’horloge circadienne centrale du corps, qui est situ\u00e9e dans le noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus. [2]  Table of Contents       (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4Sympt\u00f4mes [ modifier ]] Diagnostic [ modifier ]] Traitement [ modifier ]] \u00c9pid\u00e9miologie [ modifier ]] Syndrome familial de phase de sommeil avanc\u00e9 [ modifier ]] Sympt\u00f4mes [ modifier ]] D\u00e9couverte [ modifier ]] M\u00e9canismes (Per2 et CK1) [ modifier ]] Voir \u00e9galement [ modifier ]] Les r\u00e9f\u00e9rences [ modifier ]] Liens externes [ modifier ]] Sympt\u00f4mes [ modifier ]] Les personnes atteintes d’ASPD d\u00e9clarent \u00eatre incapables de rester \u00e9veill\u00e9es jusqu’\u00e0 l’heure du coucher conventionnelle, de s’endormir t\u00f4t le soir et d’\u00eatre incapable de rester endormi jusqu’au temps de r\u00e9veil souhait\u00e9, de vivre une insomnie t\u00f4t le matin. Lorsque quelqu’un a un trouble avanc\u00e9 de la phase de sommeil, ses niveaux de m\u00e9latonine et le cycle de temp\u00e9rature corporelle centrale ont des heures plus t\u00f4t qu’une personne moyenne. [3] Ces sympt\u00f4mes doivent \u00eatre pr\u00e9sents et stables pendant une p\u00e9riode substantielle pour \u00eatre correctement diagnostiqu\u00e9e. [ citation requise ]] Diagnostic [ modifier ]]  Parmi les autres m\u00e9thodes, les \u00e9tudes de sommeil ou la polysomnographie, sont utilis\u00e9es pour diagnostiquer l’ASPD. Les individus exprimant les sympt\u00f4mes ci-dessus peuvent \u00eatre diagnostiqu\u00e9s avec ASPD en utilisant une vari\u00e9t\u00e9 de m\u00e9thodes et de tests. Les sp\u00e9cialistes du sommeil mesurent l’apparition et le d\u00e9calage du sommeil du patient, le d\u00e9but de la m\u00e9latonine l\u00e9ger et \u00e9valuent les r\u00e9sultats du questionnaire Horne-Ostberg Matinness-Eveningness. Les sp\u00e9cialistes du sommeil peuvent \u00e9galement effectuer un test de polysomnographie pour exclure d’autres troubles du sommeil comme la narcolepsie. L’\u00e2ge et les ant\u00e9c\u00e9dents familiaux du patient sont \u00e9galement pris en consid\u00e9ration. [2] Traitement [ modifier ]] Une fois diagnostiqu\u00e9, l’ASPD peut \u00eatre trait\u00e9 avec une luminoth\u00e9rapie vif le soir, ou comportementalement avec une chronoth\u00e9rapie, afin de retarder le d\u00e9but du sommeil et le d\u00e9calage. L’utilisation d’approches pharmacologiques du traitement a moins de succ\u00e8s en raison des risques d’administration des agents favorisant le sommeil t\u00f4t le matin. [d’abord] Des m\u00e9thodes de traitement suppl\u00e9mentaires, comme l’administration de m\u00e9latonine chronom\u00e9tr\u00e9e ou l’hypnotique, ont \u00e9t\u00e9 propos\u00e9es, mais d\u00e9terminer leur s\u00e9curit\u00e9 et leur efficacit\u00e9 n\u00e9cessitera des recherches suppl\u00e9mentaires. [4] Contrairement \u00e0 d’autres troubles du sommeil, l’ASPD ne perturbe pas n\u00e9cessairement le fonctionnement normal au travail pendant la journ\u00e9e et certains patients peuvent ne pas se plaindre d’une somnolence diurne excessive. Les obligations sociales peuvent amener un individu \u00e0 rester debout plus tard que son rythme circadien, mais il se r\u00e9veillera toujours tr\u00e8s t\u00f4t. Si ce cycle se poursuit, cela peut entra\u00eener une privation chronique de sommeil et d’autres troubles du sommeil. [ citation requise ]]        (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4\u00c9pid\u00e9miologie [ modifier ]] L’ASPD est plus fr\u00e9quente chez les adultes interm\u00e9diaires et plus \u00e2g\u00e9s. La pr\u00e9valence estim\u00e9e de l’ASPD est d’environ 1% chez les adultes d’\u00e2ge moyen et affecterait \u00e9galement les hommes et les femmes. Le trouble a une forte tendance familiale, 40 \u00e0 50% des personnes affect\u00e9es ayant des parents atteints d’ASPD. [5] Une base g\u00e9n\u00e9tique a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e sous une forme de trouble de la phase de sommeil avanc\u00e9e familiale (FASP), ce qui implique des mutations faux-sens dans les g\u00e8nes HPER2 et CKidelta dans la production du ph\u00e9notype de phase de sommeil avanc\u00e9. [5] L’identification de deux mutations g\u00e9n\u00e9tiques diff\u00e9rentes sugg\u00e8re qu’il existe une h\u00e9t\u00e9rog\u00e9n\u00e9it\u00e9 de ce trouble. [d’abord]  Syndrome familial de phase de sommeil avanc\u00e9 [ modifier ]] Sympt\u00f4mes [ modifier ]] Bien que les temps avanc\u00e9s de sommeil et de r\u00e9veil soient relativement courants, en particulier chez les adultes plus \u00e2g\u00e9s, la caract\u00e9ristique progressive de la phase extr\u00eame du syndrome familial de la phase de sommeil avanc\u00e9e (\u00e9galement connue sous le nom de trouble familial de la phase de sommeil avanc\u00e9e) est rare. Les individus atteints de FASP s’endorment et se r\u00e9veillent 4 \u00e0 6 heures plus t\u00f4t que la population moyenne, dormant g\u00e9n\u00e9ralement de 19h30 \u00e0 4h30. Ils ont \u00e9galement une p\u00e9riode circadienne de course libre de 22 heures, ce qui est nettement plus court que la p\u00e9riode humaine moyenne de l\u00e9g\u00e8rement plus de 24 heures. [6] La p\u00e9riode raccourcie associ\u00e9e aux FASP entra\u00eene une p\u00e9riode d’activit\u00e9 raccourcie, provoquant un d\u00e9but et un d\u00e9calage plus t\u00f4t. Cela signifie que les personnes atteintes de FASP doivent retarder leur d\u00e9but de sommeil et se compenser chaque jour afin de s’entra\u00eener \u00e0 la journ\u00e9e de 24 heures. Les vacances et les week-ends, lorsque la phase de sommeil de la personne moyenne est retard\u00e9e par rapport \u00e0 sa phase de sommeil de travail, les personnes atteintes de FASP connaissent davantage leur phase de sommeil. [7] Mis \u00e0 part le moment inhabituel du sommeil, les patients atteints de FASP connaissent une qualit\u00e9 normale et une quantit\u00e9 de sommeil. Comme l’ASPD g\u00e9n\u00e9ral, ce syndrome ne provoque pas intrins\u00e8quement les impacts n\u00e9gatifs, cependant, la privation de sommeil peut \u00eatre impos\u00e9e par les normes sociales, ce qui fait que les individus retardent le sommeil jusqu’\u00e0 un moment plus socialement acceptable, ce qui leur a permis de perdre le sommeil en raison du temps de r\u00e9veil ant\u00e9rieure que d’habitude. [7] Un autre facteur qui distingue le mobile des autres troubles avanc\u00e9s de la phase de sommeil est sa forte tendance familiale et sa expression \u00e0 vie. Des \u00e9tudes sur les lign\u00e9es affect\u00e9es ont montr\u00e9 qu’environ 50% des membres de la famille directement apparent\u00e9s \u00e9prouvent les sympt\u00f4mes des FASP, qui est un trait dominant autosomique. [8] Le diagnostic des FASP peut \u00eatre confirm\u00e9 par analyse de s\u00e9quen\u00e7age g\u00e9n\u00e9tique en localisant des mutations g\u00e9n\u00e9tiques connues pour provoquer le trouble. Le traitement avec la planification du sommeil et du sillage et la th\u00e9rapie lumineuse vive peuvent \u00eatre utilis\u00e9s pour essayer de retarder la phase de sommeil \u00e0 un d\u00e9lai plus conventionnel, mais le traitement des FASP s’est av\u00e9r\u00e9 largement infructueux. [9] Exposition \u00e0 la lumi\u00e8re vive le soir (entre 7h00 et 9h00), pendant la zone de retard comme indiqu\u00e9 par la courbe de r\u00e9ponse de phase \u00e0 la lumi\u00e8re, [5] Il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 qu’il retarde les rythmes circadiens, entra\u00eenant un d\u00e9but de sommeil ult\u00e9rieur et un d\u00e9calage chez les patients atteints de FASP ou d’autres troubles avanc\u00e9s en phase de sommeil. [d’abord] D\u00e9couverte [ modifier ]] En 1999, Louis Pt\u00e1\u010dek a men\u00e9 une \u00e9tude \u00e0 l’Universit\u00e9 de l’Utah dans laquelle il a invent\u00e9 le terme Trouble familial de phase de sommeil avanc\u00e9 Apr\u00e8s avoir identifi\u00e9 les individus ayant une base g\u00e9n\u00e9tique pour une phase de sommeil avanc\u00e9e. Le premier patient \u00e9valu\u00e9 au cours de l’\u00e9tude a rapport\u00e9 \u00abd\u00e9sactiver la somnolence en d\u00e9but de soir\u00e9e\u00bb et un \u00abr\u00e9veil t\u00f4t le matin\u00bb; Des sympt\u00f4mes similaires ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 signal\u00e9s chez les membres de sa famille. Les parents consentants du patient initial ont \u00e9t\u00e9 \u00e9valu\u00e9s, ainsi que ceux de deux familles suppl\u00e9mentaires. Les ant\u00e9c\u00e9dents cliniques, les journaux de sommeil et les mod\u00e8les d’actigraphie des familles de sujets ont \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9s pour d\u00e9finir une variante de rythme circadien h\u00e9r\u00e9ditaire associ\u00e9e \u00e0 une p\u00e9riode endog\u00e8ne courte (c’est-\u00e0-dire d\u00e9riv\u00e9e en interne). Les sujets ont d\u00e9montr\u00e9 une avanc\u00e9e en phase des rythmes vedettes du sommeil qui \u00e9taient distincts non seulement des sujets t\u00e9moins, mais aussi des programmes vedettes du sommeil largement consid\u00e9r\u00e9s comme conventionnels. Les sujets ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 \u00e9valu\u00e9s \u00e0 l’aide du questionnaire Horne-\u00f6stberg, un questionnaire d’auto-\u00e9valuation structur\u00e9 utilis\u00e9 pour d\u00e9terminer la prolongation du matin dans les rythmes circadiens humains. Les scores de Horne-\u00f6stberg de parents au premier degr\u00e9 d’individus affect\u00e9s \u00e9taient plus \u00e9lev\u00e9s que ceux des conjoints \u00abmari\u00e9s\u00bb et des sujets t\u00e9moins non li\u00e9s. Bien qu’une grande partie de la pr\u00e9f\u00e9rence du matin et du soir soit h\u00e9r\u00e9ditaire, l’all\u00e8le provoquant des FASP a \u00e9t\u00e9 suppos\u00e9 avoir un effet quantitativement plus grand sur la fonction d’horloge que les variations g\u00e9n\u00e9tiques plus courantes qui influencent ces pr\u00e9f\u00e9rences. De plus, la phase circadienne des sujets a \u00e9t\u00e9 d\u00e9termin\u00e9e en utilisant la m\u00e9latonine plasmatique et les mesures de la temp\u00e9rature centrale du corps; Ces rythmes ont tous deux \u00e9t\u00e9 avanc\u00e9s par la phase de 3 \u00e0 4 heures chez les sujets FASP par rapport aux sujets t\u00e9moins. Le groupe Pt\u00e1\u010dek a \u00e9galement construit un pedigree des trois apparence FASPS qui indiquaient une transmission autosomique claire dominante de l’avance de phase de sommeil. [dix] En 2001, le groupe de recherche de Phyllis C. Zee a caract\u00e9ris\u00e9 ph\u00e9notypiquement une famille suppl\u00e9mentaire affect\u00e9e par les ASP. Cette \u00e9tude a impliqu\u00e9 une analyse des mod\u00e8les de sommeil \/ sillage, de pr\u00e9f\u00e9rences diurnes (\u00e0 l’aide d’un questionnaire Horne-\u00f6stberg) et de la construction d’un pedigree pour la famille affect\u00e9e. Conform\u00e9ment aux crit\u00e8res ASPS \u00e9tablis, l’\u00e9valuation de l’architecture de sommeil du sujet a indiqu\u00e9 que la phase de sommeil avanc\u00e9e \u00e9tait due \u00e0 une alt\u00e9ration du timing circadien plut\u00f4t qu’\u00e0 une perturbation exog\u00e8ne (c’est-\u00e0-dire d\u00e9riv\u00e9e de l’ext\u00e9rieur) de l’hom\u00e9ostasie du sommeil, un m\u00e9canisme de r\u00e9gulation du sommeil. En outre, la famille identifi\u00e9e \u00e9tait une famille dans laquelle un membre affect\u00e9 par l’ASPS \u00e9tait pr\u00e9sent \u00e0 chaque g\u00e9n\u00e9ration; Conform\u00e9ment aux travaux ant\u00e9rieurs effectu\u00e9s par le groupe Pt\u00e1\u010dek, ce mod\u00e8le sugg\u00e8re que le ph\u00e9notype se s\u00e9pare comme un seul g\u00e8ne avec un mode d’h\u00e9r\u00e9dit\u00e9 dominant autosomique. [11] En 2001, les groupes de recherche de Pt\u00e1\u010dek et Ying-Hui FU ont publi\u00e9 une analyse g\u00e9n\u00e9tique des sujets subissant la phase de sommeil avanc\u00e9e, impliquant une mutation dans la r\u00e9gion de liaison CK1 de Per2 dans la production du ph\u00e9notype comportemental FASPS. [douzi\u00e8me] FASPS est le premier trouble \u00e0 relier les g\u00e8nes de l’horloge centrale connus directement avec les troubles du sommeil circadien humains. [13] Comme la mutation Per2 n’est pas exclusivement responsable des provoqu\u00e9s, la recherche actuelle a continu\u00e9 d’\u00e9valuer les cas afin d’identifier de nouvelles mutations qui contribuent au trouble. [ citation requise ]] M\u00e9canismes (Per2 et CK1) [ modifier ]]  Un mod\u00e8le mol\u00e9culaire du m\u00e9canisme d’horloge circadien des mammif\u00e8res. Deux ans apr\u00e8s avoir signal\u00e9 la constatation de FASP, les groupes de Pt\u00e1\u010dek et FU ont publi\u00e9 les r\u00e9sultats de l’analyse de s\u00e9quen\u00e7age g\u00e9n\u00e9tique sur une famille avec des FASP. Ils ont g\u00e9n\u00e9tiquement cartographi\u00e9 le locus FASPS vers le chromosome 2Q o\u00f9 tr\u00e8s peu de s\u00e9quen\u00e7age du g\u00e9nome humain \u00e9tait alors disponible. Ainsi, ils ont identifi\u00e9 et s\u00e9quenc\u00e9 tous les g\u00e8nes dans l’intervalle critique. L’un d’eux \u00e9tait P\u00e9riode 2 ( Per2 ) qui est un g\u00e8ne mammif\u00e8re suffisant pour le maintien des rythmes circadiens. S\u00e9quen\u00e7age du Hper2 Le g\u00e8ne (\u00abH\u00bb d\u00e9notant une souche humaine, par opposition \u00e0 la drosophile ou aux souches de souris) a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 une mutation ponctuelle s\u00e9rine-glycine dans la cas\u00e9ine kinase I (CK1) de liaison au domaine de la prot\u00e9ine HPER2 qui a entra\u00een\u00e9 une hypophosphorylation de HPER2 in vitro. [douzi\u00e8me] L’hypophosphorylation de HPER2 perturbe la boucle de r\u00e9troaction de transcription (n\u00e9gative) (TTFL) requise pour r\u00e9guler la production stable de la prot\u00e9ine HPER2. Dans un individu de type sauvage, Per2 L’ARNm est transcrit et traduit pour former une prot\u00e9ine Per2. De grandes concentrations de prot\u00e9ine Per2 inhibent la transcription suppl\u00e9mentaire de Per2 ARNm. CK1 r\u00e9gule les niveaux de Per2 en se liant \u00e0 un site de liaison CK1 sur la prot\u00e9ine, permettant une phosphorylation qui marque la prot\u00e9ine pour la d\u00e9gradation, en r\u00e9duisant les niveaux de prot\u00e9ines. Une fois les prot\u00e9ines phosphoryl\u00e9es, les niveaux de Per2 diminuent \u00e0 nouveau et Per2 La transcription de l’ARNm peut reprendre. Cette r\u00e9troaction n\u00e9gative r\u00e9gule les niveaux et l’expression de ces composants de l’horloge circadienne. [ citation requise ]] Sans phosphorylation appropri\u00e9e de HPER2 dans le cas d’une mutation dans le site de liaison CK1, moins Per2 L’ARNm est transcrit et la p\u00e9riode est raccourcie \u00e0 moins de 24 heures. Les individus ayant une p\u00e9riode raccourcie en raison de cette perturbation de phosphorylation s’entra\u00eenent \u00e0 un cycle l\u00e9ger 24h, ce qui peut entra\u00eener une progression de phase, provoquant des mod\u00e8les de sommeil et de r\u00e9veil ant\u00e9rieurs. Cependant, une p\u00e9riode 22H ne n\u00e9cessite pas un d\u00e9calage de phase, mais un d\u00e9calage peut \u00eatre pr\u00e9dit en fonction du temps que le sujet est expos\u00e9 au stimulus, visualis\u00e9 sur une courbe de r\u00e9ponse de phase (PRC). [14] Cela est conforme aux \u00e9tudes du r\u00f4le de CK1\u025b (un membre unique de la famille CK1) [15] Dans le TTFL chez les mammif\u00e8res et d’autres \u00e9tudes ont \u00e9t\u00e9 men\u00e9es en examinant les r\u00e9gions sp\u00e9cifiques de la transcription Per2. [16] [17] En 2005, les laboratoires de FU et Pt\u00e1\u010dek ont \u200b\u200bsignal\u00e9 la d\u00e9couverte d’une mutation dans CKI\u03b4 (une forme fonctionnellement redondante de CK1\u025b dans le processus de phosphorylation de Per2) provoquant \u00e9galement des FASP. Une mutation faux-sens A-\u00e0 G a entra\u00een\u00e9 une alt\u00e9ration de thr\u00e9onine \u00e0 alanine dans la prot\u00e9ine. [18] Cette mutation a emp\u00each\u00e9 la phosphorylation appropri\u00e9e de Per2. Les preuves d’une mutation dans le domaine de liaison de Per2 et d’une mutation dans CKI\u0394 en tant que causes des FASP sont renforc\u00e9es par l’absence de ph\u00e9notype FASP chez les individus de type sauvage et par le changement observ\u00e9 dans le ph\u00e9notype circadien de ces individus mutants in vitro et Une absence dedites mutations chez tous les sujets t\u00e9moins test\u00e9s. Les mouches des fruits et les souris con\u00e7ues pour transporter la mutation humaine ont \u00e9galement d\u00e9montr\u00e9 des ph\u00e9notypes circadiens anormaux, bien que les mouches mutantes aient eu une longue p\u00e9riode circadienne tandis que les souris mutantes avaient une p\u00e9riode plus courte. [19] [douzi\u00e8me] Les diff\u00e9rences g\u00e9n\u00e9tiques entre les mouches et les mammif\u00e8res qui expliquent cette diff\u00e9rence des ph\u00e9notypes circadiens ne sont pas connues. Plus r\u00e9cemment, Pt\u00e1\u010dek et Fu ont rapport\u00e9 des \u00e9tudes suppl\u00e9mentaires sur l’humain Per2 Mutation S662G et g\u00e9n\u00e9ration de souris portant la mutation humaine. Ces souris avaient une p\u00e9riode circadienne pr\u00e8s de 2 heures plus courte que les animaux de type sauvage sous l’obscurit\u00e9 constante. \u00c9tudes de dosage g\u00e9n\u00e9tique de cki\u0394 sur le Per2 La mutation S662G a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que en fonction du site de liaison sur Per2 que CK1\u0394 interagit avec, CK1\u0394 peut entra\u00eener une hypo- ou une hyperphosphorylation du Per2 g\u00e8ne. [20] Voir \u00e9galement [ modifier ]] Les r\u00e9f\u00e9rences [ modifier ]] ^ un  b  c  d  Dodson, Ehren R.; Zee, Phyllis C (2010). “Les th\u00e9rapies pour les troubles du sommeil du rythme circadien” . Cliniques de m\u00e9decine du sommeil . 5 (4): 701\u2013715. est ce que je: 10.1016 \/ j.jsmc.2010.08.001 . ISSN 1556-407X . PMC 3020104 . 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