[{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BlogPosting","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/es\/wiki01\/2020\/10\/31\/miocardiopatia-hipertrofica-wikipedia-la-enciclopedia-libre\/#BlogPosting","mainEntityOfPage":"https:\/\/wiki.edu.vn\/es\/wiki01\/2020\/10\/31\/miocardiopatia-hipertrofica-wikipedia-la-enciclopedia-libre\/","headline":"Miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica – Wikipedia, la enciclopedia libre","name":"Miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica – Wikipedia, la enciclopedia libre","description":"Miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica Especialidad cardiolog\u00eda Sin\u00f3nimos Estenosis suba\u00f3rtica hipertr\u00f3fica idiop\u00e1tica Hipertrofia septal asim\u00e9trica Cardiomiopat\u00eda hipertr\u00f3fica (CMH) Miocardiopat\u00eda obstructiva hipertr\u00f3fica La miocardiopat\u00eda","datePublished":"2020-10-31","dateModified":"2023-02-25","author":{"@type":"Person","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/es\/wiki01\/author\/lordneo\/#Person","name":"lordneo","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/es\/wiki01\/author\/lordneo\/","image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/c9645c498c9701c88b89b8537773dd7c?s=96&d=mm&r=g","url":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/c9645c498c9701c88b89b8537773dd7c?s=96&d=mm&r=g","height":96,"width":96}},"publisher":{"@type":"Organization","name":"Enzyklop\u00e4die","logo":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","width":600,"height":60}},"image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/upload.wikimedia.org\/wikipedia\/commons\/a\/af\/Hypertrophic_obstructive_cardiomyopathy.png","url":"https:\/\/upload.wikimedia.org\/wikipedia\/commons\/a\/af\/Hypertrophic_obstructive_cardiomyopathy.png","height":"923","width":"320"},"url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/es\/wiki01\/2020\/10\/31\/miocardiopatia-hipertrofica-wikipedia-la-enciclopedia-libre\/","wordCount":2120,"articleBody":"Miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3ficaEspecialidadcardiolog\u00edaSin\u00f3nimosEstenosis suba\u00f3rtica hipertr\u00f3fica idiop\u00e1ticaHipertrofia septal asim\u00e9tricaCardiomiopat\u00eda hipertr\u00f3fica (CMH)Miocardiopat\u00eda obstructiva hipertr\u00f3ficaLa miocardiopat\u00eda o cardiomiopat\u00eda hipertr\u00f3fica es una enfermedad del miocardio\u2014el m\u00fasculo del coraz\u00f3n\u2014en el que una porci\u00f3n del \u00e9l se encuentra hipertrofiado o engrosado sin causa aparente.[1]\u200b[2]\u200b[3]\u200b[4]\u200b[5]\u200b[6]\u200b A pesar de su fama como principal causa de muerte s\u00fabita cardiaca en atletas j\u00f3venes,[7]\u200b el cuadro reviste especial importancia por provocar muerte s\u00fabita card\u00edaca en cualquier grupo etario y\/u originar s\u00edntomas card\u00edacos debilitantes.Epidemiolog\u00eda[editar]  Pese a que la literatura se centra mayormente en casos de Europa, Am\u00e9rica y Asia, la miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica se puede observar en la mayor\u00eda de los grupos \u00e9tnicos. La incidencia de la miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica es aproximadamente 0,2% a 0,5% de la poblaci\u00f3n general.La cardiomiopat\u00eda hipertr\u00f3fica se hereda como un rasgo autos\u00f3mico recesivo y se atribuye a mutaciones en uno de varios genes que codifican a las prote\u00ednas del sarc\u00f3mero, que es la unidad anat\u00f3mica y funcional de la fibra muscular. Entre esas prote\u00ednas diana de ciertas mutaciones se incluyen la cadena pesada de la miosina card\u00edaca\u2014el primero de los genes descubiertos en relaci\u00f3n con el trastorno\u2014, la actina card\u00edaca, la troponina T y la troponina I card\u00edacas, la prote\u00edna C ligadora de la miosina card\u00edaca y la cadena liviana de la miosina. Hasta ahora se conocen m\u00e1s de 400 mutaciones en estos genes, de los cuales aproximadamente un 45% ocurren en el gen de la cadena pesada de la miosina en el cromosoma 14 q11.2-3, mientras que un 35% involucra al gen de la prote\u00edna C ligadora de la miosina card\u00edaca. El pron\u00f3stico suele ser variable, en funci\u00f3n del gen que est\u00e9 mutado. En aquellas personas con un antecedente familiar de miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica, la causa m\u00e1s frecuente de este trastorno es una mutaci\u00f3n de novo del gen que produce la cadena pesada de la miosina.Un polimorfismo gen\u00e9tico, es decir, la aparici\u00f3n de una poblaci\u00f3n de prote\u00ednas codificadas por m\u00faltiples alelos de su gen, en relaci\u00f3n con la enzima convertidora de angiotensina (ECA), bien sea por inserci\u00f3n o deleci\u00f3n de nuevos nucle\u00f3tidos, altera el fenotipo o expresi\u00f3n cl\u00ednica de la enfermedad. Un genotipo creado por deleci\u00f3n, por ejemplo, se asocia con una hipertrofia m\u00e1s pronunciada del ventr\u00edculo izquierdo y con un riesgo mayor de efectos patol\u00f3gicos.[8]\u200b[9]\u200b  Las miocardiopat\u00edas incluyen a cualquier enfermedad primaria del m\u00fasculo card\u00edaco. En la miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica, la alineaci\u00f3n normal de la musculatura card\u00edaca se interrumpe por un trastorno caracter\u00edstico llamado desarreglo card\u00edaco.[10]\u200b La cardiomiopat\u00eda hipertr\u00f3fica tambi\u00e9n causa trastornos en las funciones el\u00e9ctricas del ciclo card\u00edaco. Se cree que la cardiomiopat\u00eda hipertr\u00f3fica es el resultado de una mutaci\u00f3n en varios genes que causa cambios estructurales en la cadena pesada de una de las prote\u00ednas del miocardio llamada miosina.[10]\u200b Otras prote\u00ednas probablemente asociadas a mutaciones son la troponina card\u00edaca y la prote\u00edna C ligadora de la miosina card\u00edaca.[10]\u200bSi los trastornos en la anatom\u00eda normal del coraz\u00f3n causan obstrucci\u00f3n del flujo de la sangre en su salida del ventr\u00edculo izquierdo, se puede considerar a una miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica como obstructiva o no-obstructiva. En la variante obstructiva de una miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica (HOCM, por sus siglas en ingl\u00e9s) conocida hist\u00f3ricamente como estenosis suba\u00f3rtica hipertr\u00f3fica idiop\u00e1tica e hipertrofia septal asim\u00e9trica. Descritas primero en personas de ascendencia japonesa, la variante no obstructiva de una miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica es conocida como miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica apical.[11]\u200bDurante la s\u00edstole se crea una zona de baja presi\u00f3n como consecuencia de un acelerado flujo sangu\u00edneo a trav\u00e9s de una regi\u00f3n m\u00e1s angosta entre el tabique interventricular y las valvas mitrales, causando un efecto Bernoulli, lo cual conlleva a una obstrucci\u00f3n del flujo hacia el exterior del coraz\u00f3n. Se afecta de manera especial la valva anterior de la v\u00e1lvula mitral. El grado de obstrucci\u00f3n var\u00eda de un paciente a otro.Referencias[editar]\u2191 Richardson P, McKenna W, Bristow M, Maisch B, Mautner B, O’Connell J, Olsen E, Thiene G, Goodwin J, Gyarfas I, Martin I, Nordet P. Report of the 1995 World Health Organization\/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996 Mar 1; 93(5):841\u20132. (Medline abstract; Full text)\u2191 Maron B. Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review. JAMA 2002. 287:1308\u201320\u2191 Sherrid M, Chaudhry FA, Swistel DG. Obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Echocardiography, pathophysiology, and the continuing evolution of surgery for obstruction. Annals of Thoracic Surgery 2003; 75:620\u201332\u2191 Wigle D, Sasson Z, Henderson MA, Ruddy TD, Fulop J, Rakowski H, Williams WG. Hypertrophic cardiomyopathy. The importance of the site and the extent of hypertrophy. A review. Progress in Cardiovascular Diseases 1985; 28:1\u201383\u2191 Wigle ED, Rakowski H, Kimball BP, Williams WG. Hypertrophic cardiomyopathy \u2014 clinical spectrum and treatment. Circulation 1995; 92:1680\u201392\u2191 Maron BJ, McKenna WJ, Danielson GK, Kappenberger LJ, Kuhn HJ, Seidman CE, Shah PM, Spencer WH III, Spirito P, Ten Cate FJ, Wigle ED. American College of Cardiology \/ European Society of Cardiology clinical expert consensus document on hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2003; 42:1687\u2013713\u2191 Maron BJ, Thompson PD, Puffer JC, McGrew CA, Strong WB, Douglas PS, Clark LT, Mitten MJ, Crawford MH, Atkins DL, Driscoll DJ, Epstein AE. Cardiovascular preparticipation screening of competitive athletes. A statement for health professionals from the Sudden Death Committee (clinical cardiology) and Congenital Cardiac Defects Committee (cardiovascular disease in the young), American Heart Association. Circulation. 1996 Aug 15; 94(4):850-6. (Medline abstract; Full text)\u2191 Doolan G, Nguyen L, Chung J, Ingles J, Semsarian C. Progression of left ventricular hypertrophy and the angiotensin-converting enzyme gene polymorphism in hypertrophic cardiomyopathy. Int J Cardiol. 2004 Aug; 96(2):157\u201363. (Medline abstract)\u2191 Marian AJ, Yu QT, Workman R, Greve G, Roberts R. Angiotensin-converting enzyme polymorphism in hypertrophic cardiomyopathy and sudden cardiac death. Lancet. 1993 Oct 30; 342(8879):1085\u20136. (Medline abstract)\u2191 a b c William Uribe. Fibrilaci\u00f3n atrial en cardiomipat\u00eda hipertr\u00f3fica y en s\u00edndrome de Wolff-Parkinson-White (en espa\u00f1ol). Revista Colombiana de Cardiolog\u00eda; Volumen 9 Suplemento 4 – 2002. \u00daltimo acceso 14 de mayo de 2008.\u2191 Rivera-Diaz J, Moosvi AR. Apical hypertrophic cardiomyopathy. South Med J. 1996 Jul; 89(7):711-3. 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