[{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BlogPosting","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki10\/2020\/12\/26\/gefahrdete-plakette-wikipedia\/#BlogPosting","mainEntityOfPage":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki10\/2020\/12\/26\/gefahrdete-plakette-wikipedia\/","headline":"Gef\u00e4hrdete Plakette – Wikipedia","name":"Gef\u00e4hrdete Plakette – Wikipedia","description":"before-content-x4 EIN gef\u00e4hrdete Plakette ist eine Art atheromat\u00f6ser Plaque – eine Ansammlung wei\u00dfer Blutk\u00f6rperchen (haupts\u00e4chlich Makrophagen) und Lipide (einschlie\u00dflich Cholesterin)","datePublished":"2020-12-26","dateModified":"2020-12-26","author":{"@type":"Person","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki10\/author\/lordneo\/#Person","name":"lordneo","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki10\/author\/lordneo\/","image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/44a4cee54c4c053e967fe3e7d054edd4?s=96&d=mm&r=g","url":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/44a4cee54c4c053e967fe3e7d054edd4?s=96&d=mm&r=g","height":96,"width":96}},"publisher":{"@type":"Organization","name":"Enzyklop\u00e4die","logo":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","width":600,"height":60}},"image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","width":100,"height":100},"url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki10\/2020\/12\/26\/gefahrdete-plakette-wikipedia\/","wordCount":3774,"articleBody":"     (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});before-content-x4EIN gef\u00e4hrdete Plakette ist eine Art atheromat\u00f6ser Plaque – eine Ansammlung wei\u00dfer Blutk\u00f6rperchen (haupts\u00e4chlich Makrophagen) und Lipide (einschlie\u00dflich Cholesterin) in der Wand einer Arterie -, die besonders instabil ist und pl\u00f6tzliche Hauptprobleme wie Herzinfarkt oder Schlaganfall hervorruft.       (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4Die bestimmenden Merkmale einer gef\u00e4hrdeten Plaque umfassen, ohne darauf beschr\u00e4nkt zu sein, eine d\u00fcnne Faserkappe, einen gro\u00dfen lipidreichen nekrotischen Kern, eine erh\u00f6hte Plaque-Entz\u00fcndung, eine positive Gef\u00e4\u00dfumgestaltung, eine erh\u00f6hte Vasa-Vasorum-Neovaskularisation und eine intra-Plaque-Blutung.[1]  Diese Eigenschaften tragen zusammen mit der \u00fcblichen h\u00e4modynamischen pulsierenden Expansion w\u00e4hrend der Systole und der elastischen R\u00fccksto\u00dfkontraktion w\u00e4hrend der Diastole zu einer hohen mechanischen Spannungszone auf der Faserkappe des Atheroms bei, wodurch es zum Bruch neigt.  Erh\u00f6hter h\u00e4modynamischer Stress, z. B. erh\u00f6hter Blutdruck, insbesondere Pulsdruck (systolischer Blutdruck vs. diastolischer Blutdruckunterschied), korreliert mit erh\u00f6hten Raten wichtiger kardiovaskul\u00e4rer Ereignisse, die mit k\u00f6rperlicher Bet\u00e4tigung verbunden sind, insbesondere mit k\u00f6rperlicher Bet\u00e4tigung \u00fcber das Niveau hinaus, das der Einzelne routinem\u00e4\u00dfig tut.Im Allgemeinen wird ein Atherom anf\u00e4llig, wenn es schneller w\u00e4chst und eine d\u00fcnne Abdeckung aufweist, die es vom Blutkreislauf innerhalb des arteriellen Lumens trennt.  Das Abrei\u00dfen der Abdeckung wird aufgerufen Plaquebruch.Wiederholte Atheromruptur und -heilung ist einer der Mechanismen, vielleicht der dominierende, der eine Arterienstenose verursacht.       (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4Table of ContentsFormation[edit]Erkennung[edit]Anf\u00e4llige Plakette gegen stabile Plakette[edit]Verh\u00fctung[edit]Verweise[edit]Formation[edit]Forscher haben herausgefunden, dass die Ansammlung von wei\u00dfen Blutk\u00f6rperchen, insbesondere Makrophagen, die als Entz\u00fcndung bezeichnet werden, in den W\u00e4nden der Arterien zur Entwicklung von “weichem” oder anf\u00e4lligem Plaque f\u00fchrt, der bei aggressiver Freisetzung die Blutgerinnung f\u00f6rdert.Forscher glauben nun, dass gef\u00e4hrdete Plaques (siehe Atherosklerose) auf folgende Weise gebildet werden:[2]Hyperlipid\u00e4mie, Bluthochdruck, Rauchen, Homocystein, h\u00e4modynamische Faktoren, Toxine, Viren und \/ oder Immunreaktionen f\u00fchren zu chronischen Endothelverletzungen, Funktionsst\u00f6rungen und erh\u00f6hter Permeabilit\u00e4t.[3]Lipoprotein-LDL-Partikel, die Fette (einschlie\u00dflich des von jeder menschlichen Zelle produzierten Fettcholesterins) im Wasser \/ Plasma-Teil des Blutstroms tragen, werden in die Intima absorbiert, hinter der Endothelauskleidung, einige der LDL-Lipoprotein-Partikel werden oxidiert und Dies zieht Makrophagen an, die die Partikel aufnehmen.  Dieser Prozess beginnt normalerweise in der Kindheit.  Um genau zu sein: Oxidierte Lipoproteinpartikel in der Arterienwand sind reizend und verursachen die Freisetzung von Proteinen (Zytokinen genannt), die wei\u00dfe Blutk\u00f6rperchen von Monozyten anziehen (wei\u00dfe Blutk\u00f6rperchen sind die Entz\u00fcndungszellen im K\u00f6rper).Die Zytokine induzieren, dass die Endothelzellen, die die Arterienwand auskleiden, Adh\u00e4sionsmolek\u00fcle aufweisen, die wei\u00dfe Blutk\u00f6rperchen des Immunsystems anziehen (genauer gesagt Monozyten).Die Monozyten quetschen sich in die Arterienwand.  Sobald sie sich im Inneren befinden, verwandeln sie sich in Makrophagen, die die oxidierten Lipoproteinpartikel aufnehmen.Die Makrophagen werden manchmal mit oxidierten Lipoproteinpartikeln, dem darin enthaltenen Cholesterin und membranbeladenen so \u00fcberladen, dass sie als Schaumzellen bezeichnet werden.  Einige dieser Zellen sterben an Ort und Stelle ab und setzen ihre mit Fett und Cholesterin beladenen Membranen in den Interzellularraum frei.  Dies zieht mehr Makrophagen und Migration und Proliferation glatter Muskelzellen an.Glatte Muskelzellen wandern vom Medium in die Intima, vermehren sich und entwickeln eine extrazellul\u00e4re Matrix aus Kollagen und Proteoglykanen.[3]In einigen Regionen mit erh\u00f6hter Makrophagenaktivit\u00e4t erodieren Makrophagen-induzierte Enzyme die Fasermembran unter dem Endothel, so dass die Abdeckung, die die Plaque vom Blutfluss im Lumen trennt, d\u00fcnn und zerbrechlich wird.Die mechanische Dehnung und Kontraktion der Arterie mit jedem Herzschlag, dh dem Puls, f\u00fchrt zum Bruch der d\u00fcnnen Abdeckmembran, wodurch gerinnself\u00f6rdernde Plaque-Inhalte in den Blutkreislauf gelangen.Das Gerinnungssystem reagiert und bildet Gerinnsel sowohl auf den in den Blutstrom vergossenen Partikeln als auch lokal \u00fcber dem Bruch.  Wenn das Gerinnsel gro\u00df genug ist, kann es den gesamten Blutfluss blockieren.  Da das gesamte Blut innerhalb von Sekunden 5-Mikrometer-Kapillaren passiert, blockieren alle Partikel, die viel gr\u00f6\u00dfer als 5 Mikrometer sind, den Blutfluss.  (Die meisten Okklusionen sind zu klein, um angiographisch gesehen zu werden).Die meisten Rupturen und Gerinnungsereignisse sind zu klein, um Symptome hervorzurufen, obwohl sie immer noch Herzmuskelsch\u00e4den verursachen, ein langsam fortschreitender Prozess, der zu einer isch\u00e4mischen Herzerkrankung f\u00fchrt, der h\u00e4ufigsten Grundlage f\u00fcr Herzinsuffizienz.Das Gerinnsel organisiert sich und zieht sich im Laufe der Zeit zusammen, wobei Verengungen, sogenannte Stenosen, zur\u00fcckbleiben.  Diese Verengung (en) sind f\u00fcr die Symptome der Krankheit verantwortlich und werden nachtr\u00e4glich durch die Ver\u00e4nderungen bei Stresstests und Angiographie identifiziert und mit Bypass-Operationen und \/ oder Angioplastie mit oder ohne Stents behandelt.Wenn diese Entz\u00fcndung mit anderen Belastungen kombiniert wird, wie z. B. hohem Blutdruck (erh\u00f6hte mechanische Dehnung und Kontraktion der Arterien bei jedem Herzschlag), kann dies dazu f\u00fchren, dass sich die d\u00fcnne Abdeckung der Plaque spaltet und der Inhalt der gef\u00e4hrdeten Plaque in die Plaque gelangt Blutkreislauf.  J\u00fcngste Studien haben gezeigt, dass Cholesterinkristalle in der Plaque eine Schl\u00fcsselrolle bei der Spaltung der Plaque und der Ausl\u00f6sung von Entz\u00fcndungen spielen.[4]  Die klebrigen Zytokine an der Arterienwand fangen Blutzellen (haupts\u00e4chlich Blutpl\u00e4ttchen) ein, die sich an der Stelle der Verletzung ansammeln.  Wenn diese Zellen zusammenklumpen, bilden sie einen Thrombus, der manchmal gro\u00df genug ist, um die Arterie zu blockieren.       (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4Die h\u00e4ufigste Ursache f\u00fcr ein Herzereignis nach dem Aufbrechen einer gef\u00e4hrdeten Plaque ist die Blutgerinnung auf der Stelle der gebrochenen Plaque, die das Lumen der Arterie blockiert und dadurch den Blutfluss zu den Geweben stoppt, die die Arterie versorgt.Beim Bruch k\u00f6nnen Atheromgewebeschr\u00fcmmer in den Blutkreislauf gelangen.  Diese Tr\u00fcmmer haben Cholesterinkristalle[5]  und anderes Material, das oft zu gro\u00df ist (\u00fcber 5 Mikrometer), um stromabw\u00e4rts durch die Kapillaren zu gelangen.  In dieser \u00fcblichen Situation verstopfen die Tr\u00fcmmer kleinere stromabw\u00e4rts gelegene \u00c4ste der Arterie, was zu einem vor\u00fcbergehenden bis dauerhaften Verschluss der Arterie \/ Kapillare am Ende f\u00fchrt, wobei die Blutversorgung der zuvor zugef\u00fchrten Gewebe verloren geht und diese absterben.  Ein schwerer Fall davon kann w\u00e4hrend der Angioplastie in der langsamen Beseitigung des injizierten Kontrasts entlang des Arterienlumens beobachtet werden.  Diese Situation wird oft als Non-Reflow bezeichnet.Dar\u00fcber hinaus kann eine Atheromruptur eine Blutung aus dem Lumen in das innere Gewebe des Atheroms erm\u00f6glichen, wodurch die Atheromgr\u00f6\u00dfe pl\u00f6tzlich zunimmt und in das Lumen der Arterie hineinragt, was zu einer Verengung des Lumens oder sogar zu einer vollst\u00e4ndigen Obstruktion f\u00fchrt.Erkennung[edit]W\u00e4hrend eine einzelne gebrochene Plaque w\u00e4hrend der Autopsie als Ursache eines Koronarereignisses identifiziert werden kann, gibt es derzeit keine M\u00f6glichkeit, eine schuldige L\u00e4sion zu identifizieren, bevor sie rei\u00dft.[6]Da sich die Arterienw\u00e4nde typischerweise als Reaktion auf vergr\u00f6\u00dferte Plaques vergr\u00f6\u00dfern, erzeugen diese Plaques normalerweise nicht viel Stenose des Arterienlumens.  Daher werden sie nicht durch Herzstresstests oder Angiographie nachgewiesen, die am h\u00e4ufigsten klinisch durchgef\u00fchrten Tests mit dem Ziel, die Anf\u00e4lligkeit f\u00fcr einen zuk\u00fcnftigen Herzinfarkt vorherzusagen.  Im Gegensatz zur konventionellen Angiographie erm\u00f6glicht die kardiale CT-Angiographie die Visualisierung der Gef\u00e4\u00dfwand sowie der Plaque-Zusammensetzung.  Einige der von der CT abgeleiteten Plaque-Eigenschaften k\u00f6nnen helfen, das akute Koronarsyndrom vorherzusagen.[7]  Da diese L\u00e4sionen keine signifikanten Stenosen hervorrufen, werden sie von interventionellen Kardiologen normalerweise nicht als “kritisch” und \/ oder interventionierbar angesehen, obwohl die Forschung zeigt, dass sie die wichtigeren L\u00e4sionen f\u00fcr die Entstehung von Herzinfarkten sind.Die am h\u00e4ufigsten klinisch durchgef\u00fchrten Tests mit dem Ziel, die Anf\u00e4lligkeit f\u00fcr k\u00fcnftige Herzinfarkte zu testen, umfassen mehrere medizinische Forschungsanstrengungen, die Anfang bis Mitte der neunziger Jahre beginnen und intravaskul\u00e4ren Ultraschall (IVUS), Thermografie, Nahinfrarotspektroskopie und sorgf\u00e4ltige klinische Nachverfolgung umfassen und andere Methoden, um diese L\u00e4sionen und die Personen vorherzusagen, die am anf\u00e4lligsten f\u00fcr zuk\u00fcnftige Herzinfarkte sind.  Diese Bem\u00fchungen bleiben weitgehend Forschung ohne n\u00fctzliche klinische Methoden bis heute (2006).  Dar\u00fcber hinaus wurde die N\u00fctzlichkeit der Erkennung einzelner gef\u00e4hrdeter Plaques mit invasiven Methoden in Frage gestellt, da viele “gef\u00e4hrdete” Plaques ohne damit verbundene Symptome platzen und es unklar bleibt, ob das Risiko invasiver Erkennungsmethoden durch den klinischen Nutzen aufgewogen wird.[8][9]Ein anderer Ansatz zum Erkennen und Verstehen des Plaque-Verhaltens, der in der Forschung und von einigen wenigen Klinikern verwendet wird, besteht darin, Ultraschall zu verwenden, um die Wandst\u00e4rke (normalerweise als IMT abgek\u00fcrzt) in Teilen gr\u00f6\u00dferer Arterien, die der Haut am n\u00e4chsten liegen, wie der Karotis oder dem Oberschenkelknochen, nicht-invasiv zu messen Arterien.  W\u00e4hrend Stabilit\u00e4t und Verwundbarkeit auf diese Weise nicht leicht unterschieden werden k\u00f6nnen, werden quantitative Basislinienmessungen der dicksten Teile der Arterienwand (Orte mit der gr\u00f6\u00dften Plaqueakkumulation) durchgef\u00fchrt.  Durch die Dokumentation der IMT, des Ortes jeder Messung und der Plaquegr\u00f6\u00dfe kann eine Grundlage f\u00fcr die Verfolgung und teilweise \u00dcberpr\u00fcfung der Auswirkungen medizinischer Behandlungen auf das Fortschreiten, die Stabilit\u00e4t oder die potenzielle Regression von Plaque innerhalb eines bestimmten Individuums im Laufe der Zeit erreicht werden.Anf\u00e4llige Plakette gegen stabile Plakette[edit]Die Faktoren, die zur F\u00f6rderung einer anf\u00e4lligen Plaque oder einer stabilen Plaque beitragen, sind noch nicht klar. Die Hauptunterschiede zwischen einer anf\u00e4lligen und einer stabilen Plaque bestehen jedoch darin, dass gef\u00e4hrdete Plaques einen “fettreichen Kern” und eine “d\u00fcnne Faserkappe” aufweisen Im Vergleich zu der dicken Faserkappe und der schlechten Lipidplakette, die in der stabilen Plaque vorhanden sind.  Im Falle einer anf\u00e4lligen Plaque f\u00fchrt dies zu einem gr\u00f6\u00dferen Durchmesser des Arterienlumens, was bedeutet, dass der Lebensstil des Patienten nicht beeintr\u00e4chtigt wird. Wenn jedoch die d\u00fcnne Faserkappe bricht, f\u00fchrt dies zu einer sofortigen Aktivierung der Blutpl\u00e4ttchen, was zum Verschluss der Blutpl\u00e4ttchen f\u00fchrt Arterie, die einen pl\u00f6tzlichen Herzinfarkt verursacht, wenn sie in der Koronararterie auftritt.Bei stabilen Plaques vermeidet die dicke Faserkappe das Bruchrisiko, verringert jedoch den Arteriendurchmesser erheblich, was zu Herz-Kreislauf-Problemen im Zusammenhang mit der Verringerung des Gef\u00e4\u00dfdurchmessers f\u00fchrt (dies wird durch die Hagen-Poiseuille-Gleichung bestimmt, die die Flussrate erkl\u00e4rt bezogen auf den Radius des Schiffes zur vierten Potenz).Verh\u00fctung[edit]Patienten k\u00f6nnen ihr Risiko f\u00fcr eine anf\u00e4llige Plaque-Ruptur auf dieselbe Weise senken, wie sie ihr Herzinfarktrisiko senken k\u00f6nnen: Optimieren Sie die Lipoproteinmuster, halten Sie den Blutzuckerspiegel niedrig (siehe HbA1c), bleiben Sie schlank, ern\u00e4hren Sie sich richtig, h\u00f6ren Sie mit dem Rauchen auf und pflegen Sie ein regelm\u00e4\u00dfiges \u00dcbungsprogramm.  Die Forscher glauben auch, dass Fettleibigkeit und Diabetes mit einem hohen Gehalt an C-reaktivem Protein verbunden sein k\u00f6nnen.[2]Verweise[edit]^ Moreno, PR (2010).  “Vulnerable Plaque: Definition, Diagnose und Behandlung”. Kardiologie-Kliniken. 28 (1): 1\u201330.  doi:10.1016 \/ j.ccl.2009.09.008.  PMID 19962047.^ ein b “Anf\u00e4llige Plakette – Herzinformationszentrum des Texas Heart Institute”. www.texasheartinstitute.org.  Abgerufen 2017-03-28.^ ein b Robbins und Cotran pathologische Grundlage der Krankheit.  Kumar, Vinay, 1944-, Abbas, Abul K. ,, Aster, Jon C. ,, Perkins, James A. (9. Aufl.).  Philadelphia, PA.  2014. ISBN 9781455726134.  OCLC 879416939.CS1-Wartung: andere (Link)^ Janoudi, Abed;  Shamoun, Fadi E.;  Kalavakunta, Jagadeesh K.;  Abela, George S. (1. Juli 2016). “Cholesterinkristall induzierte arterielle Entz\u00fcndung und Destabilisierung von atherosklerotischem Plaque”. Europ\u00e4isches Herzjournal. 37 (25): 1959\u20131967.  doi:10.1093 \/ eurheartj \/ ehv653.  PMID 26705388.^ Abela, GS;  Kalavakunta, JK;  Janoudi, A;  Leffler, D;  Dhar, G;  Salehi, N;  Cohn, J;  Shah, ich;  Karve, M;  Kotaru, VPK;  Gupta, V;  David, S;  Narisetty, KK;  Rich, M;  Vanderberg, A;  Pathak, DR;  Shamoun, FE (31. August 2017).  “H\u00e4ufigkeit von Cholesterinkristallen in Aspiraten von T\u00e4ter-Koronararterien w\u00e4hrend eines akuten Myokardinfarkts und ihre Beziehung zu Entz\u00fcndungen und Myokardverletzungen”. Das amerikanische Journal of Cardiology. 120 (10): 1699\u20131707.  doi:10.1016 \/ j.amjcard.2017.07.075.  PMID 28867129.^ Statistik \u00fcber Herzkrankheiten und Schlaganf\u00e4lle – Aktualisierung 2006, American Heart Association.^ Versteylen MO;  et al.  (2013). “Additiver Wert der halbautomatischen Quantifizierung von Erkrankungen der Koronararterien mittels kardialer CT-Angiographie zur Vorhersage des zuk\u00fcnftigen akuten Koronarsyndroms”. 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