[{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BlogPosting","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki10\/2020\/12\/26\/lewy-korper-wikipedia\/#BlogPosting","mainEntityOfPage":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki10\/2020\/12\/26\/lewy-korper-wikipedia\/","headline":"Lewy K\u00f6rper &#8211; Wikipedia","name":"Lewy K\u00f6rper &#8211; Wikipedia","description":"before-content-x4 Sph\u00e4rischer Einschluss, der h\u00e4ufig in besch\u00e4digten Neuronen vorkommt Mikrophotographien von Regionen der Substantia nigra bei diesem Parkinson-Patienten zeigen Lewy-K\u00f6rper","datePublished":"2020-12-26","dateModified":"2020-12-26","author":{"@type":"Person","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki10\/author\/lordneo\/#Person","name":"lordneo","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki10\/author\/lordneo\/","image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/44a4cee54c4c053e967fe3e7d054edd4?s=96&d=mm&r=g","url":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/44a4cee54c4c053e967fe3e7d054edd4?s=96&d=mm&r=g","height":96,"width":96}},"publisher":{"@type":"Organization","name":"Enzyklop\u00e4die","logo":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","width":600,"height":60}},"image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/upload.wikimedia.org\/wikipedia\/commons\/thumb\/a\/ab\/Lewy_bodies_%28alpha_synuclein_inclusions%29.svg\/300px-Lewy_bodies_%28alpha_synuclein_inclusions%29.svg.png","url":"https:\/\/upload.wikimedia.org\/wikipedia\/commons\/thumb\/a\/ab\/Lewy_bodies_%28alpha_synuclein_inclusions%29.svg\/300px-Lewy_bodies_%28alpha_synuclein_inclusions%29.svg.png","height":"225","width":"300"},"url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki10\/2020\/12\/26\/lewy-korper-wikipedia\/","wordCount":4951,"articleBody":"     (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});before-content-x4Sph\u00e4rischer Einschluss, der h\u00e4ufig in besch\u00e4digten Neuronen vorkommt  Mikrophotographien von Regionen der Substantia nigra bei diesem Parkinson-Patienten zeigen Lewy-K\u00f6rper und Lewy-Neuriten in verschiedenen Vergr\u00f6\u00dferungen.  Die oberen Felder zeigen eine 60-fache Vergr\u00f6\u00dferung der intraneuronalen Alpha-Synuclein-Einschl\u00fcsse, die zu Lewy-K\u00f6rpern aggregiert wurden.  Die unteren Felder sind Bilder mit 20-facher Vergr\u00f6\u00dferung, die strangartige Lewy-Neuriten und abgerundete Lewy-K\u00f6rper verschiedener Gr\u00f6\u00dfen zeigen.  Im Hintergrund sind Neuromelanin-beladene Zellen der Substantia nigra sichtbar.  Verwendete F\u00e4rbungen: monoklonaler Alpha-Synuclein-Antik\u00f6rper der Maus;  mit Mayer-H\u00e4matoxylin gegengef\u00e4rbt    Lewy K\u00f6rper sind die Einschlussk\u00f6rper &#8211; abnormale Proteinaggregationen -, die sich in Nervenzellen entwickeln, die von der Parkinson-Krankheit (PD) betroffen sind, die Lewy-K\u00f6rper-Demenz (Parkinson-Demenz und Demenz mit Lewy-K\u00f6rpern) und einige andere St\u00f6rungen.  Sie treten auch bei multipler Systematrophie auf, insbesondere bei der Parkinson-Variante (MSA-P).[1]Sie werden in unter dem Mikroskop untersuchtem Gewebe identifiziert.  Lewy-K\u00f6rper erscheinen als kugelf\u00f6rmige Massen im Zytoplasma, die andere Zellkomponenten verdr\u00e4ngen.  Lewy-K\u00f6rper k\u00f6nnen im Mittelhirn (innerhalb der Substantia nigra) oder im Kortex gefunden werden.  Ein klassischer Lewy-K\u00f6rper ist ein eosinophiler zytoplasmatischer Einschluss, der aus einem dichten Kern besteht, der von einem Lichthof aus 10 nm breiten strahlenden Fibrillen umgeben ist, dessen prim\u00e4re Strukturkomponente Alpha-Synuclein ist.  Kortikale Lewy-K\u00f6rper bestehen ebenfalls aus Alpha-Synuclein-Fibrillen, sind jedoch weniger definiert und weisen keine Lichth\u00f6fe auf.  In der Histopathologie sind kortikale Lewy-K\u00f6rper ein Unterscheidungsmerkmal f\u00fcr Demenz mit Lewy-K\u00f6rpern (DLB), k\u00f6nnen jedoch gelegentlich in Ballonneuronen auftreten, die f\u00fcr eine frontotemporale Demenz und eine kortikobasale Degeneration charakteristisch sind.[2]  sowie bei Patienten mit anderen Tauopathien.[3]  Table of ContentsGeschichte[edit]Zellen-Biologie[edit]Lewy-Neuriten[edit]Siehe auch[edit]Verweise[edit]Externe Links[edit]Geschichte[edit]1910 promovierte Fritz Heinrich Lewy in Berlin.[4]  Er war der erste Arzt, der bemerkte, dass einige ungew\u00f6hnliche Proteine \u200b\u200bim Gehirn manche Menschen dazu bringen, anders zu handeln und zu denken, aber zu diesem Zeitpunkt konnten Wissenschaftler den Zweck dieser Proteine \u200b\u200bnicht bestimmen.  Seine Entdeckung wurde als Lewy-K\u00f6rper bekannt, wie in der Handbuch der Neurologie im Jahr 1912,[5]  Vergleich mit fr\u00fcheren Befunden von Gonzalo Rodr\u00edguez Lafora.[6]  1913 beschrieb Lafora einen anderen Fall und erkannte Lewy als Entdecker an und nannte sie cuerpos intracelulares de Lewy (Lewy K\u00f6rper).[6]Konstantin Nikolaevich Tr\u00e9tiakoff fand sie 1919 in der Substantia Nigra des PD-Gehirns, genannt sie Corps de Lewy und wird mit dem Namensgeber gutgeschrieben.[6]    Eliasz Engelhardt argumentierte 2017, dass Lafora das Eponym gutgeschrieben werden sollte, weil er sie sechs Jahre vor Tr\u00e9tiakoff nannte.[6]    Im Jahr 1923 ver\u00f6ffentlichte Lewy seine Ergebnisse in einem Buch, Die Studie \u00fcber Muskeltonus und Bewegung.  Einschlie\u00dflich systematischer Untersuchungen zur Klinik, Physiologie, Pathologie und Pathogenese von Paralyse-Agitanen.[7]Laut dem Zeitschrift f\u00fcr die Geschichte der NeurowissenschaftenDr. Lewy interessierte sich aufgrund der Entdeckung, die Alois Alzheimer 1906 machte, f\u00fcr mehr \u00fcber das Gehirn (Neurologie). In dem Artikel wird erw\u00e4hnt, dass der dritte gemeldete Fall der Alzheimer-Krankheit histologische Strukturen aufwies, die der Lewy-K\u00f6rperhistologie \u00e4hnlich waren Folien, aber der Beitrag wurde nicht zu Lewys Entdeckung gegeben.[8]Zellen-Biologie[edit]    Mikrophotographie des dorsalen Motorkerns des Vagusnervs (DmX) in einem Querschnitt entlang des oberen Medulla, der durch das abnormal abgelagerte Alpha-Synuclein als Teil der gefundenen intraneuronalen Lewy-K\u00f6rper (ganz rechts) beeinflusst wird: DmX ist eine der fr\u00fchesten Stellen betroffen von Synucleinablagerung bei Parkinson.[9]Ein Lewy-K\u00f6rper besteht aus dem Protein Alpha-Synuclein, das mit anderen Proteinen wie Ubiquitin assoziiert ist.[10]Neurofilamentprotein und Alpha B-Kristallin.  Es k\u00f6nnen auch Tau-Proteine \u200b\u200bvorhanden sein, und Lewy-K\u00f6rper k\u00f6nnen gelegentlich von neurofibrill\u00e4ren Verwicklungen umgeben sein.[11][12]  Lewy-K\u00f6rper und neurofibrill\u00e4re Verwicklungen k\u00f6nnen gelegentlich im selben Neuron vorhanden sein, insbesondere in der Amygdala.[13]Es wird angenommen, dass Lewy-K\u00f6rper eine aggressive Reaktion in der Zelle darstellen.[14]Alpha-Synuclein moduliert DNA-Reparaturprozesse, einschlie\u00dflich der Reparatur von DNA-Doppelstrangbr\u00fcchen (DSBs) durch den Prozess der nicht homologen Endverbindung.[15]  Die Reparaturfunktion von Alpha-Synuclein scheint in Lewy-K\u00f6rper tragenden Neuronen stark reduziert zu sein, und diese Reduktion kann den Zelltod ausl\u00f6sen.Lewy-Neuriten[edit]Lewy-Neuriten sind abnormale Neuriten in erkrankten Neuronen, die k\u00f6rniges Material und abnormale \u03b1-Synuclein-Filamente enthalten, die denen in Lewy-K\u00f6rpern \u00e4hneln.[16]  Wie Lewy-K\u00f6rper sind Lewy-Neuriten ein Merkmal von \u03b1-Synucleinopathien wie Demenz mit Lewy-K\u00f6rpern, Parkinson-Krankheit und Atrophie des multiplen Systems.[17]  Sie kommen auch in der CA2-3-Region des Hippocampus bei Alzheimer vor.[17]Siehe auch[edit]Verweise[edit]^ Jellinger KA (September 2007).  &#8220;H\u00e4ufigere Lewy-K\u00f6rper, aber weniger h\u00e4ufige L\u00e4sionen vom Alzheimer-Typ bei Atrophie des multiplen Systems im Vergleich zu altersangepassten Kontrollgehirnen&#8221;. Acta Neuropathologica. 114 (3): 299\u2013303.  doi:10.1007 \/ s00401-007-0227-4.  PMID 17476513.^ Dickson DW, Feany MB, Yen SH, Mattiace LA, Davies P. (1996).  &#8220;Zytoskelettale Pathologie bei nicht-Alzheimer-degenerativer Demenz: Neue L\u00e4sionen bei diffuser Lewy-K\u00f6rperkrankheit, Morbus Pick und kortikobasaler Degeneration&#8221;. Journal of Neural Transmission.  Nachtrag.  Journal of Neural Transmission Supplement. 47: 31\u201346.  doi:10.1007 \/ 978-3-7091-6892-9_2.  ISBN 978-3211828236.  PMID 8841955.^ Popescu A, CF Lippa, Lee VM, JQ Trojanowski (Dezember 2004). &#8220;Lewy-K\u00f6rper in der Amygdala: Zunahme von Alpha-Synuclein-Aggregaten bei neurodegenerativen Erkrankungen mit tau-basierten Einschl\u00fcssen&#8221;. Archiv f\u00fcr Neurologie. 61 (12): 1915\u201319.  doi:10.1001 \/ Archneur.61.12.1915.  PMID 15596612.^ Lewy, Friedrich. &#8220;Whonamedit?&#8221;.^ Hake MD, Ann Marie. &#8220;Demenz mit Lewy-K\u00f6rpern&#8221;. MEDMERITS TM.  Archiviert von das Original am 04.07.2016.^ ein b c d Engelhardt E (Oktober 2017). &#8220;Lafora und Tr\u00e9tiakoff: die Benennung der von Lewy entdeckten Einschlussk\u00f6rper&#8221;. Arquivos de Neuro-Psiquiatria (Historischer Artikel). 75 (10): 751\u201353.  doi:10.1590 \/ 0004-282X20170116.  PMID 29166468.^ Engelhardt E, Gomes MD (2017). &#8220;Lewy und seine Inklusionsk\u00f6rper: Entdeckung und Ablehnung&#8221;. Demenz &#038; Neuropsychologie. 11 (2): 198\u2013201.  doi:10.1590 \/ 1980-57642016dn11-020012.  PMC 5710688.  PMID 29213511.^ Garc\u00eda-Albea E, P\u00e9rez Trullen JM (Dezember 2003).  &#8220;Die spanische Schule f\u00fcr Neurologie und die ersten amerikanischen F\u00e4lle von Alzheimer&#8221;. Zeitschrift f\u00fcr die Geschichte der Neurowissenschaften. 12 (4): 437\u201345.  doi:10.1076 \/ jhin.12.4.437.27919.  PMID 15069873.^ Braak H., Del Tredici K., R\u00fcb U., de Vos RA, Jansen Steur EN, Braak E. (M\u00e4rz &#8211; April 2003).  &#8220;Inszenierung der Gehirnpathologie im Zusammenhang mit sporadischer Parkinson-Krankheit&#8221;. Neurobiologie des Alterns. 24 (2): 197\u2013211.  doi:10.1016 \/ S0197-4580 (02) 00065-9.  PMID 12498954.^ Engelender S (April 2008). &#8220;Ubiquitinierung von Alpha-Synuclein und Autophagie bei Parkinson&#8221;. Autophagie. 4 (3): 372\u201374.  doi:10.4161 \/ auto.5604.  PMID 18216494.^ Ishizawa T., Mattila P., Davies P., Wang D., Dickson DW (April 2003). &#8220;Kolokalisation von Tau- und Alpha-Synuclein-Epitopen in Lewy-K\u00f6rpern&#8221;. Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. 62 (4): 389\u201397.  doi:10.1093 \/ jnen \/ 62.4.389.  PMID 12722831.^ Arima K., Hirai S., Sunohara N., Aoto K., Izumiyama Y., U\u00e9da K., Ikeda K., Kawai M. (Oktober 1999).  &#8220;Zellul\u00e4re Co-Lokalisierung von phosphorylierten Tau- und NACP \/ Alpha-Synuclein-Epitopen in lewy K\u00f6rpern bei sporadischer Parkinson-Krankheit und bei Demenz mit Lewy-K\u00f6rpern&#8221;. Gehirnforschung. 843 (1\u20132): 53\u201361.  doi:10.1016 \/ S0006-8993 (99) 01848-X.  PMID 10528110.^ Schmidt ML, Martin JA, Lee VM, Trojanowski JQ (1996).  &#8220;Konvergenz von Lewy-K\u00f6rpern und neurofibrill\u00e4ren Verwicklungen in Amygdala-Neuronen der Alzheimer-Krankheit und Lewy-K\u00f6rperst\u00f6rungen&#8221;. Acta Neuropathologica. 91 (5): 475\u201381.  doi:10.1007 \/ s004010050454.  PMID 8740227.^ Tanaka M., Kim YM, Lee G., Junn E., Iwatsubo T., Mouradian MM (Februar 2004). &#8220;Aggresomen, die durch Alpha-Synuclein und Synphilin-1 gebildet werden, sind zytoprotektiv.&#8221;. Das Journal of Biological Chemistry. 279 (6): 4625\u201331.  doi:10.1074 \/ jbc.M310994200.  PMID 14627698.^ Schaser AJ, Osterberg VR, Dent SE, Stackhouse TL, Wakeham CM, Boutros SW, Weston LJ, Owen N., Weissman TA, Luna E., Raber J., Luk KC, McCullough AK, Woltjer RL, Unni VK.  &#8220;Alpha-Synuclein ist ein DNA-Bindungsprotein, das die DNA-Reparatur mit Auswirkungen auf Lewy-K\u00f6rperst\u00f6rungen moduliert.&#8221; Sci Rep. 2019, 29. Juli; 9 (1): 10919. PMID 31358782  PMC PMC6662836  doi:10.1038 \/ s41598-019-47227-z^ Spillantini MG, Crowther RA, Jakes R., Hasegawa M., Goedert M. (Mai 1998). &#8220;Alpha-Synuclein in filament\u00f6sen Einschl\u00fcssen von Lewy-K\u00f6rpern aufgrund von Parkinson und Demenz mit lewy K\u00f6rpern&#8221;. Verfahren der National Academy of Sciences der Vereinigten Staaten von Amerika. 95 (11): 6469\u201373.  Bibcode:1998PNAS &#8230; 95.6469G.  doi:10.1073 \/ pnas.95.11.6469.  PMC 27806.  PMID 9600990.^ ein b Marui W., Iseki E., Kato M., Akatsu H., Kosaka K. (August 2004).  &#8220;Pathologische Entit\u00e4t der Demenz mit Lewy-K\u00f6rpern und ihre Differenzierung von der Alzheimer-Krankheit&#8221;. Acta Neuropathologica. 108 (2): 121\u201328.  doi:10.1007 \/ s00401-004-0869-4.  PMID 15235805.Externe Links[edit]     (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4"},{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BreadcrumbList","itemListElement":[{"@type":"ListItem","position":1,"item":{"@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki10\/#breadcrumbitem","name":"Enzyklop\u00e4die"}},{"@type":"ListItem","position":2,"item":{"@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki10\/2020\/12\/26\/lewy-korper-wikipedia\/#breadcrumbitem","name":"Lewy K\u00f6rper &#8211; Wikipedia"}}]}]