Fettemboliesyndrom – Wikipedia

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Fettemboliesyndrom tritt auf, wenn Fett in den Blutkreislauf gelangt (Fettembolie) und führt zu Symptomen.[1] Die Symptome beginnen im Allgemeinen innerhalb eines Tages.[1] Dies kann einen petechialen Ausschlag, eine verminderte Bewusstseinsstufe und Atemnot umfassen.[1] Andere Symptome können Fieber und verminderte Urinausscheidung sein.[2] Das Todesrisiko beträgt ca. 10%.[2]

Fettembolien treten am häufigsten als Folge von Knochenbrüchen wie Femur oder Becken auf.[3][1] Andere mögliche Ursachen sind Pankreatitis, orthopädische Chirurgie, Knochenmarktransplantation und Fettabsaugung.[3][2] Der zugrunde liegende Mechanismus war eine weit verbreitete Entzündung.[3] Die Diagnose basiert auf Symptomen.[2]

Die Behandlung ist meist unterstützende Pflege.[4] Dies kann Sauerstofftherapie, intravenöse Flüssigkeiten, Albumin und mechanische Beatmung umfassen.[2] Während nach einem Knochenbruch häufig geringe Mengen an Fett im Blut auftreten,[3] Fettemboliesyndrom ist selten.[4] Der Zustand wurde erstmals 1862 von Zenker diagnostiziert.[1]

Anzeichen und Symptome[edit]

Die Symptome des Fettemboliesyndroms (FES) können 12 Stunden bis 3 Tage nach der Diagnose der zugrunde liegenden klinischen Erkrankung auftreten. Die drei charakteristischsten Merkmale sind: Atemnot, neurologische Merkmale und Hautpetechien.[5] Atemnot (in 75% der Fälle vorhanden) kann von leichter Belastung, die zusätzlichen Sauerstoff erfordert, bis zu schwerer Belastung, die mechanische Beatmung erfordert, variieren. Bei neurologischen Merkmalen können diejenigen mit FES lethargisch und unruhig werden, wobei die Glasgow-Koma-Skala (GCS) aufgrund eines zerebralen Ödems und nicht aufgrund einer zerebralen Ischämie abnimmt. Daher sind neurologische Zeichen nicht auf eine Körperseite lateralisiert. Bei der schweren Form des zerebralen Ödems kann eine Person nicht mehr reagieren. Petechienausschlag tritt normalerweise bei 50% der Patienten auf. Eine solche Hautmanifestation ist vorübergehend und kann innerhalb eines Tages verschwinden.[6] Das Fettemboliesyndrom kann in drei Typen unterteilt werden:[5]

  • Subklinisches FES – Es manifestiert sich als reduzierter Sauerstoffpartialdruck (PaO2) auf das arterielle Blutgas (ABG) mit gestörten Blutparametern[5] (reduziertes Hämoglobin oder Thrombozytopenie)[6] verbunden mit Fieber, Schmerzen, Beschwerden, Tachypnoe, Tachykardie. Es gibt jedoch keine Atemnot. Es wird jedoch häufig mit postoperativen Symptomen wie Fieber, Schmerzen und Beschwerden verwechselt.[5]
  • Subakutes FES (nicht fulminantes FES) – Die drei charakteristischen Merkmale der Fettembolie sind vorhanden: Atemnot, neurologische Symptome und Hautpetechien. Petechien sind an Brust, Achselhöhle, Schulter und Mund zu sehen.[5] Der Verschluss der Hautkapillaren durch die Fettembolie führte zu einem petechialen Ausschlag. Petechienausschlag tritt in 50 bis 60% der Fälle auf.[7] Neurologische Symptome wie Verwirrtheit, Stupor und Koma können vorhanden sein. Diese sind normalerweise vorübergehend und treten nicht auf einer Körperseite auf. Atemnot kann mild sein und sich am dritten Tag bessern. Netzhautveränderungen ähnlich der Purtscher-Retinopathie können ebenfalls vorhanden sein.[5] Netzhautveränderungen treten bei 50% der Patienten mit FES auf. Dies sind die Watteexsudate und kleinen Blutungen entlang der Netzhautgefäße und der Makula.[7]
  • Fulminante FES – Diese Art von FES ist viel seltener als die beiden oben genannten Arten. Dies geschieht normalerweise innerhalb der ersten Stunden nach der Verletzung. Die drei Merkmale von FES bestanden in der schwersten Form. Die Todesursache ist normalerweise eine akute Rechtsherzinsuffizienz.[5]

Orthopädische Verletzungen, insbesondere Frakturen der langen Knochen, sind die häufigste Ursache für das Fettemboliesyndrom (FES). Die Rate der Fettembolien bei langen Knochenbrüchen variiert zwischen 1% und 30%. Die Sterblichkeitsrate des Fettemboliesyndroms beträgt ca. 10–20%.[7] Bei 67% der Patienten mit orthopädischem Trauma wurden jedoch Fettkügelchen nachgewiesen, die bis zu 95% erreichen können, wenn die Blutprobe in der Nähe der Frakturstelle entnommen wird. Da die frühe operative Fixierung langer Knochenbrüche zur gängigen Praxis wird, wurde die Inzidenz von FES auf 0,9% bis 11% reduziert.[6]

Andere seltene Ursachen des Fettemboliesyndroms sind:[7][6]

  • Schlimme Verbrennungen
  • Leber Verletzung
  • Herzmassage bei geschlossener Brust (während der kardiopulmonalen Wiederbelebung)
  • Knochenmarktransplantation
  • Fettabsaugung
  • Parenterale Lipidinfusion
  • Dekompressionskrankheit
  • Extrakorporaler Kreislauf
  • Akute hämorrhagische Pankreatitis
  • Alkoholische Lebererkrankung
  • Längere Kortikosteriodtherapie
  • Sichelzellenanämie
  • Tetrachlorkohlenstoffvergiftung
  • Osteomyelitis

Pathophysiologie[edit]

Sobald Fettpartikel in den Blutkreislauf gelangen, können sie sich an verschiedenen Stellen des Körpers ansammeln, am häufigsten in der Lunge (bis zu 75% der Fälle). Es kann jedoch auch in Gehirn, Haut, Augen, Nieren, Leber und Herzkreislauf gelangen und Kapillarschäden und anschließend Organschäden in diesen Bereichen verursachen. Es gibt zwei Theorien, die die Bildung einer Fettembolie beschreiben:[6]

  • Mechanische Theorie – Nach einem Trauma wird Fett direkt aus dem Knochenmark in den Kreislauf freigesetzt. Dies liegt daran, dass nach einem Trauma ein erhöhter Druck in der Markhöhle (zentrale Höhle des Knochens, in der das Knochenmark gespeichert ist) des Knochens die Freisetzung von Fettkügelchen in das den Knochen versorgende Venensystem bewirkt. Dies erklärt die Obstruktion der Fettembolien in den Lungenkapillaren. Es erklärt jedoch nicht die Fettembolie in anderen Körperteilen (Gehirn, Haut, Herz und Augen), da die kleinen Durchmesser der Lungenkapillaren nicht zulassen, dass die Fettembolien durch den Lungenkreislauf zurück in den linken Ventrikel des Körpers gelangen Herz durch den Körper gepumpt werden. Für diejenigen ohne patentiertes Foramen ovale (ein Loch, das das rechte Atrium direkt mit dem linken Atrium des Herzens verbindet) können Fettembolien außer in der Lunge noch in anderen Körperteilen gefunden werden.[6] Wenn Fettkügelchen 80% des Lungenkapillarnetzwerks verstopfen, führt dies zu einer akuten Rechtsherzinsuffizienz, die zum Tod führt. Die Verstopfung von Fettkügelchen in den Lungenkapillaren kann zu einem Anstieg des Lungenkapillardrucks führen. Dieser Druckanstieg führt dazu, dass die Lunge steifer wird und die Arbeitsbelastung des rechten Herzens steigt. Der Gegendruck auf das rechte Herz führt zu einer Erweiterung des rechten Herzens durch cor pulmonale, was zu einer akuten Rechtsherzinsuffizienz führt.[5]
  • Biochemische Theorie – Nach einem Trauma führt eine Entzündung dazu, dass das Knochenmark Fettsäuren in den venösen Kreislauf freisetzt.[6] Dies wird durch die erhöhte Aktivität der Lipoproteinlipase erreicht, die Triglyceride in freie Fettsäuren zerlegt.[7] Sowohl die Freisetzung von Fettsäuren als auch die Entzündung schädigen die Kapillarbetten[6] der Lunge und anderer Organe, die interstitielle Lungenerkrankungen, chemische Pneumonitis,[7] und akutes Atemnotsyndrom (ARDS).[6] Diese Theorie kann helfen, nicht-traumatische Ursachen für Fettembolien zu erklären.[7]

Diagnose[edit]

Fettembolie ist das Vorhandensein von Fettpartikeln in der Mikrozirkulation des Körpers. In der Zwischenzeit ist das Fettemboliesyndrom die klinische Manifestation infolge der Ablagerung von Fettpartikeln im Mikrokreislauf des Körpers.[6] Es werden drei wichtige diagnostische Kriterien für das Fettemboliesyndrom vorgeschlagen, von denen jedoch keines allgemein validiert und akzeptiert wird.[6] Die Kriterien von Gurd und Wilson für Fettembolien werden jedoch im Vergleich zu den beiden anderen diagnostischen Kriterien häufiger verwendet.[8]

Gurd und Wilsons Kriterien[edit]

Hauptkriterien[6][7][8]

  • Axilläre oder subkonjunktivale Petechien
  • Hypoxämie PaO2 <60 mm Hg, FIO2 = 0,4
  • Depression des Zentralnervensystems unverhältnismäßig zu Hypoxämie
  • Lungenödem

Kleinere Kriterien[6][7][8]

  • Tachykardie mehr als 110 Schläge pro Minute
  • Pyrexie über 38,5 ° C.
  • Im Urin vorhandene Fettkügelchen
  • Veränderungen der Nierenfunktion (reduzierte Urinausscheidung)
  • Abfall der Hämoglobinwerte (mehr als 20% des Wertes bei Aufnahme)
  • Abfall der Hämatokritwerte
  • Abfall der Thrombozytenwerte (mehr als 50% des Wertes bei Aufnahme)
  • Erhöhung der Erythrozytensedimentationsrate (ESR) (größer als 71 mm pro Stunde)
  • Im Sputum vorhandene Fettkügelchen
  • Emboli in der Netzhaut bei Fundoskopie vorhanden

Mindestens zwei positive Hauptkriterien plus ein Nebenkriterium oder vier positive Nebenkriterien weisen auf ein Fettemboliesyndrom hin.[6] Das Fettemboliesyndrom ist eine klinische Diagnose. Es gibt keine Labortests, die empfindlich oder spezifisch genug sind, um FES zu diagnostizieren. Solche Labortests werden nur zur Unterstützung der klinischen Diagnose verwendet.[7] Röntgenaufnahmen des Brustkorbs können diffuse interstitielle Infiltrate zeigen, während Brust-CT-Scans diffuse Gefäßstauungen und Lungenödeme zeigen. Es wurde vorgeschlagen, dass die bronchoalveoläre Lavage nach Fetttröpfchen in Alveolarmakrophagen sucht. Sie ist jedoch zeitaufwändig und nicht spezifisch für das Fettemboliesyndrom. Die Suche nach Fettkügelchen in Sputum und Urin ist auch nicht spezifisch genug, um FES zu diagnostizieren.[6]

Verhütung[edit]

Für diejenigen, die konservativ mit Immobilisierung langer Knochenbrüche behandelt wurden, beträgt die Inzidenz von FES 22%. Eine frühzeitige operative Fixierung langer Knochenbrüche kann die Inzidenz von FES verringern, insbesondere bei Verwendung interner Fixierungsgeräte. Patienten, die sich einer dringenden Fixierung langer Knochenbrüche unterziehen, weisen eine Rate von 7% des akuten Atemnotsyndroms (ARDS) auf, verglichen mit Patienten, die sich nach 24 Stunden einer Fixierung unterziehen (39% mit ARDS). Die Bewegung der Frakturenden der langen Knochen während der operativen Fixation kann jedoch zu einer vorübergehenden Zunahme der Fettembolien im Blutkreislauf führen. Zytokine sind dauerhaft erhöht, wenn die langen Knochenbrüche konservativ durch Immobilisierung behandelt werden. Die Zytokinspiegel würden sich nach operativer Fixierung wieder normalisieren. Riesnageln erhöht zwar den Druck in der Markhöhle der langen Knochen, erhöht jedoch nicht die FES-Rate. Andere Methoden wie das Bohren von Löchern in der knöchernen Kortikalis, das Spülen des Knochenmarks vor der Fixierung und die Verwendung von Tourniquets zur Verhinderung der Embolisation haben die FES-Raten nicht verringert.[6]

Eine Corticosteroidtherapie wie Methylprednisolon (6 bis 90 mg / kg) wurde für die Behandlung von FES vorgeschlagen, ist jedoch umstritten. Corticosteroid kann verwendet werden, um den Gehalt an freien Fettsäuren zu begrenzen, Membranen zu stabilisieren und die Leukozytenaggregation zu hemmen. Eine 2009 durchgeführte Metaanalyse ergab, dass prophylaktische Kortikosteroide das FES-Risiko um 77% senken können. Es gibt jedoch keinen Unterschied in Bezug auf Mortalität, Infektion und avaskuläre Nekrose im Vergleich zur Kontrollgruppe. Eine 2004 durchgeführte randomisierte Studie ergab jedoch keine Unterschiede in der FES-Inzidenz beim Vergleich der Behandlung mit der Kontrollgruppe.[6] Die Verabreichung von Kortikosteroiden über 2 bis 3 Tage ist nicht mit erhöhten Infektionsraten verbunden.[5] Es gibt jedoch nicht genügend Daten, um die Verwendung von Methyprednisolon nach Einrichtung des FES zu unterstützen.[5]

Heparin wurde zur Vorbeugung von Venenthrombosen bei postoperativen Patienten eingesetzt. Die regelmäßige Anwendung bei Patienten mit FES ist jedoch aufgrund des erhöhten Blutungsrisikos bei Patienten mit Polytrauma kontraindiziert.[5] Die Platzierung von Vena-Cava-Filtern inferior wurde vorgeschlagen, um die Menge an Embolien zu verringern, die in das Lungengefäßsystem gelangen. Diese Methode wurde jedoch nicht im Detail untersucht.[6]

Behandlung[edit]

Sobald sich FES entwickelt hat, sollte die Person auf die Intensivstation (ICU) eingewiesen werden, vorzugsweise mit Überwachung des zentralvenösen Drucks (CVP). Eine CVP-Überwachung wäre hilfreich, um die Volumenwiederbelebung zu steuern.[5] Eine unterstützende Behandlung ist die einzige bewährte Behandlungsmethode. Zusätzlicher Sauerstoff kann gegeben werden, wenn eine Person leichte Atemnot hat.[6] Wenn eine Person jedoch unter schwerer Atemnot leidet, entweder kontinuierliche Überdruckbeatmung (CPAP) oder mechanische Beatmung mit positivem endexspiratorischen Druck (PEEP)[5] kann angezeigt werden. Ein Flüssigkeitswechsel ist erforderlich, um Stöße zu vermeiden.[6] Eine Volumenreanimation mit Humanalbumin wird empfohlen, da es das Blutvolumen im Kreislaufsystem wiederherstellen und gleichzeitig an freie Fettsäuren binden kann, um Lungenverletzungen zu reduzieren.[5][8] In schweren Fällen sollte Dobutamin verwendet werden, um das rechtsventrikuläre Versagen zu unterstützen. Um das neurologische Fortschreiten einer Person mit FES beurteilen zu können, ist eine häufige GCS-Darstellung (Glasgow Coma Scale) erforderlich. Die Platzierung eines Hirndruckmonitors kann hilfreich sein, um die Behandlung von Hirnödemen zu steuern.[6]

Geschichte[edit]

Im Jahr 1861 berichtete Zenker erstmals über die Ergebnisse der Autopsie von Fetttröpfchen in der Lunge eines Eisenbahnarbeiters, der an einer schweren Verletzung des Brustkorbs starb. 1873 diagnostizierte Bergmann klinisch eine Fettembolie bei einem Patienten mit gebrochenem Femur. 1970 definierte Gurd die Merkmale dieses Phänomens.[7] Gurd modifizierte später die Fettemboliekriterien zusammen mit Wilson und produzierte 1974 Gurds und Wilsons Kriterien für das Fettemboliesyndrom.[7] 1983 schlug Schönfeld ein Bewertungssystem für die Diagnose des Fettemboliesyndroms vor. 1987 schlug Lindeque ein weiteres Bewertungssystem vor, bei dem das Fettemboliesyndrom allein durch Atemwegsveränderungen diagnostiziert wird. Keiner von ihnen wird jedoch in der medizinischen Gemeinschaft allgemein akzeptiert.[6]

Verweise[edit]

  1. ^ ein b c d e f G Akhtar, S. (September 2009). “Fettembolie”. Anästhesiologie-Kliniken. 27 (3): 533–50, Inhaltsverzeichnis. doi:10.1016 / j.anclin.2009.07.018. PMID 19825491.
  2. ^ ein b c d e f G h ich Laurence, Knott (19. Februar 2014). “Fettemboliesyndrom”. patient.info. Abgerufen 14. März 2018.
  3. ^ ein b c d e Adeyinka, A; Pierre, L (2020). “Fettembolie”. StatPearls. PMID 29763060.
  4. ^ ein b c d Fukumoto, LE; Fukumoto, KD (September 2018). “Fettemboliesyndrom”. Die Pflegekliniken von Nordamerika. 53 (3): 335–347. doi:10.1016 / j.cnur.2018.04.003. PMID 30100000.
  5. ^ ein b c d e f G h ich j k l m n George, Jacob; George, Reeba; Dixit, R.; Gupta, RC; Gupta, N. (2013). “Fettemboliesyndrom”. Lunge Indien. 30 (1): 47–53. doi:10.4103 / 0970-2113.106133. ISSN 0970-2113. PMC 3644833. PMID 23661916.
  6. ^ ein b c d e f G h ich j k l m n Ö p q r s t u v Michael E, Kwiatt; Mark J, Seamon (März 2013). “Fettemboliesyndrom”. Internationale Zeitschrift für kritische Krankheiten und Verletzungswissenschaft. 3 (1): 64–68. doi:10.4103 / 2229-5151.109426. PMC 3665122. PMID 23724388.
  7. ^ ein b c d e f G h ich j k l Korhan, Taviloglu; Hakan, Yanar (1. Januar 2007). “Fettemboliesyndrom”. Chirurgie heute. 37 (1): 5–8. doi:10.1007 / s00595-006-3307-5. PMID 17186337.
  8. ^ ein b c d Saigal, R; Mittal, M; Kansai, A; Singh, Y; Kolar, PR; Jain, S. (April 2008). “Fettemboliesyndrom” (PDF). Zeitschrift der Association of Physicians of India. 56 (392): 245–249. PMID 18702388. Abgerufen 14. März 2018. Die Diagnose wird normalerweise auf der Grundlage klinischer Befunde gestellt, aber biochemische Veränderungen können von Wert sein. Die am häufigsten verwendeten Haupt- und Nebendiagnosekriterien sind die von Gurd veröffentlichten (siehe Tabelle 2).

Weiterführende Literatur[edit]

Externe Links[edit]


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