Orthohantavirus – Wikipedia

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Gattung der Viren

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Orthohantavirus ist eine Gattung von einzelsträngigen, umhüllten RNA-Viren mit negativem Sinn in der Familie Hantaviridae der Bestellung Bunyavirales.[3] Mitglieder dieser Gattung können genannt werden Orthohantaviren oder einfach Hantaviren. Sie verursachen normalerweise Infektionen bei Nagetieren, verursachen jedoch keine Krankheiten bei Nagetieren.[3] Menschen können durch Kontakt mit Nagetierurin, Speichel oder Kot mit Hantaviren infiziert werden. Einige Stämme verursachen beim Menschen möglicherweise tödliche Krankheiten wie das hämorrhagische Hantavirus-Fieber mit Nierensyndrom (HFRS) oder das Hantavirus-Lungensyndrom (HPS), auch bekannt als Hantavirus-Kardiopulmonalsyndrom (HCPS).[4] während andere nicht mit bekannten menschlichen Krankheiten in Verbindung gebracht wurden.[5] HPS (HCPS) ist eine “seltene Atemwegserkrankung, die mit dem Einatmen von aerosolisierten Nagetierausscheidungen (Urin und Kot) verbunden ist, die durch Hantavirus-Partikel kontaminiert sind”.[4]

Infektionen von Hantaviren beim Menschen wurden fast ausschließlich mit dem Kontakt des Menschen mit Nagetierkot in Verbindung gebracht. In den Jahren 2005 und 2019 wurde jedoch in Südamerika über eine Übertragung des Andenvirus von Mensch zu Mensch berichtet.[5]

Hantavirus ist nach dem Gebiet des Hantan in Südkorea benannt, in dem ein früher Ausbruch beobachtet wurde.[6] und wurde 1976 von Ho Wang Lee isoliert.

Krankheit[edit]

Hantavirus-Infektionen beim Menschen sind mit zwei Krankheiten verbunden: hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom und Hantavirus-Lungensyndrom, verursacht durch Hantaviren der Alten bzw. Neuen Welt. Gemeinsame Merkmale der beiden sind eine erhöhte Gefäßpermeabilität, die Hypotonie, Thrombozytopenie und Leukozytose verursacht. Die Lungenerkrankung ist die tödlichere von beiden, während das hämorrhagische Fieber viel häufiger auftritt. Die Behandlung für beide ist in erster Linie unterstützend, da es keine spezifische Behandlung für Hantavirus-Infektionen gibt.[7] Während viele Hantaviren eine der beiden Krankheiten verursachen, ist nicht bekannt, dass einige Krankheiten verursachen, wie z Prospect Hill Orthohantavirus.[8]

Hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom[edit]

Hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom (HFRS) wird hauptsächlich durch Hantaviren in Asien und Europa verursacht. Das klinische Erscheinungsbild variiert je nach Virus von subklinisch bis tödlich. Nach einer Inkubationszeit von 2 bis 4 Wochen beginnt die typische Krankheit mit unspezifischen Symptomen wie hohem Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Rückenschmerzen, Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Nach der ersten Phase beginnen Blutungen unter der Haut, oft gepaart mit niedrigem Blutdruck, gefolgt von weiteren inneren Blutungen im ganzen Körper. Danach beginnt eine Nierenfunktionsstörung, die zu weiteren gesundheitlichen Problemen führt und zum Tod führen kann.[7] Eine mildere Form von HFRS, die in Europa auftritt, heißt “Nephropathia epidemica” (NE).[9]

Hantavirus-Lungensyndrom[edit]

Das Hantavirus-Lungensyndrom (HPS), auch Hantavirus-Kardiopulmonalsyndrom (HCPS) genannt, wird in Amerika normalerweise durch Hantaviren verursacht. Die Inkubationszeit beträgt 16 bis 24 Tage. Die Krankheit zeigt zunächst ähnliche Symptome wie die HFRS. Nach einigen Tagen unspezifischer Symptome treten aufgrund von Flüssigkeitsansammlungen in der Lunge plötzlich plötzliche oder produktive Husten, Atemnot und erhöhte Herzfrequenz auf. Diese Symptome gehen mit einer Beeinträchtigung der lymphoiden Organe einher. Der Tod durch Herz-Kreislauf-Schock kann schnell auftreten, nachdem schwere Symptome aufgetreten sind.[7][8] Während HCPS typischerweise mit Hantaviren der Neuen Welt assoziiert ist, ist das Puumala Orthohantavirus in Europa hat das Syndrom auch in seltenen Fällen verursacht.[9]

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Übertragung[edit]

Hantaviren werden durch Kontakt mit den Körperflüssigkeiten von Nagetieren übertragen, insbesondere durch Speichel aus Bissen und insbesondere durch Einatmen von Viruspartikeln aus Urin und Kot in Aerosolen. Die Art der Übertragung ist für beide durch Hantaviren verursachten Krankheiten gleich. Zu den HCPS-verursachenden Hantaviren gehört die Anden OrthohantavirusDies ist das einzige Hantavirus, von dem bestätigt wurde, dass es sich von Person zu Person ausbreiten kann, obwohl dies selten vorkommt.[7][8]

Eigenschaften[edit]

Struktur[edit]

Hantavirus-Virionen haben einen Durchmesser von etwa 120–160 Nanometern (nm). Die Lipiddoppelschicht der Virushülle ist etwa 5 nm dick und in virale Oberflächenproteine ​​eingebettet, an die Zuckerreste gebunden sind. Diese als Gn und Gc bekannten Glykoproteine ​​werden vom M-Segment des viralen Genoms codiert. Sie neigen dazu, sich miteinander zu assoziieren (heterodimerisieren) und haben sowohl einen inneren Schwanz als auch eine äußere Domäne, die sich bis etwa 6 nm über die Hüllfläche hinaus erstreckt.[citation needed]

In der Hülle befinden sich die Nukleokapside. Diese bestehen aus vielen Kopien des Nucleocapsid-Proteins N, die mit den drei Segmenten des viralen Genoms interagieren, um helikale Strukturen zu bilden. Die viral codierte RNA-Polymerase befindet sich auch im Inneren. Massenmäßig besteht das Virion aus mehr als 50% Protein, 20–30% Lipid und 2–7% Kohlenhydraten. Die Dichte der Virionen beträgt 1,18 Gramm pro Kubikzentimeter. Diese Merkmale sind allen Familienmitgliedern gemeinsam Hantaviridae.[citation needed]

Genom[edit]

Das Genom von Hantaviren ist einzelsträngige RNA mit negativem Sinn. Ihr Genom besteht aus drei Segmenten: dem kleinen (S), dem mittleren (M) und dem großen (L) Segment. Das S-Segment mit einer Länge von 1 bis 3 Kilobasen (kb) kodiert für das Nucleocapsid (N) -Protein. Das M-Segment mit einer Länge von 3,2 bis 4,9 kb codiert ein Glykoprotein-Vorläufer-Polyprotein, das co-translatorisch in die Hüllglykoproteine ​​Gn und Gc gespalten wird, die alternativ als G1 und G2 bezeichnet werden. Das 6,8–12 kb lange L-Segment codiert das L-Protein, das hauptsächlich als virale RNA-abhängige RNA-Polymerase fungiert, die für die Transkription und Replikation verwendet wird.[8][10]

Innerhalb von Virionen wird angenommen, dass die genomischen RNAs von Hantaviren mit dem N-Protein komplexieren, um helikale Nukleokapside zu bilden, deren RNA-Komponente aufgrund der Sequenzkomplementarität zwischen den 5′- und 3′-terminalen Sequenzen genomischer Segmente zirkularisiert.[citation needed]

Wie bei anderen BunyaviralesJedes der drei Segmente weist eine 3′-terminale Konsensus-Nukleotidsequenz (AUCAUCAUC) auf, die zur 5′-terminalen Sequenz komplementär ist und sich von denen der anderen vier Gattungen in der Familie unterscheidet.[11] Diese Sequenzen scheinen eine Panhandle-Struktur zu bilden, die wahrscheinlich eine Rolle bei der Replikation und Verkapselung spielt, die durch die Bindung an das virale Nucleocapsid (N) -Protein erleichtert wird.[12] Das große Segment hat eine Länge von 6530–6550 Nukleotiden (nt), das Medium eine Länge von 3613–3707 nt und das kleine eine Länge von 1696–2083 nt.[citation needed]

Im Gegensatz zu den anderen Gattungen dieser Familie sind keine nichtstrukturellen Proteine ​​bekannt. An den 5 ‘und 3′ jedes Segments befinden sich kurze nichtcodierende Sequenzen: Das nichtcodierende Segment in allen Sequenzen am 5′-Ende beträgt 37–51 nt. Die 3′-nichtcodierenden Regionen unterscheiden sich: L-Segment 38–43 nt; M-Segment 168–229 nt; und S-Segment 370–730 nt. Das 3’-Ende des S-Segments bleibt zwischen den Gattungen erhalten, was auf eine funktionelle Rolle hindeutet.[citation needed]

Lebenszyklus[edit]

Der virale Eintritt in Wirtszellen beginnt durch Bindung an Oberflächenzellrezeptoren. Integrine gelten in vitro als Hauptrezeptoren für Hantaviren, aber der Komplementzerfallsbeschleunigungsfaktor (DAF) und die Kugelköpfe des Komplement-C1q-Rezeptors (gC1qR) haben auch die Bindung in kultivierten Zellen vermittelt. Der Eintritt kann über eine Reihe möglicher Wege erfolgen, einschließlich Clathrin-abhängiger Endozytose, Clathrin-unabhängiger Rezeptor-vermittelter Endozytose und Mikropinozytose. Virale Partikel werden dann zu späten Endosomen transportiert. Die durch einen niedrigen pH-Wert ausgelöste Gc-vermittelte Membranfusion mit der endosomalen Membran setzt das Nukleokapsid in das Zytoplasma frei.[10]

Nach der Freisetzung der Nukleokapside in das Zytoplasma werden die Komplexe durch mikrotubuläre Bewegung auf die ER-Golgi-Zwischenkompartimente (ERGIC) gerichtet, was zur Bildung viraler Fabriken bei ERGIC führt.[citation needed]

Diese Fabriken erleichtern dann die Transkription und anschließende Translation der viralen Proteine. Die Transkription viraler Gene muss durch Assoziation des L-Proteins mit den drei Nucleocapsid-Spezies initiiert werden. Zusätzlich zu den Transkriptase- und Replikasefunktionen wird angenommen, dass das virale L-Protein eine Endonukleaseaktivität aufweist, die zelluläre Messenger-RNAs (mRNAs) für die Produktion von verkappten Primern spaltet, die zur Initiierung der Transkription von viralen mRNAs verwendet werden. Infolge dieses Kappenschnappens werden die mRNAs von Hantaviren verschlossen und enthalten nicht in Betracht gezogene 5′-terminale Verlängerungen.[13]

Die Glykoproteine ​​G1 (oder Gn) und G2 (Gc) bilden Hetero-Oligomere und werden dann vom endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Komplex transportiert, wo die Glykosylierung abgeschlossen ist. Das L-Protein produziert entstehende Genome durch Replikation über ein Positiv-Sense-RNA-Intermediat. Es wird angenommen, dass sich Hantavirus-Virionen durch Assoziation von Nukleokapside mit Glykoproteinen, die in die Membranen der Golgi eingebettet sind, zusammensetzen, gefolgt von Knospenbildung in den Golgi-Zisternen. Naszierende Virionen werden dann in sekretorischen Vesikeln zur Plasmamembran transportiert und durch Exozytose freigesetzt.[citation needed]

Pathogenese[edit]

Die Pathogenese von Hantavirus-Infektionen ist unklar, da es an Tiermodellen mangelt, um sie zu beschreiben (Ratten und Mäuse scheinen keine schwere Krankheit zu bekommen). Während der primäre Ort der Virusreplikation im Körper nicht bekannt ist, liegt der Haupteffekt bei HFRS in den Blutgefäßen, während bei HPS die meisten Symptome mit der Lunge verbunden sind. Bei HFRS gibt es eine erhöhte Gefäßpermeabilität und einen verringerten Blutdruck aufgrund einer endothelialen Dysfunktion, und die dramatischsten Schäden werden in den Nieren beobachtet, während bei HPS Lunge, Milz und Gallenblase am stärksten betroffen sind. Frühe Symptome von HPS treten in der Regel ähnlich wie bei der Grippe auf (Muskelschmerzen, Fieber und Müdigkeit) und treten normalerweise etwa 2 bis 3 Wochen nach der Exposition auf. Spätere Stadien der Krankheit (etwa 4 bis 10 Tage nach Beginn der Symptome) umfassen Atembeschwerden, Atemnot und Husten.[14]

Evolution[edit]

Die Ergebnisse einer signifikanten Kongruenz zwischen den Phylogenien von Hantaviren und den Phylogenien ihrer Nagetierreservoire haben zu der Theorie geführt, dass Nagetiere, obwohl sie mit dem Virus infiziert sind, durch die langjährige Koevolution von Hantavirus und Nagetierwirt nicht geschädigt werden.[15][16] Obwohl die Ergebnisse im Jahr 2008 zu neuen Hypothesen bezüglich der Hantavirus-Evolution führten.[17][18]

Es wurde festgestellt, dass verschiedene Hantaviren mehrere Nagetierarten infizieren, und Fälle einer Übertragung zwischen verschiedenen Arten (Wirtswechsel) wurden aufgezeichnet.[19][20][21] Zusätzlich zeigen Substitutionsraten basierend auf Nukleotidsequenzdaten, dass Hantavirus-Kladen und Nagetier-Unterfamilien möglicherweise nicht gleichzeitig auseinander gegangen sind.[18][22] Darüber hinaus wurden ab 2007 Hantaviren in mehreren Arten von Spitzmäusen und Maulwürfen gefunden.[18][23][24][25]

Unter Berücksichtigung der Inkonsistenzen in der Theorie der Koevolution wurde 2009 vorgeschlagen, die bei Hantaviren in Bezug auf ihre Reservoire beobachteten Muster auf einen bevorzugten Wirtswechsel zurückzuführen, der durch geografische Nähe und Anpassung an bestimmte Wirtstypen gesteuert wird.[18] Ein weiterer Vorschlag aus dem Jahr 2010 ist, dass die geografische Clusterbildung von Hantavirus-Sequenzen möglicherweise durch einen Mechanismus zur Isolierung nach Entfernung verursacht wurde.[21] Beim Vergleich der Hantaviren, die in Wirten der Ordnungen Rodentia und Eulipotyphla gefunden wurden, wurde 2011 vorgeschlagen, dass die Evolutionsgeschichte des Hantavirus eine Mischung aus Wirtswechsel und Codivergenz ist und dass Spitzmäuse oder Maulwürfe der Vorfahren anstelle von Nagetieren das frühe Original gewesen sein könnten Wirte alter Hantaviren.[23]

Eine Bayes’sche Analyse im Jahr 2014 deutete auf einen gemeinsamen Ursprung dieser Viren vor ~ 2000 Jahren hin. Die Assoziation mit bestimmten Nagetierfamilien scheint jünger gewesen zu sein. Die Viren der Unterfamilien Arvicolinae und Murinae stammten vor 500 bis 700 Jahren aus Asien. Diese verbreiteten sich später nach Afrika, Europa, Nordamerika und Sibirien, möglicherweise von ihren Gastgebern getragen. Die Art, die die Unterfamilie Neotominae infiziert, entwickelte sich vor 500 bis 600 Jahren in Mittelamerika und verbreitete sich dann in Richtung Nordamerika. Die Art, die Sigmodontinae infiziert, hat sich vor 400 Jahren in Brasilien entwickelt. Ihre Vorfahren könnten ein Neotominae-assoziiertes Virus aus Nordsüdamerika gewesen sein.[26]

Die Entwicklung von durch Spitzmäuse übertragenen Hantaviren scheint das natürliche Auftreten homologer Rekombinationsereignisse und die Neuordnung von Genomsegmenten mit sich gebracht zu haben.[27] Die Entwicklung des Tula-Orthohantavirus, das von der europäischen gemeinsamen Wühlmaus übertragen wird, scheint auch homologe Rekombinationsereignisse mit sich gebracht zu haben.[28]

Taxonomie[edit]

Orthohantaviren gehören zur Familie Hantaviridae und Mitglieder sowohl der Gattung als auch der Familie werden Hantaviren genannt. Die Gattung gehört ebenfalls zur Unterfamilie Mammantavirinae, die Säugetier-Hantaviren, mit drei anderen Gattungen. Orthohantaviren sind speziell Säugetier-Hantaviren, die zwischen Nagetieren übertragen werden.[29] Die Gattung hat ab 2019 36 anerkannte Arten. Die Typusart der Gattung ist die Hantaan Orthohantavirus::[30]

Verhütung[edit]

Laut CDC besteht die beste Prävention gegen die Ansteckung mit Hantaviren darin, den Kontakt mit Nagetieren zu Hause, am Arbeitsplatz oder auf dem Campingplatz zu beseitigen oder zu minimieren.[31] Da das Virus durch Speichel, Ausscheidungen und Bisse von Nagetieren übertragen werden kann, ist die Kontrolle von Ratten und Mäusen in vom Menschen frequentierten Gebieten der Schlüssel zur Vorbeugung von Krankheiten. Eine allgemeine Vorbeugung kann erreicht werden, indem Nagernester entsorgt, Risse und Löcher in Häusern, in die Mäuse oder Ratten eindringen könnten, versiegelt, Fallen gestellt oder Gifte abgelegt oder natürliche Raubtiere wie Katzen im Haus eingesetzt werden.[14]

Die Dauer, in der Hantaviren in der Umwelt infektiös bleiben, hängt von Faktoren wie der Ernährung des Nagetiers, der Temperatur, der Luftfeuchtigkeit und dem Innen- oder Außenbereich ab. Es wurde gezeigt, dass die Viren bei normaler Raumtemperatur zwei bis drei Tage lang aktiv bleiben, während ultraviolette Strahlen in direktem Sonnenlicht sie innerhalb weniger Stunden abtöten. Nagetierkot oder Urin unbestimmten Alters sollten jedoch immer als infektiös behandelt werden.[32][33][34]

Impfstoff[edit]

Ab 2020Es gibt keine von der US-amerikanischen FDA zugelassenen Impfstoffe gegen Hantaviren. In China und Südkorea sind jedoch inaktivierte zweiwertige Impfstoffe gegen das Hantaan-Virus und das Seoul-Virus erhältlich. In beiden Ländern hat die Verwendung des Impfstoffs in Kombination mit anderen vorbeugenden Maßnahmen die Inzidenz von Hantavirus-Infektionen erheblich verringert. Abgesehen von diesen Impfstoffen wurden vier Arten von Impfstoffen untersucht: DNA-Impfstoffe, die auf das M-Genomsegment und das S-Genomsegment abzielen, Untereinheiten-Impfstoffe, die rekombinante Gn-, Gc- und N-Proteine ​​des Virus verwenden, Virusvektor-Impfstoffe, die rekombinante Hantavirus-Proteine ​​enthalten in sie eingefügt, und virusähnliche Partikelimpfstoffe, die virale Proteine ​​enthalten, aber kein genetisches Material aufweisen. Von diesen haben nur DNA-Impfstoffe klinische Studien begonnen.[35][36]

Behandlung[edit]

Ribavirin kann ein Medikament für HPS und HFRS sein, aber seine Wirksamkeit ist unbekannt. Dennoch ist eine spontane Genesung mit einer unterstützenden Behandlung möglich. Personen mit Verdacht auf eine Hantavirus-Infektion können mit Sauerstoff und mechanischer Beatmung ins Krankenhaus eingeliefert werden, damit sie im akuten Lungenstadium mit schwerer Atemnot atmen können.[14][37] Die Immuntherapie, die Verabreichung von humanen neutralisierenden Antikörpern während akuter Phasen des Hantavirus, wurde nur an Mäusen, Hamstern und Ratten untersucht. Es gibt keine Berichte über kontrollierte klinische Studien.[38]

Epidemiologie[edit]

Hantavirus-Infektionen wurden von allen Kontinenten außer Australien gemeldet. Zu den besonders von hämorrhagischem Fieber mit Nierensyndrom betroffenen Regionen zählen China, die koreanische Halbinsel, Russland (Hantaan-, Puumala- und Seoul-Viren) sowie Nord- und Westeuropa (Puumala- und Dobrava-Virus). Zu den Regionen mit der höchsten Inzidenz des Hantavirus-Lungensyndroms gehören Argentinien, Chile, Brasilien, die USA, Kanada und Panama.

Afrika[edit]

Im Jahr 2010 wurde in Afrika ein neuartiges Hantavirus, das Sangassou-Virus, isoliert, das hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom verursacht.[39]

Asien[edit]

In China, Hongkong, der koreanischen Halbinsel und Russland wird hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom durch Hantaan-, Puumala- und Seoul-Viren verursacht.[40]

China[edit]

Im März 2020 wurde ein Mann aus Yunnan positiv auf Hantavirus getestet. Er starb, als er nach Shandong reiste, um in einem gecharterten Bus zu arbeiten. Laut den Berichten der Global Times wurden rund 32 weitere Personen auf das Virus getestet.[41][42][43]

Australien[edit]

Stand 2005In Australien wurden keine Infektionen beim Menschen gemeldet, obwohl festgestellt wurde, dass Nagetiere Antikörper tragen.[44]

Europa[edit]

In Europa zwei Hantaviren – Puumala und Dobrava-Belgrad Viren – verursachen bekanntermaßen hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom.[45]Puumala Verursacht normalerweise eine im Allgemeinen milde Krankheit, Nephropathia epidemica, die typischerweise mit Fieber, Kopfschmerzen, Magen-Darm-Symptomen, eingeschränkter Nierenfunktion und verschwommenem Sehen einhergeht. Dobrava Infektionen sind ähnlich, außer dass sie oft auch hämorrhagische Komplikationen haben.

Puumala Das Virus wird von seinem Nagetierwirt, der Bank Vole, übertragen (Clethrionomys glareolus) und ist in fast ganz Europa mit Ausnahme des Mittelmeerraums präsent. Es sind vier bekannt Dobrava Virusgenotypen, die jeweils von einer anderen Nagetierart getragen werden. Genotyp Dobrava wird in der gelbhalsigen Maus gefunden (Apodemus flavicollis); Genotypen Saaremaa und Kurkino in der gestreiften Feldmaus (Apodemus agrarius) und Genotyp Sotschi in der Schwarzmeerfeldmaus (Apodemus ponticus).

Allein im Jahr 2017 erhielt das Robert Koch-Institut (RKI) in Deutschland 1.713 Meldungen über Hantavirus-Infektionen.[46]

Nordamerika[edit]

Kanada[edit]

Die Hauptursache der Krankheit in Kanada sind mit dem Sin Nombre-Virus infizierte Hirschmäuse. Zwischen 1989 und 2014 gab es insgesamt 109 bestätigte Fälle, wobei die Sterblichkeitsrate auf 29% geschätzt wurde.[4] Das Virus kommt landesweit bei Hirschmäusen vor, die Fälle konzentrierten sich jedoch auf Westkanada (British Columbia, Alberta, Saskatchewan und Manitoba), wobei nur ein Fall im Osten Kanadas auftrat. In Kanada “[a]Alle Fälle traten in ländlichen Gebieten auf, und ungefähr 70% der Fälle betrafen häusliche und landwirtschaftliche Tätigkeiten. “[4]

Vereinigte Staaten[edit]

In den Vereinigten Staaten umfassen kleinere Fälle von HPS das Sin Nombre-Orthohantavirus, das New Yorker Orthohantavirus, das Bayou-Orthohantavirus und möglicherweise das Black Creek Canal-Orthohantavirus.

Stand Januar 2017In den Vereinigten Staaten wurden seit 1995 kumuliert 728 Fälle von Hantavirus in 36 Staaten gemeldet, ohne Fälle mit vermuteter Exposition außerhalb der Vereinigten Staaten. Mehr als 96% der Fälle sind in Staaten westlich des Mississippi aufgetreten. Die Top 10 geben die Anzahl der Fälle an berichtet (Dies unterscheidet sich geringfügig von einer Zählung, die nach dem Zustand des Originals geordnet ist Exposition) waren New Mexico (109), Colorado (104), Arizona (78), Kalifornien (61), Washington (50), Texas (45), Montana (43), Utah (38), Idaho (21) und Oregon (21); 36% aller gemeldeten Fälle haben zum Tod geführt.[47]

Mexiko[edit]

In Mexiko wurde festgestellt, dass Nagetiere Hantaviren tragen, darunter Thomas ‘Riesenhirschmaus (Megadontomys thomasi), die Packratte Neotoma picta, Orizaba Hirschmaus (Peromyscus beatae), Westliche Erntemaus (Reithrodontomys megalotis) und Sumichrasts Erntemaus (Reithrodontomys sumichrasti).[48]

Südamerika[edit]

Zu den in Südamerika gefundenen HPS-Erregern gehört das Andenvirus (auch Oran, Castelo de Sonhos genannt – portugiesisch für “Schloss der Träume”, Lechiguanas, Juquitiba, Araraquara und Bermejo, neben vielen anderen Synonymen), das das einzige Hantavirus ist hat eine zwischenmenschliche Form der Übertragung gezeigt, und das Laguna Negra-Virus, ein extrem enger Verwandter des zuvor bekannten Rio Mamore-Virus.

Nagetiere, von denen gezeigt wurde, dass sie Hantaviren tragen, umfassen Abrothrix longipilis und Oligoryzomys longicaudatus.[49]

Geschichte[edit]

Das Hantavirus HFRS wurde wahrscheinlich erstmals im 12. Jahrhundert in China erwähnt. Die erste klinische Anerkennung erfolgte 1931 im Nordosten Chinas. Etwa zur gleichen Zeit in den 1930er Jahren wurde NE in Schweden identifiziert. HFRS wurde während des Koreakrieges zwischen 1951 und 1954 von westlichen Ärzten anerkannt, als mehr als 3.000 Soldaten der Vereinten Nationen bei einem Ausbruch krank wurden. 1976 wurde das erste pathogene Hantavirus, das Hantaan Orthohantaviruswurde aus Nagetieren in der Nähe des Hantan in Südkorea isoliert. Andere prominente Hantaviren, die HFRS verursachen, einschließlich der Dobrava-Belgrad-Orthohantavirus, Puumala Orthohantavirus, und Seoul Orthohantavirus, wurden in den Jahren danach identifiziert und werden zusammen als die Hantaviren der Alten Welt bezeichnet.[9]

1993 kam es in der Region Four Corners in den USA zu einem damals nicht erkannten Ausbruch von HCPS, der zur Entdeckung des Sin Nombre Orthohantavirus. Seitdem wurden auf dem amerikanischen Kontinent ungefähr 43 Hantavirus-Stämme gefunden, von denen 20 pathogen sind, und werden als Hantaviren der Neuen Welt bezeichnet. Dies beinhaltet die Anden Orthohantavirus, eine der Hauptursachen für HCPS in Südamerika und das einzige bekannte Hantavirus, das von Mensch zu Mensch übertragen werden kann.[9]

Im spätmittelalterlichen England fegte 1485 kurz vor der Schlacht von Bosworth Field eine mysteriöse Schweißkrankheit durch das Land. Mehrere Wissenschaftler haben festgestellt, dass sich die Symptome mit dem Lungensyndrom des Hantavirus überschneiden, und theoretisiert, dass das Virus die Ursache der Krankheit gewesen sein könnte.[50][51] Die Hypothese wurde kritisiert, weil festgestellt wurde, dass die Schweißkrankheit von Mensch zu Mensch übertragen wurde, während nicht bekannt war, dass sich Hantaviren auf diese Weise ausbreiten.[52]

Siehe auch[edit]

Verweise[edit]

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Externe Links[edit]


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