Methylquecksilber – Wikipedia

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Strukturen von zwei Haupttypen von Komplexen, die durch “Methylquecksilber” gebildet werden. X.– – = Anion, L = neutrale Lewis-Base.

Methylquecksilber (manchmal Methylquecksilber) ist ein metallorganisches Kation mit der Formel [CH3Hg]+. Seine Derivate sind die Hauptquelle für organisches Quecksilber für den Menschen. Es ist ein bioakkumulierbares Umweltgift.[1]

Struktur und Chemie[edit]

“Methylquecksilber” ist eine Abkürzung für das hypothetische “Methylquecksilberkation”, manchmal geschrieben “Methylquecksilber (1+) Kation” oder “Methylquecksilber (II) -KationDiese funktionelle Gruppe besteht aus einer Methylgruppe, die an ein Quecksilber gebunden ist. Ihre chemische Formel lautet CH3Hg+ (manchmal als MeHg geschrieben+). Methylquecksilber kommt in vielen Komplexen des Typs als Substituent vor [MeHgL]+ (L = Lewis-Base) und MeHgX (X = Anion).[2]

Als positiv geladenes Ion verbindet es sich leicht mit Anionen wie Chlorid (Cl– –), Hydroxid (OH– –) und Nitrat (NR3– –). Es hat eine besondere Affinität zu schwefelhaltigen Anionen, insbesondere Thiolen (RS)– –). Thiole werden auf der Aminosäure Cystein erzeugt und das Peptid Glutathion bildet mit Methylquecksilber starke Komplexe:[3]

[MeHg]+ + RSH → MeHg-SR + H.+

Quellen[edit]

Umweltquellen[edit]

Struktur des Komplexes von “Methylquecksilber” und Cystein.[4] Farbcode: dunkelblau = Hg, gelb = S.

Methylquecksilber wird aus anorganischem Quecksilber durch die Einwirkung von Mikroben gebildet, die in aquatischen Systemen wie Seen, Flüssen, Feuchtgebieten, Sedimenten, Böden und dem offenen Ozean leben.[5] Diese Methylquecksilberproduktion wurde hauptsächlich anaeroben Bakterien im Sediment zugeschrieben.[6] Signifikante Konzentrationen von Methylquecksilber in Meerwassersäulen[7] sind stark mit der Remineralisierung von Nährstoffen und organischer Substanz verbunden, was darauf hinweist, dass die Remineralisierung zur Methylquecksilberproduktion beitragen kann.[8] Direkte Messungen der Methylquecksilberproduktion unter Verwendung stabiler Quecksilberisotope wurden auch in toxischen Gewässern beobachtet.[9][10] Die beteiligten Mikroben sind jedoch noch nicht bekannt. Die Überflutung von Böden im Zusammenhang mit der Erzeugung von Stauseen (z. B. zur Erzeugung von Wasserkraft) wurde mit erhöhten Methylquecksilberkonzentrationen in Stauseenwasser und Fisch in Verbindung gebracht.[9][11]

Es gibt verschiedene Quellen für anorganisches Quecksilber, die indirekt zur Produktion von Methylquecksilber aus Mikroben in der Umwelt beitragen können. Natürliche Quecksilberquellen, die in die Atmosphäre freigesetzt werden, sind Vulkane, Waldbrände und Verflüchtigungen aus dem Ozean[12] und Verwitterung von quecksilberhaltigen Gesteinen.[13]Anthropogene Quecksilberquellen umfassen die Verbrennung von Abfällen, die anorganisches Quecksilber enthalten, und die Verbrennung fossiler Brennstoffe, insbesondere Kohle. Obwohl anorganisches Quecksilber nur ein Spurenbestandteil solcher Brennstoffe ist, führt ihre Verbrennung in großem Maßstab in Nutz- und gewerblichen / industriellen Kesseln allein in den Vereinigten Staaten dazu, dass jedes Jahr etwa 80,2 Tonnen (73 Tonnen) elementares Quecksilber in die Atmosphäre freigesetzt werden anthropogene Quecksilberemissionen in den Vereinigten Staaten von 158 Tonnen (144 Tonnen) / Jahr.[14]

In der Vergangenheit wurde Methylquecksilber direkt und indirekt im Rahmen mehrerer industrieller Prozesse wie der Herstellung von Acetaldehyd hergestellt. Derzeit gibt es in den Vereinigten Staaten jedoch nur wenige direkte anthropogene Quellen für Methylquecksilberverschmutzung.[14]

Ganzsee-Ökosystem-Experimente an der IISD-ELA in Ontario, Kanada, zeigten, dass Quecksilber, das direkt auf einen See fällt, die schnellsten Auswirkungen auf aquatische Ökosysteme hat, im Gegensatz zu Quecksilber, das auf das umliegende Land fällt.[15] Dieses anorganische Quecksilber wird von Bakterien in Methylquecksilber umgewandelt. Seen, Feuchtgebieten und Hochländern wurden verschiedene stabile Quecksilberisotope zugesetzt, um Regen zu simulieren, und anschließend wurden die Quecksilberkonzentrationen in Fischen analysiert, um ihre Quelle zu finden.[16] Das auf Seen aufgebrachte Quecksilber wurde innerhalb von zwei Monaten in gelbem Barsch gefunden, während das auf Feuchtgebiete und Hochland aufgebrachte Quecksilber einen langsameren, aber längeren Zustrom aufwies.[15][16]

Eine akute Methylquecksilbervergiftung kann entweder direkt durch die Freisetzung von Methylquecksilber in die Umwelt oder indirekt durch die Freisetzung von anorganischem Quecksilber auftreten, das anschließend in der Umwelt methyliert wird. Beispielsweise trat eine Methylquecksilbervergiftung bei Grassy Narrows in Ontario, Kanada (siehe Ontario-Minamata-Krankheit) als Folge von Quecksilber auf, das aus dem Quecksilberzellen-Chloralkali-Prozess freigesetzt wird, bei dem flüssiges Quecksilber als Elektrode in einem Prozess verwendet wird, der die elektrolytische Zersetzung von Salzlösung beinhaltet. gefolgt von Quecksilbermethylierung in Gewässern. Eine akute Tragödie der Methylquecksilbervergiftung ereignete sich auch in Minamata, Japan, nach der Freisetzung von Methylquecksilber in die Minamata Bay und ihre Nebenflüsse (siehe Minamata-Krankheit). Im Fall von Ontario wurde in die Umwelt abgegebenes anorganisches Quecksilber in der Umwelt methyliert; In Minamata, Japan, wurde Methylquecksilber direkt in der Industrie freigesetzt.

Nahrungsquellen[edit]

Da Methylquecksilber in aquatischen Systemen gebildet wird und nicht leicht aus Organismen ausgeschieden werden kann, wird es in aquatischen Nahrungsketten von Bakterien über Plankton, Makroinvertebraten bis hin zu pflanzenfressenden Fischen und fischfressenden (fischfressenden) Fischen biomagnifiziert.[17][18] Bei jedem Schritt in der Nahrungskette steigt die Konzentration von Methylquecksilber im Organismus an. Die Konzentration von Methylquecksilber in den aquatischen Raubtieren der obersten Ebene kann eine millionenfach höhere Konzentration erreichen als die im Wasser.[17][18] Dies liegt daran, dass Methylquecksilber in Wasserorganismen eine Halbwertszeit von etwa 72 Tagen hat, was zu seiner Bioakkumulation innerhalb dieser Nahrungsketten führt. Organismen, einschließlich Menschen,[19] Fischfressende Vögel und fischfressende Säugetiere wie Otter und Wale (dh Wale und Delfine), die Fische von der Spitze der aquatischen Nahrungskette verzehren, erhalten das durch diesen Prozess angesammelte Methylquecksilber sowie die Giftstoffe in ihrem Lebensraum.[17][18] Fische und andere aquatische Arten sind die Hauptquelle für die Exposition von menschlichem Methylquecksilber.[17]

Die Quecksilberkonzentration in einem bestimmten Fisch hängt von der Fischart, dem Alter und der Größe des Fisches sowie der Art des Gewässers ab, in dem er vorkommt.[17] Im Allgemeinen weisen fischfressende Fische wie Hai, Schwertfisch, Marlin, größere Thunfisch-, Zander-, Forellenbarsch- und Hechtarten einen höheren Methylquecksilbergehalt auf als pflanzenfressende Fische oder kleinere Fische wie Tilapia und Hering.[20][21] Innerhalb einer bestimmten Fischart haben ältere und größere Fische einen höheren Methylquecksilbergehalt als kleinere Fische. Fische, die sich in sauereren Gewässern entwickeln, neigen auch dazu, einen höheren Gehalt an Methylquecksilber zu haben.[17]

Biologische Auswirkungen[edit]

Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit[edit]

Verschlucktes Methylquecksilber wird vom Magen-Darm-Trakt leicht und vollständig absorbiert. Es wird meistens komplexiert mit freiem Cystein und mit Proteinen und Peptiden gefunden, die diese Aminosäure enthalten. Der Methylquecksilber-Cysteinyl-Komplex wird als und / oder von Aminosäuren erkannt, die Proteine ​​im Körper als Methionin transportieren, eine weitere essentielle Aminosäure.[22] Aufgrund dieser Mimikry wird es frei durch den Körper transportiert, einschließlich über die Blut-Hirn-Schranke und über die Plazenta, wo es vom sich entwickelnden Fötus absorbiert wird. Auch aus diesem Grund und wegen seiner starken Bindung an Proteine ​​wird Methylquecksilber nicht leicht eliminiert. Methylquecksilber hat im menschlichen Blut eine Halbwertszeit von etwa 50 Tagen.[23]

Mehrere Studien zeigen, dass Methylquecksilber mit subtilen Entwicklungsdefiziten bei exponierten Kindern verbunden ist in utero B. Verlust von IQ-Punkten und verminderte Leistung bei Tests auf Sprachkenntnisse, Gedächtnisfunktion und Aufmerksamkeitsdefizite.[24] Die Exposition gegenüber Methylquecksilber bei Erwachsenen wurde auch mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen einschließlich Herzinfarkt in Verbindung gebracht.[25][26][27] Einige Hinweise deuten auch darauf hin, dass Methylquecksilber bei empfindlichen Personen Autoimmuneffekte verursachen kann.[28] Trotz einiger Bedenken hinsichtlich des Zusammenhangs zwischen Methylquecksilber-Exposition und Autismus gibt es nur wenige Daten, die einen solchen Zusammenhang stützen.[29] Obwohl es keinen Zweifel gibt, dass Methylquecksilber in mehrfacher Hinsicht toxisch ist, auch durch Exposition des sich entwickelnden Fötus, gibt es immer noch einige Kontroversen hinsichtlich des Methylquecksilbergehalts in der Nahrung, der zu nachteiligen Auswirkungen führen kann. Jüngste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass die entwicklungsbedingte und kardiovaskuläre Toxizität von Methylquecksilber durch gleichzeitige Exposition gegenüber Omega-3-Fettsäuren und möglicherweise Selen, die sowohl in Fischen als auch anderswo vorkommen, gemindert werden kann.[30][31][32][33][34]

Es gab mehrere Episoden, in denen eine große Anzahl von Menschen durch mit hohem Methylquecksilbergehalt kontaminierte Lebensmittel schwer vergiftet wurde, insbesondere durch das Einbringen von Industrieabfällen, die in Minamata und Niigata, Japan, zur Verschmutzung und anschließenden Massenvergiftung führten[35] und die Situation im Irak in den 1960er und 1970er Jahren, in der Weizen, der mit Methylquecksilber als Konservierungsmittel behandelt wurde und als Saatgut bestimmt war, an Tiere verfüttert und direkt von Menschen verzehrt wurde (siehe Basra-Giftkornkatastrophe). Diese Episoden führten zu neurologischen Symptomen wie Parästhesien, Verlust der körperlichen Koordination, Sprachschwierigkeiten, Verengung des Gesichtsfeldes, Schwerhörigkeit, Blindheit und Tod. Kinder, die durch die Einnahme ihrer Mutter in der Gebärmutter exponiert worden waren, waren ebenfalls von einer Reihe von Symptomen betroffen, darunter motorische Schwierigkeiten, sensorische Probleme und geistige Behinderung.

Gegenwärtig sind Expositionen dieser Größenordnung selten zu sehen und beschränken sich auf Einzelfälle. Dementsprechend konzentriert sich die Besorgnis über die Verschmutzung durch Methylquecksilber derzeit auf subtilere Auswirkungen, die mit der Exposition in Populationen mit hohem bis mäßigem Fischkonsum in Verbindung gebracht werden können. Diese Effekte sind nicht unbedingt auf individueller Ebene erkennbar oder aufgrund von Methylquecksilber möglicherweise nicht eindeutig erkennbar. Solche Effekte können jedoch durch Vergleichen von Populationen mit unterschiedlichen Expositionsniveaus festgestellt werden. Es gibt vereinzelte Berichte über verschiedene klinische Auswirkungen auf die Gesundheit von Personen, die große Mengen Fisch konsumieren.[36] Die spezifischen gesundheitlichen Auswirkungen und Expositionsmuster wurden jedoch nicht mit größeren, kontrollierten Studien verifiziert.

Viele Regierungsbehörden, darunter die US-Umweltschutzbehörde (EPA), die US-amerikanische Gesundheitsbehörde FDA (Food and Drug Administration), Health Canada und die Generaldirektion Gesundheit und Verbraucherschutz der Europäischen Union sowie die Welt Die Gesundheitsorganisation (WHO) und die Ernährungs- und Landwirtschaftsorganisation der Vereinten Nationen (FAO) haben Leitlinien für Fischkonsumenten herausgegeben, mit denen die Exposition gegenüber Methylquecksilber durch Fischkonsum begrenzt werden soll. Gegenwärtig basiert der größte Teil dieser Leitlinien auf dem Schutz des sich entwickelnden Fötus. Zukünftige Leitlinien können sich jedoch auch mit dem kardiovaskulären Risiko befassen. Im Allgemeinen wird in der Beratung zum Fischkonsum versucht, die Botschaft zu vermitteln, dass Fisch eine gute Nahrungsquelle ist und erhebliche gesundheitliche Vorteile hat. Verbraucher, insbesondere schwangere Frauen, Frauen im gebärfähigen Alter, stillende Mütter und Kleinkinder, sollten dies jedoch vermeiden Fische mit hohem Methylquecksilbergehalt begrenzen die Aufnahme von Fischen mit mäßigem Methylquecksilbergehalt und verzehren nicht mehr als zweimal pro Woche Fische mit niedrigem Methylquecksilbergehalt.[37][38]

Auswirkungen auf Fische und wild lebende Tiere[edit]

Vier Fläschchen mit Larven von Jordanella nach einem Monat in normalem Wasser für die erste Charge und in Wasser mit 0,6PPB und 1,26PPB und 2,5PPB (Teile pro Milliarde) Methylquecksilber für die drei Flaschen rechts.

In den letzten Jahren wurde zunehmend anerkannt, dass Methylquecksilber die Gesundheit von Fischen und Wildtieren beeinflusst, sowohl in akut verschmutzten Ökosystemen als auch in Ökosystemen mit bescheidenem Methylquecksilbergehalt. Zwei Bewertungen[17][39] dokumentieren zahlreiche Studien zum verminderten Fortpflanzungserfolg von Fischen, fischfressenden Vögeln und Säugetieren aufgrund der Methylquecksilberkontamination in aquatischen Ökosystemen.

In der öffentlichen Ordnung[edit]

Der gemeldete Methylquecksilbergehalt in Fischen kann zusammen mit den Empfehlungen zum Fischkonsum die Essgewohnheiten, die Fischertraditionen und den Lebensunterhalt der Menschen, die an der Erfassung, Verteilung und Zubereitung von Fisch als Lebensmittel für den Menschen beteiligt sind, beeinträchtigen.[40] Darüber hinaus können die vorgeschlagenen Grenzwerte für Quecksilberemissionen kostspielige Verschmutzungskontrollen für Kohlekessel hinzufügen. Dennoch können durch die Einführung von Maßnahmen zur Reduzierung der Quecksilberemissionen weltweit erhebliche Vorteile erzielt werden, da sie die Exposition von Menschen und Wildtieren gegenüber Methylquecksilber verringern.[41]

Etwa 30% des verteilten Quecksilberablagerungsinputs stammen aus aktuellen anthropogenen Quellen, und 70% stammen aus natürlichen Quellen. Die Kategorie der natürlichen Quellen umfasst die Wiederemission von Quecksilber, das zuvor aus anthropogenen Quellen abgelagert wurde.[42] Einer Studie zufolge, die auf modellierten Konzentrationen basiert, haben sich die gewebebundenen Werte vor dem Anthropozän in Fischen möglicherweise nicht wesentlich von den aktuellen Werten unterschieden.[43] Basierend auf einer umfassenden Reihe globaler Messungen enthält der Ozean jedoch etwa 60.000 bis 80.000 Tonnen Quecksilber aus Verschmutzung, und der Quecksilbergehalt im oberen Ozean hat sich seit Beginn der industriellen Revolution verdreifacht. Höhere Quecksilberwerte in flacheren Meeresgewässern können die Menge des in Speisefischen angesammelten Giftstoffs erhöhen und die Menschen einem höheren Risiko einer Quecksilbervergiftung aussetzen.[44]

Siehe auch[edit]

Verweise[edit]

  1. ^ Halliday, Tim; Davey, Basiro (2007). Wasser und Gesundheit in einer überfüllten Welt. Oxford: Oxford University Press. S. 79, 80, 95. ISBN 9780199237302.
  2. ^ Canty, Allan J.; Chaichit, Narongsak; Gatehouse, Bryan M.; George, Edwin E.; Hayhurst, Glen (1981). Koordinationschemie von Methylquecksilber (II). Synthese, Wasserstoff-1-NMR und kristallographische Untersuchungen von kationischen Komplexen von Me Hg(II) mit ambidentaten und mehrzähnigen Liganden, die Pyridyl- und N-substituierte Imidazolyl-Donoren enthalten und ungewöhnliche Koordinationsgeometrien aufweisen “. Anorganische Chemie. 20 (8): 2414–2422. doi:10.1021 / ic50222a011.
  3. ^ Nolan, Elizabeth M.; Lippard, Stephen J. (2008). “Werkzeuge und Taktiken zur optischen Detektion von Quecksilberionen”. Chemische Bewertungen. 108 (9): 3443–3480. doi:10.1021 / cr068000q. PMID 18652512.
  4. ^ Taylor, Nicholas J.; Wong, Yau S.; Chieh, Peter C.; Carty, Arthur J. (1975). “Synthesen, Röntgenkristallstruktur und Schwingungsspektren von L-Cysteinato (methyl) mercury (II) monohydrat”. Zeitschrift der Chemical Society, Dalton Transactions (5): 438. doi:10.1039 / DT9750000438.
  5. ^ Ullrich, Susanne; Tanton, Trevor; Abdrashitova, Svetlana (2001). “Quecksilber in der aquatischen Umwelt: Ein Überblick über Faktoren, die die Methylierung beeinflussen”. Kritische Bewertungen in Umweltwissenschaften und -technologie. 31 (3): 241–293. doi:10.1080 / 20016491089226. S2CID 96462553.
  6. ^ Compeau, GC; Bartha, R. (1985-08-01). “Sulfatreduzierende Bakterien: Hauptmethylatoren von Quecksilber in anoxischen Mündungssedimenten”. Angewandte und Umweltmikrobiologie. 50 (2): 498–502. doi:10.1128 / AEM.50.2.498-502.1985. ISSN 0099-2240. PMC 238649. PMID 16346866.
  7. ^ Mason, RP; Fitzgerald, WF (1990-10-04). “Alkylquecksilberarten im äquatorialen Pazifik”. Natur. 347 (6292): 457–459. Bibcode:1990Natur.347..457M. doi:10.1038 / 347457a0. S2CID 4272755.
  8. ^ Sunderland, Elsie M.; Krabbenhoft, David P.; Moreau, John W.; Strode, Sarah A.; Landung, William M. (2009-06-01). “Quecksilberquellen, -verteilung und -verfügbarkeit im Nordpazifik: Erkenntnisse aus Daten und Modellen”. Globale biogeochemische Zyklen. 23 (2): GB2010. Bibcode:2009GBioC..23.2010S. CiteSeerX 10.1.1.144.2350. doi:10.1029 / 2008GB003425. ISSN 1944-9224.
  9. ^ ein b Schartup, Amina T.; Balcom, Prentiss H.; Soerensen, Anne L.; Gosnell, Kathleen J.; Calder, Ryan SD; Mason, Robert P.; Sunderland, Elsie M. (22.09.2015). “Süßwassereinleitungen führen zu einem hohen Methylquecksilbergehalt in der arktischen Meeresbiota”. Verfahren der Nationalen Akademie der Wissenschaften. 112 (38): 11789–11794. Bibcode:2015PNAS..11211789S. doi:10.1073 / pnas.1505541112. ISSN 0027-8424. PMC 4586882. PMID 26351688.
  10. ^ Lehnherr, Igor; Louis, Vincent L. St.; Hintelmann, Holger; Kirk, Jane L. (2011). “Methylierung von anorganischem Quecksilber in polaren Meeresgewässern”. Naturgeowissenschaften. 4 (5): 298–302. Bibcode:2011NatGe … 4..298L. doi:10.1038 / ngeo1134.
  11. ^ St. Louis, Vincent L.; Rudd, John WM; Kelly, Carol A.; Bodaly, RA (Drew); Paterson, Michael J.; Beaty, Kenneth G.; Hesslein, Raymond H.; Heyes, Andrew; Majewski, Andrew R. (01.03.2004). “Aufstieg und Fall der Quecksilbermethylierung in einem experimentellen Reservoir”. Umweltwissenschaft & Technologie. 38 (5): 1348–1358. doi:10.1021 / es034424f. ISSN 0013-936X. PMID 15046335.
  12. ^ “Quecksilber in der Umwelt”. U.S. Geologische Befragung. Abgerufen 2013-09-20.
  13. ^ Tewalt, SJ; Bragg, LJ; Finkelman, RB, 2005, Quecksilber in US-Kohle – Häufigkeit, Verteilung und Vorkommen, US Geological Survey Fact Sheet 095-01. Zugriffsdatum = 12. Januar 2006.
  14. ^ ein b US Environmental Protection Agency, 1997, “Bericht der Quecksilberstudie an den Kongress, Band II: Eine Bestandsaufnahme der anthropogenen Quecksilberemissionen in den Vereinigten Staaten” Archiviert 2008-09-11 an der Wayback-Maschine, Tabelle ES-3, Summe der Nutzkessel und der gewerblichen / industriellen Kessel. Bericht: EPA-452 / R-97-004.
  15. ^ ein b “Merkur: Was es Menschen antut und was Menschen dagegen tun müssen”. IISD Experimental Lakes Area. 23.09.2017. Abgerufen 2020-07-03.
  16. ^ ein b Grieb, Thomas M.; Fisher, Nicholas S.; Karimi, Roxanne; Levin, Leonard (03.10.2019). “Eine Bewertung der zeitlichen Trends der Quecksilberkonzentrationen in Fischen”. Ökotoxikologie. doi:10.1007 / s10646-019-02112-3. ISSN 1573-3017. PMID 31583510. S2CID 203654223.
  17. ^ ein b c d e f G besprochen in Wiener, JG, Krabbenhoft, DP, Heinz, GH und Scheuhammer, AM, 2003, “Ökotoxikologie von Quecksilber”, Kapitel 16 im Hoffman, DJ, BA Rattner, GA Burton, Jr., und J. Cairns, Jr., Hrsg., Handbook of Ecotoxicology, 2. Auflage: Boca Raton, Florida, CRC Press, p. 409-463.
  18. ^ ein b c Lavoie, Raphael A.; Jardine, Timothy D.; Chumchal, Matthew M.; Kidd, Karen A.; Campbell, Linda M. (2013-11-13). “Biomagnifikation von Quecksilber in aquatischen Nahrungsnetzen: Eine weltweite Metaanalyse”. Umweltwissenschaft & Technologie. 47 (23): 13385–13394. Bibcode:2013EnST … 4713385L. doi:10.1021 / es403103t. ISSN 0013-936X. PMID 24151937.
  19. ^ Burros, Marian (2008-01-23). “In Thunfisch-Sushi sind hohe Quecksilberwerte zu finden”. Die New York Times.
  20. ^ Quecksilbergehalt in kommerziellen Fischen und Schalentieren Archiviert 10.01.2006 an der Wayback-Maschine Zugriff am 25. März 2009.
  21. ^ Was Sie über Quecksilber in Fisch und Schalentieren wissen müssen Zugriff am 25. März 2009.
  22. ^ Kerper, L.; Ballatori, N.; Clarkson, TW (Mai 1992). “Methylquecksilbertransport durch die Blut-Hirn-Schranke durch einen Aminosäureträger”. Am. J. Physiol. 262 (5 Pt 2): R761–5. doi:10.1152 / ajpregu.1992.262.5.R761. PMID 1590471.
  23. ^ Träger, G; Bouchard, M; Brunet, RC; Caza, M. (2001). “Ein toxikokinetisches Modell zur Vorhersage der Gewebeverteilung und Eliminierung von organischem und anorganischem Quecksilber nach Exposition gegenüber Methylquecksilber bei Tieren und Menschen. II. Anwendung und Validierung des Modells beim Menschen”. Toxikologie und Angewandte Pharmakologie. 171 (1): 50–60. doi:10.1006 / taap.2000.9113. PMID 11181111.
  24. ^ Rice, DC; Schöny, R; Mahaffey, K (2003). “Methoden und Gründe für die Ableitung einer Referenzdosis für Methylquecksilber durch die US EPA”. Risikoanalyse. 23 (1): 107–15. doi:10.1111 / 1539-6924.00294. PMID 12635727.
  25. ^ Salonen, JT; Seppänen, K.; Nyyssönen, K.; Korpela, H.; Kauhanen, J.; Kantola, M.; Tuomilehto, J.; Esterbauer, H.; Tatzber, F.; Salonen, R. (1995). “Aufnahme von Quecksilber aus Fischen, Lipidperoxidation und das Risiko eines Myokardinfarkts sowie von Koronar-, Herz-Kreislauf- und Todesfällen bei ostfinnischen Männern”. Verkehr. 91 (3): 645–55. doi:10.1161 / 01.CIR.91.3.645. PMID 7828289.
  26. ^ Guallar E., Sanz-Gallardo I., van’t Veer P. et al., 2002, Quecksilber, Fischöle und das Risiko eines Myokardinfarkts Archiviert 2009-05-01 bei der Wayback Machine, New England Journal of Medicine, vol. 347, p. 1747-1754.
  27. ^ Choi, AL, Weihe, P., Budtz-Jørgensen, E., Jørgensen, PJ, Salonen, JT, Tuomainen, T.-P., Murata, K., Nielsen, HP, Petersen, MS, Askham, J., und Grandjean, P., 2009, Methylquecksilber-Exposition und unerwünschte kardiovaskuläre Wirkungen bei färöischen Walfängern: Environmental Health Perspectives, v. 117, no. 3, p. 367-372.
  28. ^ Hultman, P; Hansson-Georgiadis, H. (1999). “Methylquecksilber-induzierte Autoimmunität bei Mäusen”. Toxikologie und Angewandte Pharmakologie. 154 (3): 203–11. doi:10.1006 / taap.1998.8576. PMID 9931279.
  29. ^ https://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/appendices/B/excipient-table-2.pdf
  30. ^ Guallar, E; Sanz-Gallardo, MI; Van’t Veer, P; Bode, P; Aro, A; Gómez-Aracena, J; Kark, JD; Riemersma, RA; Martín-Moreno, JM; Kok, FJ; Arbeitsgruppe Schwermetalle Myokardinfarkt (2002). “Quecksilber, Fischöle und das Risiko eines Myokardinfarkts”. Das New England Journal of Medicine. 347 (22): 1747–54. doi:10.1056 / NEJMoa020157. PMID 12456850. S2CID 23031417.
  31. ^ Choi, AL; Cordier, S; Weihe, P; Grandjean, P (2008). “Negative Verwirrung bei der Bewertung der Toxizität: Der Fall von Methylquecksilber in Fisch und Meeresfrüchten”. Kritische Bewertungen in der Toxikologie. 38 (10): 877–93. doi:10.1080 / 10408440802273164. PMC 2597522. PMID 19012089. Rezension. Erratum in: “Erratum”. Kritische Bewertungen in der Toxikologie. 39: 95. 2009. doi:10.1080 / 10408440802661707. S2CID 218989377.
  32. ^ Strain, JJ; Davidson, PW; Bonham, MP; Duffy, EM; Stokes-Riner, A; Thurston, SW; Wallace, JM; Robson, PJ; Shamlaye, CF; Georger, LA; Sloane-Reeves, J; Cernichiari, E; Canfield, RL; Cox, C; Huang, LS; Janciuras, J; Myers, GJ; Clarkson, TW (2008). “Assoziationen von mütterlichen langkettigen mehrfach ungesättigten Fettsäuren, Methylquecksilber und Säuglingsentwicklung in der Seychelles Child Development Nutrition Study”. Neurotoxikologie. 29 (5): 776–82. doi:10.1016 / j.neuro.2008.06.002. PMC 2574624. PMID 18590765.
  33. ^ Khan, MA; Wang, F (2009). “Quecksilber-Selen-Verbindungen und ihre toxikologische Bedeutung: Auf dem Weg zu einem molekularen Verständnis des Quecksilber-Selen-Antagonismus”. Umwelttoxikologie und Chemie. 28 (8): 1567–77. doi:10.1897 / 08-375.1. PMID 19374471. Rezension.
  34. ^ Heath, JC; Banna, KM; Reed, MN; Pesek, EF; Cole, N; Li, J; Newland, MC (2010). “Diätetisches Selen schützt vor ausgewählten Zeichen des Alterns und der Exposition gegenüber Methylquecksilber”. Neurotoxikologie. 31 (2): 169–79. doi:10.1016 / j.neuro.2010.01.003. PMC 2853007. PMID 20079371.
  35. ^ Myers, GJ; Davidson, PW; Weiss, B. (2004). “Exposition und Vergiftung mit Methylquecksilber in Niigata, Japan” (PDF). SMDJ Seychelles Medical and Dental Journal. 7 (Sonderausgabe): 132–133. Archiviert von das Original (PDF) am 5. Mai 2006. Abgerufen 12. Januar 2006.
  36. ^ Zum Beispiel: Hightower, JM; Moore, D (2003). “Quecksilbergehalt bei High-End-Verbrauchern von Fisch”. Umweltgesundheitsperspektiven. 111 (4): 604–8. doi:10.1289 / ehp.5837. PMC 1241452. PMID 12676623.
  37. ^ Informationen zu den charakteristischen Methylquecksilbergehalten nach Arten finden Sie unter “Archivierte Kopie”. Archiviert von das Original am 10.01.2006. Abgerufen 2006-01-03.CS1-Wartung: Archivierte Kopie als Titel (Link)
  38. ^ Eine Brieftaschen-Anleitung für Verbraucher finden Sie unter http://www.nrdc.org/health/effects/mercury/protect.asp
  39. ^ Scheuhammer, Anton M.; Meyer, Michael W.; Sandheinrich, Mark B.; Murray, Michael W. (2007). “Auswirkungen von Methylquecksilber in der Umwelt auf die Gesundheit von Wildvögeln, Säugetieren und Fischen”. AMBIO: Eine Zeitschrift für die menschliche Umwelt. 36: 12-19. doi:10.1579 / 0044-7447 (2007) 36[12:EOEMOT]2.0.CO; 2. ISSN 0044-7447. PMID 17408187.
  40. ^ Wheatley, B; Wheatley, M. (2000). “Methylquecksilber und die Gesundheit indigener Völker: eine Herausforderung für das Risikomanagement in den Natur- und Sozialwissenschaften sowie in der Politik im Bereich der öffentlichen Gesundheit”. Die Wissenschaft der gesamten Umwelt. 259 (1-3): 23-9. Bibcode:2000ScTEn.259 … 23W. doi:10.1016 / S0048-9697 (00) 00546-5. PMID 11032132.
  41. ^ Jozef M. Pacyna, Kyrre Sundseth, Elisabeth G. Pacyna, Wojciech Jozewicz, John Munthe, Mohammed Belhaj und Stefan Aström (2010) Eine Bewertung der Kosten und Vorteile im Zusammenhang mit der Reduzierung der Quecksilberemissionen aus wichtigen anthropogenen Quellen, Journal of the Air & Waste Management Association, 60: 3, 302-315, DOI: 10.3155 / 1047-3289.60.3.302
  42. ^ Pirrone, N; Cinnirella, S; Feng, X; Finkelman, R. B; Friedli, H. R; Leaner, J; Mason, R; Mukherjee, A. B; Stracher, G. B; Streets, D. G; Telmer, K (2010). “Globale Quecksilberemissionen aus anthropogenen und natürlichen Quellen in die Atmosphäre”. Chemie und Physik der Atmosphäre. 10 (13): 5951–5964. doi:10.5194 / acp-10-5951-2010.
  43. ^ Hoffnung, Bruce K; Louch, Jeff (2013). “Quecksilberrückstände vor dem Anthropozän in nordamerikanischen Süßwasserfischen”. Integrierte Umweltprüfung und -management. 10 (2): 299–308. doi:10.1002 / ieam.1500. PMID 24458807.
  44. ^ Carl H. Lamborg, Chad R. Hammerschmidt, Katlin L. Bowman, Gretchen J. Swarr, Kathleen M. Munson, Daniel C. Ohnemus, Phoebe J. Lam, Lars-Eric Heimbürger, Micha JA Rijkenberg und Mak A. Saito (2014) ) Ein globales Ozeaninventar von anthropogenem Quecksilber basierend auf Wassersäulenmessungen, Nature, 512, 65-68, doi: 10.1038 / nature13563

Externe Links[edit]


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