Graue Spalte – Wikipedia

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Nicht zu verwechseln mit dem historischen Gebäude der Grauen Säulen in Tuskegee, Alabama

Das graue Spalte bezieht sich auf eine etwas kammförmige Masse grauer Substanz im Rückenmark.[1] Dies wird als drei Spalten dargestellt: die vordere graue Spalte, die hintere graue Spalte und die seitliche graue Spalte (im Bild rechts mit “3. Gray commisure” (sic) bezeichnet), die alle im Querschnitt von sichtbar sind das Rückenmark.

Struktur[edit]

Spinalnerv aus grauer Säule

Vordere graue Säule[edit]

Das vordere graue Säule, auch als Vorderhorn des Rückenmarks bekannt, umfasst drei verschiedene Arten von Neuronen: große Alpha-Motoneuronen, mittlere Gamma-Motoneuronen und kleine Neuronen, von denen angenommen wird, dass sie Interneurone sind.[2] Diese Neuronen unterscheiden sich sowohl in ihrer Morphologie als auch in ihren Konnektivitätsmustern.[3] Sie sind genauso organisiert wie die Muskeln, die sie innervieren.[4]

Alpha-Motoneuronen[edit]

Alpha-Motoneuronen innervieren extrafusale Muskelfasern, die zu Beginn der Muskelkontraktion an neuromuskulären Übergängen Kraft erzeugen. Sie haben große Zellkörper und erhalten propriozeptiven Input.[3] Es wurde gezeigt, dass sie in der Bevölkerung abnehmen, aber nicht mit dem Alter an Größe verlieren.[2] Eine Schädigung dieser Zellkörper kann zu schwerer Muskelschwäche und Reflexverlust führen.[5]

Gamma-Motoneuronen[edit]

Gamma-Motoneuronen innervieren intrafusale Muskelfasern, die die Empfindlichkeit der Muskelspindeln gegenüber Dehnung steuern. Sie haben kleinere Zellkörper als Alpha-Motoneuronen und erhalten keinen propriozeptiven Input.[3] Es wurde gezeigt, dass sie zahlenmäßig abnehmen, aber nicht mit dem Alter an Größe verlieren.[2]

Kleine Neuronen[edit]

Die Physiologie der kleinen Neuronen in der vorderen Säule ist nicht gut verstanden. Ihre Wirkungen können sowohl anregend als auch hemmend sein. Es wird vermutet, dass es sich um Interneurone handelt, und es wurde gezeigt, dass sie an Größe verlieren, jedoch nicht mit dem Alter.[2]

Hintere graue Säule[edit]

Das hintere graue Säule, auch als hinteres (oder dorsales) Horn des Rückenmarks bekannt, wird basierend auf der Art der sensorischen Informationen, die an jeden Abschnitt gesendet werden, in mehrere Schichten unterteilt.[6] Die Schichten I und II erhalten Informationen von afferenten Neuronen, die Nozizeption, Temperatur und Juckreiz erfassen. Die Schichten III und IV erhalten Informationen von Neuronen, die mechanischen Druck erfassen, und die Schichten V und VI erhalten Informationen von Propriozeptoren.[7] Es ist bekannt, dass es der primäre Relaispunkt für haptische und nozizeptive Nachrichten ist.[8] Das hintere Horn ist auch als teilweise geschichtete Struktur bekannt, da nur die Schichten I und II gut definiert sind.

Die Säule kann auch durch nozizeptive und nicht nozizeptive Sinne getrennt werden. Die Schichten I und II sind wichtig für die Nozizeption, die Schichten III und IV sind nicht an der Nozizeption beteiligt, und die Schichten V sind sowohl an der Nozizeption als auch an der Nicht-Nozizeption beteiligt.[9]

Lamina I.[edit]

Lamina I ist auch als Randkern des Rückenmarks bekannt. Die Mehrzahl der Projektionsneuronen der hinteren Säule befindet sich in Lamina I, jedoch sind die meisten Neuronen in dieser Schicht Interneurone.[10] Die Hauptbereiche, in die diese Neuronen innervieren, sind das kaudale ventrolaterale Medulla (CVLM), der Kern des Solitärtrakts (NTS), der laterale parabrachiale Bereich (LPb), die periaquäduktale graue Substanz (PAG) und bestimmte Regionen im Thalamus.[8] Das CVLM erhält nozizeptive und kardiovaskuläre Reaktionen.[11] Das NTS empfängt kardio-respiratorische Eingaben und beeinflusst die Reflextachykardie durch schädliche Stimulation.[12] Der LPb projiziert zur Amygdala und zum Hypothalamus und ist an der emotionalen Reaktion auf Schmerzen beteiligt.[13] Die PAG entwickelt Wege, um mit Schmerzen umzugehen, und ist ein Hauptziel von Analgetika. Es projiziert auf andere Teile des Hirnstamms.[14] Die Kerne des Thalamus beeinflussen sensorische und motivationale Aspekte des Schmerzes.[15] Die Neuronen dieser Schicht können durch ihre Morphologie als pyramidenförmig, spindelförmig oder multipolar unterschieden werden.[16]

Lamina II[edit]

Diese Schicht ist auch als Substantia gelatinosa von Rolando bekannt und weist die höchste Dichte an Neuronen auf.[17] Diese Neuronen vermitteln die Aktivität nozizeptiver und temperaturafferenter Fasern.[4] Es besteht fast ausschließlich aus Interneuronen, die durch ihre Morphologie weiter unterteilt werden können. Die vier wichtigsten morphologischen Klassen, basierend auf der Form ihrer dendritischen Struktur, sind Insel-, Zentral-, Vertikal- und Radialzellen. Die Interneurone können auch nach ihrer Funktion unterteilt werden: erregend oder hemmend. Die exzitatorischen Interneurone setzen Glutamat als ihren Hauptneurotransmitter frei und die inhibitorischen Interneurone verwenden GABA und / oder Glycin als ihren Hauptneurotransmitter. Die Neuronen dieser Schicht sind nur C-Fasern und enthalten fast kein Myelin.[18]

Laminae III und IV[edit]

Diese Laminae sind auch als Nucleus Proprius bekannt und enthalten eine viel geringere Dichte an Neuronen als Lamina II.[17] In diesen Schichten sind Projektionsneuronen verstreut.[10] Mechanosensitive A-Beta-Fasern enden in diesen Schichten.[9] Die Schichten erhalten Input von Lamina II und kontrollieren auch Schmerzen, Temperatur und grobe Berührung.[4] Hier werden C-Fasern weitergeleitet, die Nozizeption sowie Temperatur- und sensorische Informationen von Mechanorezeptoren steuern.[19]

Lamina V.[edit]

Diese Schicht ist auch als Hals der hinteren Säule bekannt und erhält Informationen von Mechanorezeptoren und Gefahreninformationen von Nozizeptoren.[19] Es hat verschiedene Neuronen in verschiedenen Regionen. Im medialen Bereich enthält es mittelgroße dreieckige Neuronen und im lateralen Bereich mittelgroße multipolare Neuronen.[17]

Lamina VI[edit]

Diese Lamina kommt nur im zervikalen und lumbalen Bereich des Rückenmarks vor. Es erhält afferenten Input von Muskelfasern und Gelenken.[4]

Seitliche graue Säule[edit]

Das seitliche graue Säuleoder das laterale Horn des Rückenmarks ist Teil des sympathischen Nervensystems und erhält Input von Hirnstamm, Organen und Hypothalamus. Die laterale Säule ist nur im Brustbereich und in den oberen Lumbalsegmenten vorhanden. Die laterale graue Säule enthält Neuronen, die die Muskeln der Gliedmaßen mit Nerven versorgen, präganglionäre Zellkörper des autonomen Nervensystems und sensorische Relaisneuronen.

Klinische Bedeutung[edit]

Es wurde gezeigt, dass Neuronen in der vorderen Säule von Amyotropher Lateralsklerose (ALS) betroffen sind. Die Anzahl der großen Alpha-Motoneuronen und der mittleren Gamma-Motoneuronen war stark reduziert, und die Anzahl der kleinen Neuronen war je nach ALS-Typ entweder geringfügig oder stark reduziert.[20]

Es wurde auch gezeigt, dass Muskelatrophie einen Effekt auf Neuronen der vorderen Säule hat. Bei Muskelatrophie wurde ein großer Verlust an großen Alpha-Motoneuronen, mittleren Gamma-Motoneuronen und kleinen Neuronen festgestellt.[21]

Schaden an der Seitensäule kann zum Horner-Syndrom führen.

Multiple Systematrophie (MSA) wurde ebenfalls mit der lateralen grauen Säule in Verbindung gebracht. Es wurde gezeigt, dass MSA die Zellzahl in der lateralen Säule um über 50% reduziert.

Das hintere Säule hat eine herausragende Rolle in der SchmerzsystemEs ist das erste zentrale Relais auf dem nozizeptiven Weg. Das afferente Neuron erster Ordnung überträgt sensorische Informationen an das Neuron zweiter Ordnung im Rückenhorn. Das Axon des Neurons zweiter Ordnung geht, wenn es ein Projektionsneuron und kein Interneuron ist, zum Neuron dritter Ordnung im Thalamus. Der Thalamus ist als “Tor zum Kortex” bekannt. Das Neuron dritter Ordnung geht dann zur Großhirnrinde. Die afferenten Neuronen sind entweder A-Fasern oder C-Fasern. Fasern sind myelinisiert, was eine schnellere Signalleitung ermöglicht. Unter diesen gibt es A-Beta-Fasern, die schneller sind und Informationen über schmerzfreie Berührungen enthalten, und A-Delta-Fasern, die langsamer und dünner als die A-Beta-Fasern sind. Die C-Fasern sind nicht myelinisiert und daher langsamer.[10] C-Fasern, die nozizeptive Signale übertragen, können in zwei Typen unterteilt werden: Fasern, die Neuropeptide wie Substanz P enthalten, und Fasern, die keine Neuropeptide enthalten.[22] Die beiden Typen enden in sehr unterschiedlichen Bereichen. Nicht peptiderge C-Fasern sind mit der Haut verbunden, wo sie die Epidermis innervieren, während peptiderge C-Fasern andere Gewebe und tiefere Teile der Haut innervieren.[10]

Es gibt zwei Haupttypen nozizeptiver Signale: sensorische und affektive.

Sensorisch[edit]

Sensorische nozizeptive Signale geben Auskunft darüber, welche Art von Reiz (Wärme, Mechanik usw.) den Körper beeinflusst, und zeigen auch an, wo sich der Reiz am Körper befindet. Sensorische nozizeptive Neuronen haben ein kleines Empfangsfeld, um den genauen Ort eines Stimulus zu bestimmen.[23]

Affektiv[edit]

Affektive nozizeptive Signale beeinflussen Emotionen. Diese Signale gehen an das limbische System und weisen den Körper an, auf den Gefahrenreiz zu reagieren (dh eine Hand von einem heißen Ofen zu entfernen). Diese Neuronen haben größere Rezeptionsfelder, da die emotionale Reaktion auf die meisten Schmerzreize ähnlich ist.[23]

Verweise[edit]

  1. ^ Henry Gray; Susan Standring; Harold Ellis; BKB Berkovitz (2005), Graus Anatomie, p. 255
  2. ^ ein b c d Terao S., Sobue G., Hashizume Y., Li M., Inagaki T., Mitsuma T. (August 1996). “Altersbedingte Veränderungen in menschlichen ventralen Hornzellen der Wirbelsäule unter besonderer Berücksichtigung des Verlusts kleiner Neuronen in der Zwischenzone: eine quantitative Analyse”. Acta Neuropathologica. 92 (2): 109–14. doi:10.1007 / s004010050497. PMID 8841655. S2CID 19467756.
  3. ^ ein b c Friese A, Kaltschmidt JA, Schöpflöffel DR, Sigrist M, Jessell TM, Arber S (11. August 2009). Gamma- und Alpha-Motoneuronen, die sich durch die Expression des Transkriptionsfaktors Err3 auszeichnen. Verfahren der National Academy of Sciences der Vereinigten Staaten von Amerika. 106 (32): 13588–13593. Bibcode:2009PNAS..10613588F. doi:10.1073 / pnas.0906809106. PMC 2716387. PMID 19651609.
  4. ^ ein b c d Siegel, Allan (2010). Essentielle Neurowissenschaften. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0781783835.
  5. ^ Haines, Duane (2012). Grundlegende Neurowissenschaften für grundlegende und klinische Anwendungen. Saunders. ISBN 978-1437702941.
  6. ^ Cagle, MC; Honig, MG (Juli 2013). “Parzellierung von Cblns 1, 2 und 4 unter verschiedenen Subpopulationen von Dorsalhornneuronen im Rückenmark der Maus”. Zeitschrift für Vergleichende Neurologie. 522 (2): 479–97. doi:10.1002 / cne.23422. PMC 3855892. PMID 23853053.
  7. ^ Brown, AG (1981). Organisation im Rückenmark: Anatomie und Physiologie identifizierter Neuronen. Berlin: Springer-Verlag.
  8. ^ ein b Gauriau, Caroline; Bernard, Jean-François (2004). “Eine vergleichende Neubewertung von Projektionen aus den oberflächlichen Schichten des Rückenhorns bei der Ratte: Das Vorderhirn”. Das Journal of Comparative Neurology. 468 (1): 24–56. doi:10.1002 / cne.10873. PMID 14648689. S2CID 26117604.
  9. ^ ein b Kato G., Kawasaki Y., Koga K., Uta D., Kosugi M., Yasaka T., Yoshimura M., Ji RR, Strassman AM (April 2009). “Organisation der intralaminaren und translaminaren neuronalen Konnektivität im oberflächlichen Rückenhorn der Wirbelsäule”. Das Journal of Neuroscience. 29 (16): 5088–5099. doi:10.1523 / JNEUROSCI.6175-08.2009. PMC 2777732. PMID 19386904.
  10. ^ ein b c d Todd, Andrew (Dezember 2010). “Neuronale Schaltkreise zur Schmerzverarbeitung im Rückenhorn”. Nature Reviews Neurowissenschaften. 11 (12): 823–836. doi:10.1038 / nrn2947. PMC 3277941. PMID 21068766.
  11. ^ Lima D, Albino-Teixeira A, Tavares I (März 2002). “Die kaudale medulläre ventrolaterale retikuläre Bildung bei der nozizeptiv-kardiovaskulären Integration. Eine experimentelle Studie an der Ratte”. Experimentelle Physiologie. 87 (2): 267–74. doi:10.1113 / eph8702354. PMID 11856973. S2CID 13605412.
  12. ^ Boscan P, Pickering AE, Paton JF (März 2002). “Der Kern des Solitärtrakts: eine Integrationsstation für nozizeptive und kardiorespiratorische Afferenzen”. Experimentelle Physiologie. 87 (2): 259–66. doi:10.1113 / eph8702353. PMID 11856972. S2CID 22373004.
  13. ^ Gauriau, C; Bernard, JF (März 2002). “Schmerzwege und parabrachiale Schaltkreise bei der Ratte”. Experimentelle Physiologie. 87 (2): 251–8. doi:10.1113 / eph8702357. PMID 11856971. S2CID 42574814.
  14. ^ Heinricher MM, Tavares I, Leith JL, Lumb BM (April 2009). “Absteigende Kontrolle der Nozizeption: Spezifität, Rekrutierung und Plastizität”. Gehirnforschung Bewertungen. 60 (1): 214–225. doi:10.1016 / j.brainresrev.2008.12.009. PMC 2894733. PMID 19146877.
  15. ^ Gauriau, C.; Bernard, JF (Januar 2004). “Hintere dreieckige Thalamusneuronen übermitteln nozizeptive Botschaften an die sekundären somatosensorischen und insulären Kortizes der Ratte.”. Journal of Neuroscience. 24 (3): 752–61. doi:10.1523 / JNEUROSCI.3272-03.2004. PMC 6729251. PMID 14736861.
  16. ^ Han ZS, Zhang ET, Craig AD (Juli 1998). “Nozizeptive und thermorezeptive Lamina I-Neuronen sind anatomisch verschieden”. Naturneurowissenschaften. 1 (3): 218–25. doi:10.1038 / 665. PMID 10195146. S2CID 21222047.
  17. ^ ein b c Paxinos, George (2004). Das menschliche Nervensystem. Akademische Presse. ISBN 978-0125476263.
  18. ^ Grudt, TJ; Perl, ER (1. April 2002). “Korrelationen zwischen neuronaler Morphologie und elektrophysiologischen Merkmalen im oberflächlichen Rückenhorn von Nagetieren”. Das Journal of Physiology. 540 (Pt 1): 189–207. doi:10.1113 / jphysiol.2001.012890. PMC 2290200. PMID 11927679.
  19. ^ ein b Muthayya, NM (2002). Humanphysiologie. Neu-Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers.
  20. ^ Terao S., Sobue G., Hashizume Y., Mitsuma T., Takahashi A. (Februar 1994). “Krankheitsspezifische Muster des neuronalen Verlusts im ventralen Horn der Wirbelsäule bei Amyotropher Lateralsklerose, multipler Systematrophie und X-chromosomaler rezessiver bulbospinaler Neuronopathie unter besonderer Berücksichtigung des Verlusts kleiner Neuronen in der Zwischenzone”. Journal of Neurology. 241 (4): 196–203. doi:10.1007 / bf00863768. PMID 8195817. S2CID 23011881.
  21. ^ Terao S., Sobue G., Li M., Hashizume Y., Tanaka F., Mitsuma T. (Januar 1997). “Der laterale Kortikospinaltrakt und das ventrale Horn der Wirbelsäule bei X-chromosomal rezessiver spinaler und bulbärer Muskelatrophie: eine quantitative Studie”. Acta Neuropathologica. 93 (1): 1–6. doi:10.1007 / s004010050575. PMID 9006650. S2CID 12023369.
  22. ^ Snider, WD; McMahon, SB (April 1998). “Schmerz an der Quelle bekämpfen: neue Ideen zu Nozizeptoren”. Neuron. 20 (4): 629–32. doi:10.1016 / s0896-6273 (00) 81003-x. PMID 9581756. S2CID 18001663.
  23. ^ ein b Price, Donald (Oktober 2002). “Zentrale neuronale Mechanismen, die sensorische und affektive Dimensionen des Schmerzes miteinander verknüpfen”. Molekulare Interventionen. 2 (6): 392–403, 339. doi:10.1124 / mi.2.6.392. PMID 14993415.


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