Lipoprotein – Wikipedia

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EIN Lipoprotein ist eine biochemische Anordnung, deren Hauptfunktion darin besteht, hydrophobe Lipidmoleküle (auch als Fett bekannt) in Wasser wie in Blutplasma oder anderen extrazellulären Flüssigkeiten zu transportieren. Sie bestehen aus einem Triglycerid- und Cholesterinzentrum, das von einer Phospholipid-Außenhülle umgeben ist, wobei die hydrophilen Teile nach außen zum umgebenden Wasser und die lipophilen Teile nach innen zum Lipidzentrum ausgerichtet sind. Eine spezielle Art von Protein, Apolipoprotein genannt, ist in die äußere Hülle eingebettet, wodurch der Komplex stabilisiert und ihm eine funktionelle Identität verliehen wird, die sein Schicksal bestimmt.

Viele Enzyme, Transporter, Strukturproteine, Antigene, Adhäsine und Toxine sind Lipoproteine. Beispiele beinhalten Plasma-Lipoprotein-Partikel (HDL, LDL, IDL, VLDL und Chylomikronen). Untergruppen dieser Plasmapartikel sind Haupttreiber oder Modulatoren der Atherosklerose.[1]

Transmembranlipoproteine[edit]

Einige Transmembran-Proteolipide, insbesondere solche, die in Bakterien vorkommen, werden als Lipoproteine ​​bezeichnet. Sie sind nicht mit den Lipoproteinpartikeln verwandt, um die es in diesem Artikel geht.[2] Solche Transmembranproteine ​​sind schwer zu isolieren, da sie fest an die Lipidmembran binden, häufig Lipide benötigen, um die richtige Struktur zu zeigen, und wasserunlöslich sein können. Waschmittel sind normalerweise erforderlich, um Transmembranlipoproteine ​​aus ihren assoziierten biologischen Membranen zu isolieren.

Plasma-Lipoprotein-Partikel [edit]

Da Fette in Wasser unlöslich sind, können sie nicht alleine in extrazellulärem Wasser, einschließlich Blutplasma, transportiert werden. Stattdessen sind sie von einer hydrophilen Außenhülle umgeben, die als Transportfahrzeug fungiert. Die Rolle von Lipoproteinpartikeln besteht darin, Fettmoleküle wie Triacylglycerine (auch als Triglyceride bekannt), Phospholipide und Cholesterin im extrazellulären Wasser des Körpers zu allen Zellen und Geweben des Körpers zu transportieren. Die in der äußeren Hülle dieser Partikel enthaltenen Proteine, Apolipoproteine ​​genannt, werden sowohl vom Dünndarm als auch von den Leberzellen synthetisiert und in das extrazelluläre Wasser sekretiert. Die äußere Hülle enthält auch Phospholipide und Cholesterin.

Alle Zellen verwenden und verlassen sich auf Fette und Cholesterin als Bausteine, um die mehreren Membranen zu erzeugen, mit denen Zellen sowohl den internen Wassergehalt als auch die internen wasserlöslichen Elemente steuern und ihre interne Struktur und ihre enzymatischen Proteinsysteme organisieren. Die äußere Hülle der Lipoproteinpartikel weist die nach außen gerichteten hydrophilen Gruppen von Phospholipiden, Cholesterin und Apolipoproteinen auf. Solche Eigenschaften machen sie im Blutpool auf Salzwasserbasis löslich. Triacylglycerine und Cholesterylester werden intern transportiert und durch die äußere Hülle vom Wasser abgeschirmt. Die Art der in der Außenhülle enthaltenen Apolipoproteine ​​bestimmt die funktionelle Identität der Lipoproteinpartikel. Die Wechselwirkung dieser Apolipoproteine ​​mit Enzymen im Blut, untereinander oder mit spezifischen Proteinen auf den Oberflächen von Zellen bestimmt, ob Triacylglycerine und Cholesterin zu den Lipoproteintransportpartikeln hinzugefügt oder aus diesen entfernt werden.

Charakterisierung in menschlichem Plasma[3]

Chylomikronen VLDL LDL HDL
Elektrophoretische Mobilität Ursprung Pre-Beta Beta Alpha
Dichte weniger als 0,96 0,96-1,006 1.006-1.063 1.063-1.21
Durchmesser (nm) 100-1000 30-90 20-25 10-20
Apolipoproteine B.48Al B.100 CI, CII B.100 AI, AII, CI
Komposition
(% des Gesamtinhalts)
Protein 2 10 20 40
Lipid 98 90 80 60
Lipidkomponente
(% des Gesamtlipidgehalts)
Triacylglycerine 88 55 12 12
Cholesterylester 4 24 59 40
Phospholipide 8 20 28 47
Freie Fettsäuren – – 1 1 1

Struktur[edit]

Lipoproteine ​​sind komplexe Partikel, die einen zentralen hydrophoben Kern aus unpolaren Lipiden aufweisen, hauptsächlich Cholesterylester und Triglyceride. Dieser hydrophobe Kern ist von einer hydrophilen Membran umgeben, die aus Phospholipiden, freiem Cholesterin und Apolipoproteinen besteht. Plasma-Lipoproteine ​​werden basierend auf Größe, Lipidzusammensetzung und Apolipoproteinen in sieben Klassen unterteilt.[4]

Funktionen[edit]

Stoffwechsel[edit]

Der Umgang mit Lipoproteinpartikeln im Körper wird als bezeichnet Lipoprotein-Partikelstoffwechsel. Es ist in zwei exogene und endogene Wege unterteilt, die zum großen Teil davon abhängen, ob die fraglichen Lipoproteinpartikel hauptsächlich aus diätetischen (exogenen) Lipiden bestehen oder ob sie durch De-novo-Synthese von Triacylglycerinen aus der Leber (endogen) stammen.

Die Hepatozyten sind die Hauptplattform für den Umgang mit Triacylglycerinen und Cholesterin; Die Leber kann auch bestimmte Mengen an Glykogen und Triacylglycerinen speichern. Während Adipozyten die Hauptspeicherzellen für Triacylglycerine sind, produzieren sie keine Lipoproteine.

Exogener Weg[edit]

Vereinfachtes Flussdiagramm, das die Grundlagen des Lipoproteinstoffwechsels zeigt.

Die Galle emulgiert die im Chymus enthaltenen Fette, dann spaltet die Pankreaslipase Triacylglycerinmoleküle in zwei Fettsäuren und ein 2-Monoacylglycerin. Enterozyten absorbieren leicht die kleinen Moleküle aus dem Chymus. Innerhalb der Enterozyten werden Fettsäuren und Monoacylglyceride wieder in Triacylglyceride umgewandelt. Dann werden diese Lipide mit Apolipoprotein B-48 zusammengesetzt entstehende Chylomikronen. Diese Partikel werden dann in einem Prozess, der stark vom Apolipoprotein B-48 abhängt, in die Lakteale sekretiert. Während sie durch die Lymphgefäße zirkulieren, umgehen entstehende Chylomikronen den Leberkreislauf und werden über den Ductus thoracicus in den Blutkreislauf abgeleitet.

Im Blutkreislauf entstehende Chylomicron-Partikel interagieren mit HDL-Partikeln, was zur HDL-Spende von Apolipoprotein C-II und Apolipoprotein E an das entstehende Chylomicron führt. Das Chylomikron in diesem Stadium wird dann als reif angesehen. Über Apolipoprotein C-II aktivieren reife Chylomikronen die Lipoproteinlipase (LPL), ein Enzym auf Endothelzellen, die die Blutgefäße auskleiden. LPL katalysiert die Hydrolyse von Triacylglycerin, das letztendlich Glycerin und Fettsäuren aus den Chylomikronen freisetzt. Glycerin und Fettsäuren können dann in peripheren Geweben, insbesondere Fett und Muskeln, zur Energiegewinnung und Speicherung absorbiert werden.

Die hydrolysierten Chylomikronen heißen nun Chylomicron-Überreste. Die Chylomicron-Überreste zirkulieren weiter im Blut, bis sie über Apolipoprotein E mit Chylomicron-Restrezeptoren interagieren, die hauptsächlich in der Leber gefunden werden. Diese Wechselwirkung bewirkt die Endozytose der Chylomikronreste, die anschließend in Lysosomen hydrolysiert werden. Durch die lysosomale Hydrolyse werden Glycerin und Fettsäuren in die Zelle freigesetzt, die zur Energiegewinnung oder zur späteren Verwendung gespeichert werden können.

Endogener Weg[edit]

Die Leber ist die zentrale Plattform für den Umgang mit Lipiden: Sie kann Glycerine und Fette in ihren Zellen, den Hepatozyten, speichern. Hepatozyten können auch Triacylglycerine über die De-novo-Synthese erzeugen. Sie produzieren die Galle auch aus Cholesterin. Der Darm ist für die Aufnahme von Cholesterin verantwortlich. Sie übertragen es in den Blutkreislauf.

In den Hepatozyten werden Triacylglycerine und Cholesterylester mit Apolipoprotein B-100 zu Bildung zusammengesetzt entstehende VLDL-Partikel. Entstehende VLDL-Partikel werden über einen Prozess, der von Apolipoprotein B-100 abhängt, in den Blutkreislauf freigesetzt.

Im Blutkreislauf entstehende VLDL-Partikel Beule mit HDL-Partikeln; Infolgedessen spenden HDL-Partikel Apolipoprotein C-II und Apolipoprotein E an das entstehende VLDL-Partikel. Sobald das entstehende VLDL-Partikel mit den Apolipoproteinen C-II und E beladen ist, wird es als reif angesehen. VLDL-Partikel zirkulieren und treffen auf LPL, das auf Endothelzellen exprimiert wird. Apolipoprotein C-II aktiviert LPL und bewirkt eine Hydrolyse des VLDL-Partikels und die Freisetzung von Glycerin und Fettsäuren. Diese Produkte können von peripheren Geweben, hauptsächlich Fett und Muskeln, aus dem Blut aufgenommen werden. Die hydrolysierten VLDL-Partikel werden jetzt als VLDL-Reste oder Lipoproteine ​​mittlerer Dichte (IDLs) bezeichnet. VLDL-Reste können zirkulieren und über eine Wechselwirkung zwischen Apolipoprotein E und dem Restrezeptor von der Leber absorbiert oder durch Leberlipase weiter hydrolysiert werden.

Die Hydrolyse durch Leberlipase setzt Glycerin und Fettsäuren frei und hinterlässt diese IDL-Überreste, genannt Low-Density-Lipoproteine ​​(LDL), die einen relativ hohen Cholesteringehalt enthalten[5] ((siehe native LDL-Struktur bei 37 ° C. auf Youtube). LDL zirkuliert und wird von der Leber und den peripheren Zellen absorbiert. Die Bindung von LDL an sein Zielgewebe erfolgt durch eine Wechselwirkung zwischen dem LDL-Rezeptor und Apolipoprotein B-100 auf dem LDL-Partikel. Die Absorption erfolgt durch Endozytose, und die internalisierten LDL-Partikel werden in Lysosomen hydrolysiert, wobei Lipide, hauptsächlich Cholesterin, freigesetzt werden.

Rolle beim Sauerstofftransport[edit]

Es wurde gezeigt, dass Plasma-Lipoproteine ​​eine signifikante Menge an Sauerstoffgas tragen können.[6][7] Diese Eigenschaft beruht auf der kristallinen hydrophoben Struktur von Lipiden, die eine günstigere Umgebung für O bietet2 Löslichkeit als in einem wässrigen Medium.[8][9]

Wenn Hämoglobin in Erythrozyten der Haupttransporter des Sauerstoffs im Blut ist, können Plasma-Lipoproteine ​​der einzige Träger in der extrazellulären oder interstitiellen Flüssigkeit sein.

Die Sauerstofftransportkapazität von Lipoproteinen, OCCL, nimmt mit zunehmendem Alter oder bei verschiedenen Pathologien ab, was zu einer Verringerung von O führen kann2 Versorgung des Gewebes und Beitrag zur Entwicklung von Gewebehypoxie. Diese Veränderungen des Lipoproteins könnten beispielsweise durch ihre oxidative Schädigung oder Entzündung verursacht werden.[10]

Rolle bei Entzündungen[edit]

Eine Entzündung, eine Reaktion des biologischen Systems auf Reize wie die Einführung eines Pathogens, spielt eine wichtige Rolle bei zahlreichen systemischen biologischen Funktionen und Pathologien. Dies ist eine nützliche Reaktion des Immunsystems, wenn der Körper Krankheitserregern wie Bakterien an Orten ausgesetzt ist, die sich als schädlich erweisen, aber auch schädliche Auswirkungen haben können, wenn sie nicht reguliert werden. Es wurde gezeigt, dass Lipoproteine, insbesondere HDL, eine wichtige Rolle im Entzündungsprozess spielen.[11]

Wenn der Körper unter normalen, stabilen physiologischen Bedingungen funktioniert, hat sich HDL in mehrfacher Hinsicht als vorteilhaft erwiesen.[11] LDL enthält Apolipoprotein B (apoB), das es LDL ermöglicht, an verschiedene Gewebe wie die Arterienwand zu binden, wenn der Glycocalyx durch hohe Blutzuckerspiegel geschädigt wurde.[11] Wenn es oxidiert wird, kann das LDL in den Proteoglykanen eingeschlossen werden, wodurch seine Entfernung durch HDL-Cholesterinausfluss verhindert wird.[11] Normal funktionierendes HDL kann den Oxidationsprozess von LDL und die nachfolgenden Oxidationsprozesse nach der Oxidation verhindern.[11]

Lipopolysaccharid oder LPS ist der wichtigste pathogene Faktor an der Zellwand von gramnegativen Bakterien. Grampositive Bakterien haben eine ähnliche Komponente namens Lipoteichonsäure oder LTA. HDL hat die Fähigkeit, LPS und LTA zu binden, wodurch HDL-LPS-Komplexe entstehen, um die schädlichen Wirkungen im Körper zu neutralisieren und das LPS aus dem Körper zu entfernen.[12] HDL spielt auch eine wichtige Rolle bei der Interaktion mit Zellen des Immunsystems, um die Verfügbarkeit von Cholesterin und die Immunantwort zu modulieren.[12]

Unter bestimmten abnormalen physiologischen Bedingungen wie Systeminfektion oder Sepsis verändern sich die Hauptkomponenten von HDL.[12][13] Die Zusammensetzung und Menge der Lipide und Apolipoproteine ​​sind im Vergleich zu normalen physiologischen Bedingungen wie einer Abnahme des HDL-Cholesterins (HDL-C), der Phospholipide und des ApoA-I (ein Hauptlipoprotein in HDL, von dem gezeigt wurde, dass es vorteilhafte Anti- entzündliche Eigenschaften) und eine Erhöhung des Serumamyloids A.[12][13] Diese veränderte Zusammensetzung von HDL wird üblicherweise als Akutphasen-HDL in einer Akutphasen-Entzündungsreaktion bezeichnet. Während dieser Zeit kann HDL seine Fähigkeit verlieren, die Oxidation von LDL zu hemmen.[11] Tatsächlich ist diese veränderte Zusammensetzung von HDL mit einer erhöhten Mortalität und schlechteren klinischen Ergebnissen bei Patienten mit Sepsis verbunden.[12]

Einstufung[edit]

Nach Dichte[edit]

Lipoproteine ​​können in fünf Hauptgruppen eingeteilt werden, die von größerer und niedrigerer Dichte bis zu kleinerer und höherer Dichte aufgeführt sind. Lipoproteine ​​sind größer und weniger dicht, wenn das Verhältnis von Fett zu Protein erhöht wird. Sie werden anhand von Elektrophorese, Ultrazentrifugation und Kernspinresonanzspektroskopie über die klassifiziert Vantera Analyzer.[14]

  • Chylomikronen transportieren Triglyceride (Fett) vom Darm zur Leber, zum Skelettmuskel und zum Fettgewebe.
  • Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte (VLDL) transportieren (neu synthetisierte) Triglyceride von der Leber zum Fettgewebe.
  • Lipoproteine ​​mittlerer Dichte (IDL) liegen zwischen VLDL und LDL. Sie sind beim Fasten normalerweise nicht im Blut nachweisbar.
  • Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL) transportieren 3.000 bis 6.000 Fettmoleküle (Phospholipide, Cholesterin, Triglyceride usw.) durch den Körper. LDL-Partikel werden manchmal als “schlechtes” Lipoprotein bezeichnet, da dosisabhängige Konzentrationen mit dem Fortschreiten der Atherosklerose korrelieren.
    • große schwimmende LDL (lb LDL) Partikel
    • kleine dichte LDL (sd LDL) Partikel
    • Lipoprotein (a) ist ein Lipoproteinpartikel eines bestimmten Phänotyps
  • High-Density-Lipoproteine ​​(HDL) sammeln Fettmoleküle aus den Zellen / Geweben des Körpers und bringen sie zurück in die Leber. HDLs werden manchmal als “gutes” Lipoprotein bezeichnet, da höhere Konzentrationen mit niedrigen Raten des Fortschreitens und / oder der Regression von Atherosklerose korrelieren.

Für junge gesunde Probanden (~ 70 kg) stellen diese Daten Durchschnittswerte für alle untersuchten Personen dar, Prozentsätze für% Trockengewicht:

Dichte (g / ml) Klasse Durchmesser (nm) % Protein % Cholesterin & Cholesterinester % Phospholipid % Triacylglycerin
> 1,063 HDL 5–15 33 30 29 4-8
1.019–1.063 LDL 18–28 25 46-50 21-22 8-10
1.006–1.019 IDL 25–50 18 29 22 31
0,95–1,006 VLDL 30–80 10 22 18 50
<0,95 Chylomikronen 75-1200 1-2 8 7 83-84

[15][16] Diese Daten sind jedoch nicht unbedingt für eine Person oder für die allgemeine klinische Population zuverlässig.

Alpha und Beta[edit]

Es ist auch möglich, Lipoproteine ​​gemäß der Klassifizierung von Proteinen in der Serumproteinelektrophorese als “alpha” und “beta” zu klassifizieren. Diese Terminologie wird manchmal zur Beschreibung von Lipidstörungen wie Abetalipoproteinämie verwendet.

Unterteilungen[edit]

Lipoproteine ​​wie LDL und HDL können weiter in Unterarten unterteilt werden, die durch eine Vielzahl von Methoden isoliert wurden.[17][18] Diese sind nach Dichte oder nach dem Proteingehalt / den Proteinen, die sie tragen, unterteilt.[17] Während die Forschung derzeit läuft, lernen die Forscher, dass verschiedene Unterarten unterschiedliche Apolipoproteine, Proteine ​​und Lipidgehalte zwischen Arten enthalten, die unterschiedliche physiologische Rollen haben.[17] Beispielsweise ist innerhalb der HDL-Lipoprotein-Unterart eine große Anzahl von Proteinen am allgemeinen Lipidstoffwechsel beteiligt.[17] Es wird jedoch aufgeklärt, dass HDL-Unterarten auch Proteine ​​enthalten, die an den folgenden Funktionen beteiligt sind: Homöostase, Fibrinogen, Gerinnungskaskade, Entzündungs- und Immunantworten, einschließlich des Komplementsystems, Proteolysehemmer, Akutphasen-Antwortproteine ​​und des LPS-bindenden Proteins , Häm- und Eisenstoffwechsel, Thrombozytenregulation, Vitaminbindung und allgemeiner Transport.[17]

Studien[edit]

Atherosklerose ist die häufigste Ursache für Erkrankungen der Herzkranzgefäße.[19] Und ischämische Herzkrankheiten sind die weltweit häufigste Todesursache.[20] Viele Studien haben möglich geprüft Korrelationen zwischen dem Auftreten der Krankheit und den Plasma-Lipoprotein-Partikelkonzentrationen im Blut. Hypothesen existieren für möglich Ursachen Bisher wurden jedoch keine nachgewiesen.[21][22][23][24][25][26][27] Diese Studien haben Korrelation gezeigt (und Korrelation impliziert keine Kausalität[28]) zwischen Atherosklerose und Partikelkonzentrationen. Studien, die speziell auf verschiedene Phänotypen abzielen, sind erforderlich, um festzustellen, ob die Partikelmenge eine Reaktion auf die Zusammensetzung der Nahrung ist.[29][30] Bürgerwissenschaftler versuchen das zu tun. [31]

Siehe auch[edit]

Verweise[edit]

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Externe Links[edit]


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