[{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BlogPosting","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki17\/2021\/01\/26\/atherom-wikipedia\/#BlogPosting","mainEntityOfPage":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki17\/2021\/01\/26\/atherom-wikipedia\/","headline":"Atherom – Wikipedia","name":"Atherom – Wikipedia","description":"Ansammlung von degenerativem Material in der inneren Schicht der Arterienw\u00e4nde Ein Atherom, oder atheromat\u00f6se Plaque (“Plaque”) ist eine abnormale Ansammlung","datePublished":"2021-01-26","dateModified":"2021-01-26","author":{"@type":"Person","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki17\/author\/lordneo\/#Person","name":"lordneo","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki17\/author\/lordneo\/","image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/44a4cee54c4c053e967fe3e7d054edd4?s=96&d=mm&r=g","url":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/44a4cee54c4c053e967fe3e7d054edd4?s=96&d=mm&r=g","height":96,"width":96}},"publisher":{"@type":"Organization","name":"Enzyklop\u00e4die","logo":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","width":600,"height":60}},"image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/upload.wikimedia.org\/wikipedia\/commons\/thumb\/f\/f0\/Atheroma.jpg\/302px-Atheroma.jpg","url":"https:\/\/upload.wikimedia.org\/wikipedia\/commons\/thumb\/f\/f0\/Atheroma.jpg\/302px-Atheroma.jpg","height":"170","width":"302"},"url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki17\/2021\/01\/26\/atherom-wikipedia\/","wordCount":10141,"articleBody":"Ansammlung von degenerativem Material in der inneren Schicht der Arterienw\u00e4nde  Ein Atherom, oder atheromat\u00f6se Plaque (“Plaque”) ist eine abnormale Ansammlung von Material in der inneren Schicht der Wand einer Arterie.[1]Das Material besteht haupts\u00e4chlich aus Makrophagenzellen,[2][3]  oder Tr\u00fcmmer, die Lipide, Kalzium und eine variable Menge faserigen Bindegewebes enthalten.  Das angesammelte Material bildet eine Schwellung in der Arterienwand, die in das Lumen der Arterie eindringen, diese verengen und den Blutfluss einschr\u00e4nken kann.  Das Atherom ist die pathologische Grundlage f\u00fcr die Krankheitsentit\u00e4t Atherosklerose, einen Subtyp der Arteriosklerose.[citation needed]Table of Contents  Anzeichen und Symptome[edit]Mechanismus[edit]Stenose und Verschluss[edit]Arterienvergr\u00f6\u00dferung[edit]Histologie[edit]Diagnose[edit]Klassifikation von L\u00e4sionen[edit]Behandlung[edit]Forschungsgeschichte[edit]Siehe auch[edit]Verweise[edit]Weiterf\u00fchrende Literatur[edit]Externe Links[edit]Anzeichen und Symptome[edit]Bei den meisten Menschen resultieren die ersten Symptome aus dem Fortschreiten des Atheroms in den Herzarterien, was am h\u00e4ufigsten zu einem Herzinfarkt und einer daraus resultierenden Schw\u00e4che f\u00fchrt.  Die Herzarterien sind schwer zu verfolgen, weil (a) sie klein sind (von etwa 5 mm bis mikroskopisch), (b) tief in der Brust versteckt sind und (c) nie aufh\u00f6ren, sich zu bewegen.  Dar\u00fcber hinaus konzentrieren sich alle klinischen Massenstrategien sowohl auf (a) minimale Kosten als auch (b) die Gesamtsicherheit des Verfahrens.  Daher waren die bestehenden Diagnosestrategien zum Nachweis von Atheromen und zur Verfolgung des Ansprechens auf die Behandlung \u00e4u\u00dferst begrenzt.  Die am h\u00e4ufigsten verwendeten Methoden, Patientensymptome und Herzstresstests, erkennen keine Symptome des Problems, bis die atheromat\u00f6se Erkrankung sehr weit fortgeschritten ist, da sich die Arterien vergr\u00f6\u00dfern und nicht als Reaktion auf ein zunehmendes Atherom verengen.[4]  Es sind Plaquebr\u00fcche, die Ablagerungen und Gerinnsel produzieren, die den Blutfluss stromabw\u00e4rts behindern, manchmal auch lokal (wie in Angiogrammen zu sehen), die den Blutfluss verringern \/ stoppen.  Diese Ereignisse treten jedoch pl\u00f6tzlich auf und werden weder durch Stresstests, Stresstests noch durch Angiogramme im Voraus aufgedeckt.Mechanismus[edit]Die gesunde epikardiale Koronararterie besteht aus drei Schichten, der Tunica intima, den Medien und der Adventitia.[5][6]  Atherome und Ver\u00e4nderungen in der Arterienwand f\u00fchren normalerweise zu kleinen Aneurysmen (Vergr\u00f6\u00dferungen), die gerade gro\u00df genug sind, um die zus\u00e4tzliche Wandst\u00e4rke ohne \u00c4nderung des Lumendurchmessers auszugleichen.  Schlie\u00dflich entwickelt sich jedoch in einigen Bereichen typischerweise eine Stenose (Verengung) des Gef\u00e4\u00dfes, typischerweise als Folge des Bruchs anf\u00e4lliger Plaques und Gerinnsel innerhalb des Lumens \u00fcber der Plaque.  Weniger h\u00e4ufig vergr\u00f6\u00dfert sich die Arterie so stark, dass eine grobe aneurysmatische Vergr\u00f6\u00dferung der Arterie resultiert.  Alle drei Ergebnisse werden h\u00e4ufig an verschiedenen Orten innerhalb derselben Person beobachtet.[citation needed]Stenose und Verschluss[edit]Im Laufe der Zeit nehmen Atherome normalerweise in Gr\u00f6\u00dfe und Dicke zu und veranlassen den umgebenden zentralen Muskelbereich (das Medium) der Arterie, sich auszudehnen, was als Remodelling bezeichnet wird, typischerweise gerade genug, um ihre Gr\u00f6\u00dfe so auszugleichen, dass das Kaliber der Arterien\u00f6ffnung (Lumen) bleibt unver\u00e4ndert, bis typischerweise mehr als 50% der Arterienwandquerschnittsfl\u00e4che aus atheromat\u00f6sem Gewebe bestehen.[4]    Verengtes arterielles Blutgef\u00e4\u00df mit einem Anterom blockiert.Wenn die Muskelwandvergr\u00f6\u00dferung schlie\u00dflich nicht mit der Vergr\u00f6\u00dferung des Atheromvolumens Schritt h\u00e4lt oder sich \u00fcber der Plaque ein Gerinnsel bildet und organisiert, wird das Lumen der Arterie infolge wiederholter Rupturen, Gerinnsel und Fibrosen \u00fcber den sich trennenden Geweben verengt das Atherom aus dem Blutkreislauf.  Diese Verengung tritt nach Jahrzehnten des Lebens immer h\u00e4ufiger auf, nachdem Menschen zwischen 30 und 40 Jahre alt sind.Das Endothel (die Zellmonoschicht auf der Innenseite des Gef\u00e4\u00dfes) und das Deckgewebe, das als Faserkappe bezeichnet wird, trennen das Atherom vom Blut im Lumen.  Wenn ein Bruch (siehe gef\u00e4hrdete Plaque) des Endothels und der Faserkappe auftritt, tritt sowohl (a) ein Schauer von Tr\u00fcmmern von der Plaque in Kombination mit (b) einer Blutpl\u00e4ttchen- und Gerinnungsreaktion (sowohl auf die Tr\u00fcmmer als auch an der Bruchstelle) auf innerhalb von Sekundenbruchteilen.Der Bruch f\u00fchrt dazu, dass sowohl (a) ein Schauer von Tr\u00fcmmern, die kleinere stromabw\u00e4rts gelegene Gef\u00e4\u00dfe verschlie\u00dfen (Tr\u00fcmmer gr\u00f6\u00dfer als 5 Mikrometer sind zu gro\u00df, um durch Kapillaren zu gelangen), kombiniert mit (b) Ansammlung von Blutpl\u00e4ttchen und Gerinnseln \u00fcber dem Bruch (eine Verletzung \/ Reparaturreaktion) was zu einer Verengung, manchmal zu einem Verschluss des Lumens f\u00fchrt.Eine nachgeschaltete Gewebesch\u00e4digung tritt auf, weil (a) das nachgeschaltete mikrovaskul\u00e4re Gef\u00e4\u00df und \/ oder (b) das Lumen beim Bruch geschlossen werden, was beide zu einem Verlust des Blutflusses zur nachgeschalteten kapillaren Mikrovasulatur f\u00fchrt.  Dies ist der Hauptmechanismus von Myokardinfarkt, Schlaganfall oder anderen damit verbundenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen.W\u00e4hrend Gerinnsel an der Bruchstelle typischerweise im Laufe der Zeit an Volumen schrumpfen, kann sich ein Teil des Gerinnsels in fibrotischem Gewebe organisieren, was zu einer Verengung des Arterienlumens f\u00fchrt;  die Verengungen, die manchmal bei Angiographieuntersuchungen auftreten, wenn sie schwerwiegend genug sind.  Da Angiographiemethoden nur gr\u00f6\u00dfere Lumen zeigen k\u00f6nnen, typischerweise gr\u00f6\u00dfer als 200 Mikrometer, zeigt die Angiographie nach einem kardiovaskul\u00e4ren Ereignis gew\u00f6hnlich nicht, was passiert ist.Arterienvergr\u00f6\u00dferung[edit]Wenn die Muskelwandvergr\u00f6\u00dferung im Laufe der Zeit \u00fcbertrieben wird, kommt es zu einer groben Vergr\u00f6\u00dferung der Arterie, normalerweise \u00fcber Jahrzehnte des Lebens.  Dies ist ein weniger h\u00e4ufiges Ergebnis.  Atherome innerhalb der aneurysmatischen Vergr\u00f6\u00dferung (Gef\u00e4\u00dfausbeulung) k\u00f6nnen auch Atheromreste und Gerinnsel stromabw\u00e4rts aufbrechen und duschen.  Wenn die arterielle Vergr\u00f6\u00dferung bis zum 2- bis 3-fachen des \u00fcblichen Durchmessers anh\u00e4lt, werden die W\u00e4nde h\u00e4ufig so schwach, dass allein bei Belastung durch den Puls ein Verlust der Wandintegrit\u00e4t auftreten kann, der zu pl\u00f6tzlichen Blutungen (Blutungen), schwerwiegenden Symptomen und Schw\u00e4che f\u00fchrt.  oft schneller Tod.  Der Hauptreiz f\u00fcr die Aneurysmenbildung ist die Druckatrophie der strukturellen Unterst\u00fctzung der Muskelschichten.  Die Hauptstrukturproteine \u200b\u200bsind Kollagen und Elastin.  Dies f\u00fchrt zu einer Ausd\u00fcnnung und den Wandballons, wodurch eine grobe Vergr\u00f6\u00dferung auftreten kann, wie dies im Bauchbereich der Aorta \u00fcblich ist.[citation needed]Histologie[edit]Die Ansammlung (Schwellung) ist immer in der Tunica Intimazwischen der Endothelauskleidung und der mittleren Schicht der glatten Muskulatur der Arterienwand.W\u00e4hrend die fr\u00fchen Stadien, basierend auf dem groben Erscheinungsbild, von Pathologen traditionell als Fettstreifen bezeichnet wurden, bestehen sie nicht aus Fettzellen, sondern aus Ansammlungen wei\u00dfer Blutk\u00f6rperchen, insbesondere Makrophagen, die oxidiertes Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) aufgenommen haben.Nachdem sie gro\u00dfe Mengen an zytoplasmatischen Membranen (mit einem damit verbundenen hohen Cholesteringehalt) angesammelt haben, werden sie Schaumzellen genannt.  Wenn Schaumzellen absterben, wird ihr Inhalt freigesetzt, was mehr Makrophagen anzieht und einen extrazellul\u00e4ren Lipidkern nahe der Mitte zur Innenfl\u00e4che jeder atherosklerotischen Plaque erzeugt.Umgekehrt werden die \u00e4u\u00dferen, \u00e4lteren Teile der Plaque mit der Zeit verkalkter, weniger metabolisch aktiv und k\u00f6rperlich steifer.[citation needed]Venen entwickeln keine Atherome, weil sie nicht dem gleichen h\u00e4modynamischen Druck ausgesetzt sind wie Arterien.[7]  es sei denn, chirurgisch bewegt, um als Arterie zu fungieren, wie bei der Bypass-Operation.Diagnose[edit]  Abbildung zum Vergleich eines normalen Blutgef\u00e4\u00dfes und eines teilweise blockierten Gef\u00e4\u00dfes aufgrund von atherosklerotischem Plaque.  Beachten Sie die Vergr\u00f6\u00dferung und das Fehlen einer starken Lumenverengung.[4]Weil sich die Arterienw\u00e4nde an Stellen mit Atherom vergr\u00f6\u00dfern,[4]  Die Erkennung von Atheromen vor dem Tod und der Autopsie ist bestenfalls seit langem problematisch.  Die meisten Methoden haben sich auf die \u00d6ffnung der Arterien konzentriert;  hoch relevant, aber das Atherom innerhalb der Arterienw\u00e4nde v\u00f6llig verfehlen.In der Vergangenheit war die Fixierung, F\u00e4rbung und der D\u00fcnnschnitt der Arterienwand der Goldstandard f\u00fcr die Erkennung und Beschreibung von Atheromen nach Tod und Autopsie.  Mit speziellen Flecken und Untersuchungen Mikroverkalkungen[8]  kann typischerweise innerhalb von glatten Muskelzellen des arteriellen Mediums in der N\u00e4he der Fettstreifen innerhalb von ein oder zwei Jahren nach Bildung von Fettstreifen nachgewiesen werden.Insbesondere interventionelle und nicht-interventionelle Methoden zum Nachweis von Atherosklerose gef\u00e4hrdete Plakette (nicht okklusive oder weiche Plaque) sind heutzutage in der Forschung und klinischen Praxis weit verbreitet.Die Messung des Carotis Intima-Media Thick Scan (CIMT kann durch B-Mode-Sonographie gemessen werden) wurde von der American Heart Association als n\u00fctzlichste Methode zur Identifizierung von Atherosklerose empfohlen und ist nun m\u00f6glicherweise der Goldstandard f\u00fcr den Nachweis.[citation needed]IVUS ist die derzeit empfindlichste Methode zur Erkennung und Messung fortgeschrittener Atherome bei lebenden Personen. Sie wird jedoch in der Regel erst Jahrzehnte nach Beginn der Atherombildung aufgrund von Kosten und Invasivit\u00e4t des K\u00f6rpers angewendet.[citation needed]CT-Scans mit hochmodernen Spiralen mit h\u00f6herer Aufl\u00f6sung oder EBT-Maschinen mit h\u00f6herer Geschwindigkeit waren die effektivste Methode zum Nachweis der in Plaque vorhandenen Verkalkung.  Das Atherom muss jedoch so weit fortgeschritten sein, dass relativ gro\u00dfe Verkalkungsbereiche vorhanden sind, um ausreichend gro\u00dfe Bereiche von ~ 130 Hounsfield-Einheiten zu erzeugen, die die Software eines CT-Scanners als von den anderen umgebenden Geweben verschieden erkennen kann.  Typischerweise treten solche Regionen etwa zwei bis drei Jahrzehnte nach Beginn der Entwicklung des Atheroms in den Herzarterien auf.  Das Vorhandensein kleinerer, fleckiger Plaques kann tats\u00e4chlich gef\u00e4hrlicher sein, um zu einem akuten Myokardinfarkt zu gelangen.[9]Arterieller Ultraschall, insbesondere der Halsschlagadern, mit Messung der Dicke der Arterienwand bietet eine M\u00f6glichkeit, das Fortschreiten der Krankheit teilweise zu verfolgen.  Ab 2006 wird die Dicke, die \u00fcblicherweise als IMT f\u00fcr die intimale mediale Dicke bezeichnet wird, nicht klinisch gemessen, obwohl sie von einigen Forschern seit Mitte der neunziger Jahre verwendet wurde, um Ver\u00e4nderungen der Arterienw\u00e4nde zu verfolgen.  Traditionell haben klinische Karotisultraschalluntersuchungen nur den Grad der Blutlumenrestriktion und Stenose gesch\u00e4tzt, die auf eine sehr fortgeschrittene Erkrankung zur\u00fcckzuf\u00fchren sind.  Das National Institute of Health f\u00fchrte eine f\u00fcnfj\u00e4hrige 5-Millionen-Dollar-Studie unter der Leitung des medizinischen Forschers Kenneth Ouriel durch, um intravaskul\u00e4re Ultraschalltechniken in Bezug auf atherosklerotische Plaques zu untersuchen.[citation needed]  Fortschrittlichere Kliniker haben begonnen, die IMT-Messung zu verwenden, um das Fortschreiten oder die Stabilit\u00e4t von Krankheiten bei einzelnen Patienten zu quantifizieren und zu verfolgen.[citation needed]Die Angiographie ist seit den 1960er Jahren die traditionelle Methode zur Beurteilung von Atheromen.  Bei der Angiographie handelt es sich jedoch nur um Bewegungs- oder Standbilder von Farbstoffen, die mit dem Blut des arteriellen Lumens vermischt sind und niemals ein Atherom zeigen.  Die Arterienwand, einschlie\u00dflich des Atheroms mit der Arterienwand, bleibt unsichtbar.  Die begrenzte Ausnahme von dieser Regel besteht darin, dass bei einem sehr fortgeschrittenen Atherom mit einer starken Verkalkung innerhalb der Wand bei den meisten \u00e4lteren Menschen ein halo\u00e4hnlicher Ring der Radiodichte zu sehen ist, insbesondere wenn arterielle Lumen end-on sichtbar gemacht werden.  Bei Cine-Floro suchen Kardiologen und Radiologen normalerweise nach diesen Verkalkungsschatten, um Arterien zu erkennen, bevor sie w\u00e4hrend Angiogrammen Kontrastmittel injizieren.[citation needed]Klassifikation von L\u00e4sionen[edit]Typ I: Isolierte Makrophagenschaumzellen[5][10]Typ II: Mehrere Schaumzellschichten[5][10]Typ III: Preatherom, intermedi\u00e4re L\u00e4sion[5][10]Typ IV: Atherom[5][10]Typ V: Fibroatherom[5][10]Typ VI: Fissurierte, ulzerierte, h\u00e4morrhagische, thrombotische L\u00e4sion[5][10]Typ VII: Kalkl\u00e4sion[5][10]Typ VIII: Fibrotische L\u00e4sion[5][10]Behandlung[edit]Diese Abteilung ben\u00f6tigt mehr medizinische Referenzen zur Verifizierung oder st\u00fctzt sich zu stark auf Prim\u00e4rquellen, insbesondere: Von zehn Punkten werden nur 4 referenziert, und unter diesen ist nur einer eine prim\u00e4re, von Experten \u00fcberpr\u00fcfte Referenz.  Ohne die medizinischen Fachkr\u00e4fte ist unklar, wie zuverl\u00e4ssig jeder empfohlene Ansatz bei der Behandlung der Krankheit ist, auch wenn es sich um einen guten allgemeinen Rat handelt. Bitte \u00fcberpr\u00fcfen Sie den Inhalt des Abschnitts und f\u00fcgen Sie die entsprechenden Referenzen hinzu, wenn Sie k\u00f6nnen.  Nicht oder schlecht bezogenes Material kann herausgefordert und entfernt werden.Quellen finden: “Atherom” – – Nachrichten \u00b7 \u00b7 Zeitungen \u00b7 \u00b7 B\u00fccher \u00b7 \u00b7 Gelehrte \u00b7 \u00b7 JSTOR  ((Oktober 2019)Viele Ans\u00e4tze wurden gef\u00f6rdert[by whom?]  als Methoden zum Reduzieren oder Umkehren[11]  Atheromprogression:[citation needed]eine Di\u00e4t aus rohem Obst, Gem\u00fcse, N\u00fcssen, Bohnen, Beeren und Getreide;[11]Verzehr von Lebensmitteln, die Omega-3-Fetts\u00e4uren enthalten, wie Fisch, Nahrungserg\u00e4nzungsmittel aus Fisch sowie Leinsamen\u00f6l, Borretsch\u00f6l und andere nicht tierische \u00d6le;Bauchfettabbau;Aerobic \u00dcbung;[11]Inhibitoren der Cholesterinsynthese (bekannt als Statine);[11]niedrige normale Blutzuckerspiegel (glykosyliertes H\u00e4moglobin, auch HbA1c genannt);Verbrauch von Mikron\u00e4hrstoffen (Vitamine, Kalium und Magnesium);Aufrechterhaltung eines normalen oder gesunden Blutdruckniveaus;Aspirin-Erg\u00e4nzungCyclodextrin kann Cholesterin solubilisieren und es von Plaques entfernen[12]Forschungsgeschichte[edit]In Industriel\u00e4ndern mit verbesserter \u00f6ffentlicher Gesundheit, Infektionskontrolle und zunehmender Lebensspanne sind Atheromprozesse zu einem immer wichtigeren Problem und einer immer wichtigeren Belastung f\u00fcr die Gesellschaft geworden.  Atherome sind nach wie vor die Hauptgrundlage f\u00fcr Behinderung und Tod, trotz eines Trends zur allm\u00e4hlichen Verbesserung seit Anfang der 1960er Jahre (angepasst an das Alter des Patienten).  Daher entwickeln sich die Bem\u00fchungen um ein besseres Verst\u00e4ndnis, eine bessere Behandlung und eine bessere Verhinderung des Problems weiter.[citation needed]Nach Angaben der Vereinigten Staaten von Amerika ist 2004 bei etwa 65% der M\u00e4nner und 47% der Frauen das erste Symptom einer Herz-Kreislauf-Erkrankung ein Myokardinfarkt (Herzinfarkt) oder ein pl\u00f6tzlicher Tod (Tod innerhalb einer Stunde nach Auftreten der Symptome).[citation needed]Ein signifikanter Anteil von Ereignissen, die den Arterienfluss st\u00f6ren, tritt an Orten mit weniger als 50% Lumenverengung auf.  Herzstresstests, traditionell die am h\u00e4ufigsten durchgef\u00fchrte nichtinvasive Testmethode f\u00fcr Blutflussbeschr\u00e4nkungen, erkennen im Allgemeinen nur eine Lumenverengung von ~ 75% oder mehr, obwohl einige \u00c4rzte nukleare Stresstests bef\u00fcrworten, die manchmal nur 50% erkennen k\u00f6nnen.[citation needed]Die pl\u00f6tzliche Komplikation eines bereits bestehenden Atheroms, einer anf\u00e4lligen Plaque (nicht okklusive oder weiche Plaque), hat seit den 1950er Jahren zur Entwicklung von Intensivstationen und komplexen medizinischen und chirurgischen Eingriffen gef\u00fchrt.  Angiographie und sp\u00e4tere Herzbelastungstests wurden begonnen, um Stenosen entweder sichtbar zu machen oder indirekt zu erkennen.  Als n\u00e4chstes kam eine Bypass-Operation, um transplantierte Venen, manchmal Arterien, um die Stenosen herum und in j\u00fcngerer Zeit Angioplastie, jetzt auch Stents, zuletzt medikamentenbeschichtete Stents, auszuloten, um die Stenosen offener zu dehnen.[citation needed]Trotz dieser medizinischen Fortschritte, mit Erfolg bei der Verringerung der Symptome von Angina und einer verminderten Durchblutung, bleiben Atheromrupturereignisse das Hauptproblem und f\u00fchren manchmal zu pl\u00f6tzlichen Behinderungen und zum Tod, selbst wenn die schnellsten, massivsten und kompetentesten medizinischen und chirurgischen Eingriffe \u00fcberhaupt m\u00f6glich sind heute.  Nach einigen klinischen Studien hatten Bypass-Operationen und Angioplastie-Verfahren bestenfalls einen minimalen Effekt auf die Verbesserung des Gesamt\u00fcberlebens, wenn \u00fcberhaupt.  Typischerweise liegt die Mortalit\u00e4t bei Bypass-Operationen zwischen 1 und 4%, bei Angioplastie zwischen 1 und 1,5%.[citation needed]Dar\u00fcber hinaus werden diese vaskul\u00e4ren Eingriffe h\u00e4ufig erst durchgef\u00fchrt, nachdem eine Person symptomatisch ist und aufgrund der Krankheit h\u00e4ufig bereits teilweise behindert ist.  Es ist auch klar, dass sowohl Angioplastie- als auch Bypass-Interventionen einen zuk\u00fcnftigen Herzinfarkt nicht verhindern.[citation needed]Die \u00e4lteren Methoden zum Verst\u00e4ndnis des Atheroms aus der Zeit vor dem Zweiten Weltkrieg st\u00fctzten sich auf Autopsiedaten.  Autopsiedaten haben lange Zeit gezeigt, dass in der sp\u00e4teren Kindheit Fettstreifen mit einem langsamen asymptomatischen Fortschreiten \u00fcber Jahrzehnte ausgel\u00f6st wurden.[4]Eine M\u00f6glichkeit, Atherome zu erkennen, ist die sehr invasive und kostspielige IVUS-Ultraschalltechnologie.  es gibt uns das genaue Volumen der inneren Intima plus der zentralen Medienschichten mit einer Arterienl\u00e4nge von etwa 25 mm (1 in).  Leider gibt es keine Auskunft \u00fcber die strukturelle Festigkeit der Arterie.  Angiographie visualisiert kein Atherom;  es macht nur den Blutfluss innerhalb der Blutgef\u00e4\u00dfe sichtbar.  Alternative Methoden, die pro Einzeltest nicht oder weniger physikalisch invasiv und kosteng\u00fcnstiger sind, wurden verwendet und werden weiterentwickelt, beispielsweise solche, die Computertomographie (CT; aufgrund ihrer h\u00f6heren Geschwindigkeit von der Elektronenstrahl-Tomographie-Form geleitet) und Magnetresonanz verwenden Bildgebung (MRT).  Das vielversprechendste seit Anfang der neunziger Jahre war die EBT, bei der Verkalkungen im Atherom festgestellt wurden, bevor die meisten Personen klinisch erkannte Symptome und Schw\u00e4chen hatten.  Die Statintherapie (zur Senkung des Cholesterinspiegels) verlangsamt die durch CT-Scan bestimmte Verkalkungsgeschwindigkeit nicht.  Die MRT-Bildgebung der Koronargef\u00e4\u00dfwand hat, obwohl sie derzeit auf Forschungsstudien beschr\u00e4nkt ist, die F\u00e4higkeit gezeigt, eine Verdickung der Gef\u00e4\u00dfwand bei asymptomatischen Personen mit hohem Risiko zu erkennen.[13]  Als nicht-invasive, ionisierungsstrahlungsfreie Technik k\u00f6nnten MRT-basierte Techniken k\u00fcnftig zur \u00dcberwachung des Fortschreitens und der Regression von Krankheiten eingesetzt werden.  Die meisten Visualisierungstechniken werden in der Forschung eingesetzt, sind f\u00fcr die meisten Patienten nicht allgemein verf\u00fcgbar, weisen erhebliche technische Einschr\u00e4nkungen auf, wurden nicht allgemein akzeptiert und werden im Allgemeinen nicht von Krankenkassen abgedeckt.[citation needed]Aus klinischen Studien am Menschen ist zunehmend ersichtlich geworden, dass ein wirksamerer Behandlungsschwerpunkt darin besteht, den Atheromwachstumsprozess zu verlangsamen, zu stoppen und sogar teilweise umzukehren.[14]  Es gibt mehrere prospektive epidemiologische Studien, darunter die Studie zum Atheroskleroserisiko in Gemeinschaften (ARIC) und die Studie zur kardiovaskul\u00e4ren Gesundheit (CHS), die eine direkte Korrelation der Intima-Media-Dicke der Karotis (CIMT) mit dem Myokardinfarkt und dem Schlaganfallrisiko bei Patienten ohne Herz-Kreislauf-System belegen Krankheitsgeschichte.  Die ARIC-Studie wurde zwischen 1987 und 1989 an 15.792 Personen zwischen 5 und 65 Jahren in vier verschiedenen Regionen der USA durchgef\u00fchrt. Die CIMT-Basislinie wurde gemessen und die Messungen wurden in Intervallen von 4 bis 7 Jahren mittels Carotis-B-Mode-Sonographie in wiederholt diese Studie.  Ein Anstieg der CIMT korrelierte mit einem erh\u00f6hten Risiko f\u00fcr CAD.  Das CHS wurde 1988 initiiert und die Beziehung zwischen CIMT und dem Risiko eines Myokardinfarkts und Schlaganfalls wurde bei 4.476 Probanden im Alter von 65 Jahren und darunter untersucht.  Am Ende von ungef\u00e4hr sechs Jahren Follow-up wurden CIMT-Messungen mit kardiovaskul\u00e4ren Ereignissen korreliert.[citation needed]Paroi art\u00e9rielle et Risque Cardiovasculaire in Asien, Afrika \/ Mittlerer Osten und Lateinamerika (PARC-AALA) ist eine weitere wichtige gro\u00df angelegte Studie, an der 79 Zentren aus L\u00e4ndern Asiens, Afrikas, des Nahen Ostens und Lateinamerikas sowie an der Verteilung teilnahmen von CIMT nach verschiedenen ethnischen Gruppen und seine Assoziation mit dem Framingham-Herz-Kreislauf-Score wurde untersucht.  Eine multilineare Regressionsanalyse ergab, dass ein erh\u00f6hter kardiovaskul\u00e4rer Framingham-Score mit CIMT und Karotis-Plaque unabh\u00e4ngig von geografischen Unterschieden assoziiert war.[citation needed]Cahn et al.  Prospektiv wurden 152 Patienten mit koronarer Herzkrankheit 6\u201311 Monate lang mittels Ultraschall der Halsschlagader nachuntersucht und 22 vaskul\u00e4re Ereignisse (Myokardinfarkt, vor\u00fcbergehender isch\u00e4mischer Anfall, Schlaganfall und Koronarangioplastie) innerhalb dieses Zeitraums festgestellt.  Sie kamen zu dem Schluss, dass die mit dieser nicht-interventionellen Methode gemessene Karotis-Atherosklerose bei Patienten mit Koronararterien eine prognostische Bedeutung hat.[citation needed]In der Rotterdam-Studie haben Bots et al.  folgten 7.983 Patienten> 55 Jahre \u00fcber einen mittleren Zeitraum von 4,6 Jahren und berichteten \u00fcber 194 Myokardinfarkte innerhalb dieses Zeitraums.  Die CIMT war in der Myokardinfarktgruppe im Vergleich zur anderen Gruppe signifikant h\u00f6her.  Demircan et al.  fanden heraus, dass die CIMT von Patienten mit akutem Koronarsyndrom im Vergleich zu Patienten mit stabiler Angina pectoris signifikant erh\u00f6ht war.[citation needed]In einer anderen Studie wurde berichtet, dass ein maximaler CIMT-Wert von 0,956 mm eine Empfindlichkeit von 85,7% und eine Spezifit\u00e4t von 85,1% zur Vorhersage von angiographischem CAD aufwies.  Die Studiengruppe bestand aus Patienten, die mit Symptomen einer stabilen Angina pectoris in die kardiologische Ambulanz aufgenommen wurden.  Die Studie zeigte, dass die CIMT bei Patienten mit signifikantem CAD h\u00f6her war als bei Patienten mit nicht kritischen Koronarl\u00e4sionen.  Eine Regressionsanalyse ergab, dass eine Verdickung des mittleren Intima-Media-Komplexes von mehr als 1,0 eine signifikante CAD unserer Patienten vorhersagte.  Es gab einen inkrementellen signifikanten Anstieg der CIMT mit der Anzahl der beteiligten Koronargef\u00e4\u00dfe.  In \u00dcbereinstimmung mit der Literatur wurde festgestellt, dass die CIMT in Gegenwart von CAD signifikant h\u00f6her war.  Dar\u00fcber hinaus wurde die CIMT erh\u00f6ht, wenn die Anzahl der betroffenen Gef\u00e4\u00dfe zunahm und die h\u00f6chsten CIMT-Werte bei Patienten mit Beteiligung der linken Hauptkoronar festgestellt wurden.  Klinische Studien am Menschen lieferten jedoch nur langsam klinische und medizinische Beweise, auch weil die asymptomatische Natur der Atherome die Untersuchung besonders schwierig macht.  Vielversprechende Ergebnisse werden mit dem Scannen der Carotis-Intima-Media-Dicke (CIMT kann durch B-Mode-Sonographie gemessen werden), B-Vitaminen, die ein Protein \u00e4tzend machen, Homocystein und das Plaque-Volumen und die Dicke der Hals-Carotis-Arterie reduzieren, und dem Schlaganfall auch sp\u00e4t gefunden -Stadium Krankheit.[citation needed]Dar\u00fcber hinaus ist das Verst\u00e4ndnis, was die Entwicklung von Atheromen antreibt, komplex und umfasst mehrere Faktoren, von denen nur einige, wie Lipoproteine, vor allem die Analyse von Lipoprotein-Unterklassen, Blutzuckerspiegel und Bluthochdruck, am besten bekannt und erforscht sind.  In j\u00fcngerer Zeit werden einige der komplexen Muster des Immunsystems, die die inh\u00e4renten entz\u00fcndlichen Makrophagen-ausl\u00f6senden Prozesse f\u00f6rdern oder hemmen, die am Fortschreiten des Atheroms beteiligt sind, in Tiermodellen der Atherosklerose langsam besser aufgekl\u00e4rt.[citation needed]Siehe auch[edit]Verweise[edit]^ Lusis, Aldons J. (September 2000). “Atherosklerose”. Natur. 407 (6801): 233\u2013241.  doi:10.1038 \/ 35025203.  PMC 2826222.  PMID 11001066.^ Hotamisligil, G\u00f6khan S (April 2010). “Stress und Arteriosklerose des endoplasmatischen Retikulums”. Naturmedizin. 16 (4): 396\u2013399.  doi:10.1038 \/ nm0410-396.  PMC 2897068.  PMID 20376052.^ Oh, Jisu;  Riek, Amy E.;  Weng, Sherry;  Petty, Marvin;  Kim, David;  Colonna, Marco;  Cella, Marina;  Bernal-Mizrachi, Carlos (6. April 2012). “Endoplasmatischer Retikulumstress kontrolliert die Differenzierung von M2-Makrophagen und die Bildung von Schaumzellen”. 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PMID 3574413.Externe Links[edit]"},{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BreadcrumbList","itemListElement":[{"@type":"ListItem","position":1,"item":{"@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki17\/#breadcrumbitem","name":"Enzyklop\u00e4die"}},{"@type":"ListItem","position":2,"item":{"@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki17\/2021\/01\/26\/atherom-wikipedia\/#breadcrumbitem","name":"Atherom – Wikipedia"}}]}]