[{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BlogPosting","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki17\/2021\/01\/26\/vojo-deretic-wikipedia\/#BlogPosting","mainEntityOfPage":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki17\/2021\/01\/26\/vojo-deretic-wikipedia\/","headline":"Vojo Deretic – Wikipedia","name":"Vojo Deretic – Wikipedia","description":"before-content-x4 Vojo Deretic, PhD. Bekannt f\u00fcr Autophagie Vojo Deretic, Ph.D., ist der Direktor des NIH-finanzierten Autophagie, Entz\u00fcndung und Stoffwechsel (AIM)","datePublished":"2021-01-26","dateModified":"2021-01-26","author":{"@type":"Person","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki17\/author\/lordneo\/#Person","name":"lordneo","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki17\/author\/lordneo\/","image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/44a4cee54c4c053e967fe3e7d054edd4?s=96&d=mm&r=g","url":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/44a4cee54c4c053e967fe3e7d054edd4?s=96&d=mm&r=g","height":96,"width":96}},"publisher":{"@type":"Organization","name":"Enzyklop\u00e4die","logo":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","width":600,"height":60}},"image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/upload.wikimedia.org\/wikipedia\/commons\/thumb\/d\/db\/Deretic_photo_300_dpi_1000_px.png\/220px-Deretic_photo_300_dpi_1000_px.png","url":"https:\/\/upload.wikimedia.org\/wikipedia\/commons\/thumb\/d\/db\/Deretic_photo_300_dpi_1000_px.png\/220px-Deretic_photo_300_dpi_1000_px.png","height":"318","width":"220"},"url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki17\/2021\/01\/26\/vojo-deretic-wikipedia\/","wordCount":10269,"articleBody":"     (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});before-content-x4Vojo Deretic, PhD.Bekannt f\u00fcrAutophagie  Vojo Deretic, Ph.D., ist der Direktor des NIH-finanzierten Autophagie, Entz\u00fcndung und Stoffwechsel (AIM) Center of Biomedical Research Excellence.[1][2]Das AIM-Zentrum[2][1]  Ziel ist es, die Autophagieforschung auf nationaler und internationaler Ebene zu f\u00f6rdern und zusammen mit hochrangigen Experten auf diesem Gebiet einen Kader von Juniorfakult\u00e4ten zu entwickeln, um grundlegende Mechanismen und die \u00dcberschneidung von Autophagie mit einem breiten Spektrum menschlicher Krankheiten und Gesundheitszust\u00e4nde zu untersuchen.  Dr. Deretic ist Abteilungsleiter der Abteilung f\u00fcr Molekulargenetik und Mikrobiologie sowie Professor f\u00fcr Molekulargenetik und Mikrobiologie, Zellbiologie und Physiologie sowie Neurologie an der Universit\u00e4t von New Mexico.Table of ContentsBildung[edit]Karriere & Forschung[edit]Externe Links[edit]Verweise[edit]Bildung[edit]Vojo Deretic erhielt seine Bachelor-, Diplom- und Postdoktorandenausbildung in Belgrad, Paris und Chicago.  Er war Fakult\u00e4tsmitglied an der University of Texas und der University of Michigan und trat 2001 dem Health Sciences Center der University of New Mexico bei.  Karriere & Forschung[edit]Vojo Deretics Hauptbeitr\u00e4ge zur Wissenschaft stammen aus Studien seines Teams zur Rolle der Autophagie bei Infektionen und Immunit\u00e4t.[3]  Autophagie, ein zytoplasmatischer Weg zur Entfernung besch\u00e4digter oder \u00fcbersch\u00fcssiger Organellen, war zuvor an Krebs, Neurodegeneration wie Alzheimer, Huntington und Parkinson, Diabetes, Entwicklung und Alterung beteiligt.  Seine Gruppe ist eine von denen, die die Entdeckung gemacht haben[4]  Dieser autophagische Abbau ist ein wesentlicher Faktor f\u00fcr angeborene und m\u00f6glicherweise adaptive Immunit\u00e4tsmechanismen zur direkten Eliminierung intrazellul\u00e4rer Mikroben (wie Mycobacterium tuberculosis)[5][6]).  Dies hat das Repertoire des Einflussbereichs der Autophagie um Immunit\u00e4t und Infektion erweitert.Das Deretic-Labor hat anschlie\u00dfend gezeigt, dass die Autophagie in S\u00e4ugetierzellen nicht nur eine abbauende Rolle spielt, sondern auch die Aufgabe der unkonventionellen Sekretion von cytoplasmatischen Proteinen wie IL-1beta und anderen tr\u00e4gt[7]  einschlie\u00dflich HMGB1 und Ferritin.[8]  Dies hat zu dem Begriff “sekretorische Autophagie” gef\u00fchrt[9][10]  Diese Proteine \u200b\u200bbefinden sich normalerweise im Cytosol, \u00fcben ihre Funktionen jedoch extrazellul\u00e4r aus.  Dieser Bereich befindet sich noch in der Entwicklung, was unweigerlich zu Kontroversen wie der Rolle von Gasdermin bei der unkonventionellen IL-1-Sekretion \u00fcber Plasmamembranporen im Vergleich zur sekretorischen Autophagie f\u00fchrt und die weitere Arbeit an einer breiten Auswahl von Substraten anregt, die aus Zellen ausgeschieden, ausgeschieden oder freigesetzt werden.[9]  Diese Arbeit erweitert zusammen mit der Arbeit anderer in Hefe den Einflussbereich der Autophagie von ihren kanonischen Rollen innerhalb der Zelle und den Grenzen des intrazellul\u00e4ren Raums auf den extrazellul\u00e4ren Raum und beeinflusst die Zell-Zell-Wechselwirkungen, Entz\u00fcndungen, Gewebeorganisation, Funktion, und Umbau.Das Labor von Dr. Deretic hat au\u00dferdem die Autophagie mit einer gro\u00dfen Familie von Proteinen der angeborenen Immunit\u00e4t in Verbindung gebracht, die komplexe Rollen spielen und als TRIMs bezeichnet werden, wie TRIM5 (beteiligt an der HIV-Restriktion), TRIM16 und PYRIN \/ TRIM20 (beteiligt an der Regulation von Entz\u00fcndungshemmern) und TRIM21 (beteiligt an Typ I Interferon Antworten) usw.[11]  TRIMs spielen eine immunologische und andere Rolle, jedoch mit unvollst\u00e4ndig verstandenen Funktionen, und die oben zitierte Arbeit zeigt, dass sie als autophagische Rezeptorregulatoren in S\u00e4ugetierzellen wirken.[8][12][13][14]  Unter diesen wurde vorgeschlagen, dass TRIM16 eine Rolle des ersten selektiven sekretorischen Autophagie-Rezeptors spielt.[13]  T.[10]Eine Reihe von Studien[15][16][17][18]  aus der Gruppe von Dr. Deretic zeigt, wie die mit der menschlichen Immunit\u00e4t verbundene GTPase IRGM in der Autophagie funktioniert, indem sie die direkten Wechselwirkungen von IRGM mit den zentralen Autophagiefaktoren (ATG) sowie deren Zusammenbau und Aktivierung nach PRRs demonstriert: NOD1, NOD2, TLRs, RIG-I und Inflammasom Komponenten, die es ihnen erm\u00f6glichen, antimikrobielle und entz\u00fcndungshemmende autophagische Funktionen auszuf\u00fchren, die bei Tuberkulose und Morbus Crohn von Bedeutung sind.  Eine verwandte Reihe von Studien zeigt, dass IRGM bei der Rekrutierung eines SNARE-Syntaxins 17 hilft, das auch ein Ziel f\u00fcr die Phosphorylierung und Kontrolle durch TBK1 ist[19]  und spielt eine Rolle sowohl bei der Initiierung als auch bei der Reifung der Autophagie.  Sowohl IRGM als auch Syntaxin 17 binden S\u00e4ugetier-Atg8s wie MAP1LC3B (LC3s) und GABARAPs.[18]  Die bekanntesten Studien[20]  zeigen, dass IRGM die lysosomale Biogenese kontrolliert, obwohl es an TFEB, den wichtigsten Transkriptionsregulator von lysosomalen Genen, bindet und diesen kontrolliert.  Dar\u00fcber hinaus sind S\u00e4ugetier-Atg8s, die mit IRGM interagieren, der lysosomalen Biogenese vorgeschaltet und kontrollieren sowohl mTor als auch TFEB.[20]  Daher muss die Vorstellung, dass S\u00e4ugetier-Atg8s wie GABARAPs und LC3s Erbauer einer autophagsomalen Membran sind, m\u00f6glicherweise \u00fcberarbeitet werden.  Die Assoziation von Atg8s bei S\u00e4ugetieren mit SNAREs hat sich als weitaus allgemeiner erwiesen als urspr\u00fcnglich angenommen.  Es wurde k\u00fcrzlich auf eine gro\u00dfe Anzahl anderer SNAREs erweitert, wobei eine bestimmte Untergruppe als Antrieb der Lysosomenbiogenese \u00fcber eine TGN-Lysosomenhandelsroute charakterisiert wurde.[21]    Diese Studien haben zu einem unerwarteten alternativen Modell f\u00fcr die Funktionsweise von Atg8s bei S\u00e4ugetieren gef\u00fchrt – indem sie weitgehend mit SNAREs interagieren und diese modulieren, um den allgemeinen intrazellul\u00e4ren Membranfluss in Richtung der Organellen umzuleiten, die auf das lysosomal-autolysosomale System konvergieren.  Dar\u00fcber hinaus aktuelle Studien[20][22]  zeigen, dass Atg8s von S\u00e4ugetieren tats\u00e4chlich die lysosomale Biogenese regulieren und ihre Funktion erweitern oder m\u00f6glicherweise \u00fcberarbeiten, die urspr\u00fcnglich auf die autophagosomale Bildung beschr\u00e4nkt war.Die neuesten Studien der Gruppe von Dr. Deretic aus das AIM-Zentrum f\u00fcr Autophagie-, Entz\u00fcndungs- und Stoffwechselstudienbieten Einblicke in die Erkennung von Endomembransch\u00e4den durch Zellen und in die Systeme, mit denen solche Membranen repariert oder beseitigt \/ ersetzt werden k\u00f6nnen.  In einem k\u00fcrzlich erschienenen Artikel in Molecular Cell,[23]  Diese Gruppe hat gezeigt, dass ein neues System namens GALTOR, das auf Galectin-8 basiert, mit dem mTOR-Regulationssystem interagiert, das aus SLC38A9, Ragulator, RagA \/ B, RagCD besteht.  Nach einer lysosomalen Sch\u00e4digung hemmt GALTOR mTOR und verursacht seine Dissoziation von besch\u00e4digten Lysosomen.  Der Schl\u00fcssel zur Wirkung von GALTOR sind Galectine, zuckerbindende zytosolische Proteine, die Glykokonjugate nachweisen k\u00f6nnen, die bei Membransch\u00e4den auf der lumenalen (exofazialen) Seite der lysosomalen Membran exponiert sind, wodurch der Membranbruch auf mTOR \u00fcbertragen wird.[23]  Die physiologischen Folgen der mTOR-Hemmung nach einer Sch\u00e4digung der Endomembran sind vielf\u00e4ltig, einschlie\u00dflich der Induktion einer Autophagie[23]  und Stoffwechselumschaltung.Die Gruppe von Dr. Deretic hat zuvor gezeigt, wie Chloroquin durch Funktionen in Epithelzellen der Atemwege wirkt, einschlie\u00dflich der Unterdr\u00fcckung von Entz\u00fcndungen und Fibrosetreibern, die zu Lungensch\u00e4den und Funktionsverlust f\u00fchren k\u00f6nnen.[24][25][26]  und k\u00fcrzlich in den Zusammenhang gestellt, wie Chloroquin, Azithromycin und Ciprofloxacin bei der Covid19-Pandemiekrise helfen k\u00f6nnen.[27]  Eine Folgestudie[28]  zeigt an, dass Ciprofloxacin starke Wirkungen auf die Hemmung von SARS-CoV-2 in Vero E6-Zellen hat, gemessen durch verringerte zytopathische Wirkungen, quantitative RT-PCR und Plaque bildende Einheiten.  Ambroxol ist ein weiteres Medikament, das positive Auswirkungen auf Vero E6-Zellen hat.[28]Die funktionellen Rollen von Galectinen bei der zellul\u00e4ren Reaktion auf Membransch\u00e4den nehmen rasch zu, und die Gruppe von Dr. Deretic hat k\u00fcrzlich gezeigt[29]  dass Galectin-3 ESCRTs f\u00fcr besch\u00e4digte Lysosomen rekrutiert, damit Lysosomen repariert werden k\u00f6nnen.  Neueste Erkenntnisse zeigen, dass Galectin-9 auf lysosomale Sch\u00e4den reagiert, indem es AMPK aktiviert, einen zentralen Regulator des Stoffwechsels und der Autophagie.[30]  Dies geschieht durch Galectin-9-abh\u00e4ngige Aktivierung der Ubiquitinierungssysteme auf besch\u00e4digten Lysosomen, was zur K63-Ubiqutination von TAK1 f\u00fchrt, einer vorgeschalteten Kinase, die AMPK phosphoryliert und aktiviert.[30]Eine umfassende \u00dcbersicht mit \u00fcber 1.000 Zitaten von Deretic und Kollegen fasst die Rolle der Autophagie bei Immunit\u00e4t und Entz\u00fcndung zusammen:[3]  Deretic, V., T. Saitoh, S. Akira.  2013. Autophagie bei Infektionen, Entz\u00fcndungen und Immunit\u00e4t. Nat Rev Immunol 13: 722 & ndash; 37. http:\/\/www.nature.com\/nri\/journal\/v13\/n10\/abs\/nri3532.html.Einige der fr\u00fchen Ver\u00f6ffentlichungen (die urspr\u00fcngliche Entdeckung, dass Autophagie gegen intrazellul\u00e4re Mikroben mit> 2.000 Zitaten wirkt) umfassen: Hier verf\u00fcgbare Zellen: (Gutierrez et al., 2004)  http:\/\/www.cell.com\/cell\/fulltext\/S0092-8674(04)01106-7?_returnURL=http%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867404011067%3Fshowall%3Dtrue und in Science hier verf\u00fcgbar: (Singh et al., 2006) http:\/\/science.sciencemag.org\/content\/313\/5792\/1438.Einige neuere Prim\u00e4rver\u00f6ffentlichungen sind in Molecular Cell enthalten, die hier verf\u00fcgbar sind: (Jia et al., 2018) http:\/\/www.cell.com\/molecular-cell\/fulltext\/S1097-2765(18)30190-4 (Chauhan et al., 2015) http:\/\/www.cell.com\/molecular-cell\/abstract\/S1097-2765%2815%2900211-7;;  in EMBO J, hier verf\u00fcgbar: (Dupont et al., EMBO J 2011) http:\/\/emboj.embopress.org\/content\/30\/23\/4701.long und hier (Kimura et al., EMBO J 2017) http:\/\/emboj.embopress.org\/content\/36\/1\/42.long;;  in Developmental Cell, hier verf\u00fcgbar (Mandell et al., 2014) http:\/\/www.cell.com\/developmental-cell\/fulltext\/S1534-5807(14)00402-X und hier (Chauhan, Kumar et al., 2016) http:\/\/www.cell.com\/developmental-cell\/fulltext\/S1534-5807(16)30568-8;;  und in J. Cell Biol., hier erh\u00e4ltlich (Kimura et al., JCB 2015) http:\/\/jcb.rupress.org\/content\/210\/6\/973 und hier (Kumar et al., JCB 2018) http:\/\/jcb.rupress.org\/content\/early\/2018\/02\/01\/jcb.201708039.Externe Links[edit]Verweise[edit]^ Vojo, Deretic. “Autophagie, Entz\u00fcndung und Stoffwechsel (AIM) im Disease Center”. Grantome.^ ein b “AIM Center”.^ ein b Deretic V, Saitoh T, Akira S. Autophagie bei Infektion, Entz\u00fcndung und Immunit\u00e4t ” Nat Rev Immunol 2013 Oct; 13 (10): 722 & ndash; 37.http:\/\/www.nature.com\/nri\/journal\/v13\/n10\/abs\/nri3532.html.^ Gutierrez, MG;  Meister, SS;  Singh, SB;  Taylor, GA;  Colombo, MI;  Deretic, V. (2004).  “Autophagie ist ein Abwehrmechanismus, der das \u00dcberleben von BCG und Mycobacterium tuberculosis in infizierten Makrophagen hemmt.” Zelle. 119 (6): 1\u201320.  CiteSeerX 10.1.1.495.3789.  doi:10.1016 \/ j.cell.2004.11.038.  PMID 15607973.  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PMC 3243609.  PMID 22068051.^ ein b Kimura, Tomonori;  Jia, Jingyue;  Kumar, Suresh;  Choi, Seong Won;  Gu, Yuexi;  Mudd, Michal;  Dupont, Nicolas;  Jiang, Shanya;  Peters, Ryan (4. Januar 2017). “Spezielle SNAREs und spezialisierte TRIM-Frachtrezeptoren vermitteln sekretorische Autophagie”. Das EMBO Journal. 36 (1): 42\u201360.  doi:10.15252 \/ embj.201695081.  ISSN 1460-2075.  PMC 5210154.  PMID 27932448.^ ein b Ponpuak, Marisa;  Mandell, Michael A.;  Kimura, Tomonori;  Chauhan, Santosh;  Cleyrat, C\u00e9dric;  Deretic, Vojo (August 2015). “Sekretorische Autophagie”. Aktuelle Meinung in der Zellbiologie. 35: 106\u2013116.  doi:10.1016 \/ j.ceb.2015.04.016.  ISSN 1879-0410.  PMC 4529791.  PMID 25988755.^ ein b Claude-Taupin, Aurore;  Jia, Jingyue;  Mudd, Michal;  Deretic, Vojo (12.12.2017).  “Das geheime Leben der Autophagie: Sekretion statt Degradation”. Essays in Biochemistry. 61 (6): 637\u2013647.  doi:10.1042 \/ EBC20170024.  ISSN 1744-1358.  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