A. cerebri posterior – Wikipedia

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Das hintere Hirnarterie ((PCA) gehört zu einem Arterienpaar, das den Hinterhauptlappen, der Teil des Rückens des menschlichen Gehirns ist, mit sauerstoffhaltigem Blut versorgt. Die beiden Arterien stammen vom distalen Ende der Arteria basilaris, wo sie sich in die linken und rechten hinteren Hirnarterien teilen. Diese Anastomose mit den mittleren Hirnarterien und den inneren Halsschlagadern über die hinteren kommunizierenden Arterien.

Struktur[edit]

Die Äste der hinteren Hirnarterie sind in zwei Gruppen unterteilt, ganglionisch und kortikal:

Zentrale Niederlassungen[edit]

Auch als Perforationszweige bekannt:

  • Thalamoperforating und Thalamogeniculate oder postero-mediale Ganglienäste: eine Gruppe kleiner Arterien, die zu Beginn der hinteren Hirnarterie entstehen: Diese mit ähnlichen Ästen von der hinteren kommunizierenden, durchbohren die hintere perforierte Substanz und versorgen die medialen Oberflächen der Thalami und die Wände des dritten Ventrikels.
  • Stielperforation oder postero-laterale Ganglienäste: kleine Arterien, die aus der hinteren Hirnarterie entstehen, nachdem sie sich um den Hirnstiel gedreht hat; Sie liefern einen beträchtlichen Teil des Thalamus.

A. cerebri posterior

(Hintere) Aderhautäste[edit]

Nicht zu verwechseln mit der A. choroidalis anterior

Die hinteren Aderhautäste der hinteren Hirnarterie werden manchmal als einzelne hintere Aderhautarterie bezeichnet.

Kortikale Äste[edit]

Die kortikalen Äste sind:

  • Vorderer zeitlicher Bereich, verteilt auf den Uncus und den vorderen Teil des Gyrus fusiformis
  • Posterior temporalzu den fusiformen und den inferioren temporalen Gyri
  • Laterales Occipital, die in die verzweigt anterior, Mitte und hintere Arteria temporalis inferior
  • Mediales Occipital, die in die:
  • Splenialoder der hintere perikallosale Ast, manchmal Anastomosen mit der vorderen Hirnarterie (ACA), und möglicherweise nicht vorhanden, wenn sich der ACA um den Corpus callosum wickelt

Entwicklung[edit]

Die Entwicklung der PCA im fetalen Gehirn erfolgt relativ spät und resultiert aus der Fusion mehrerer embryonaler Gefäße nahe dem kaudalen Ende der PCommA, die das Mesencephalon und Diencephalon des Fetus versorgen.[2] Die PCA beginnt als solche als Fortsetzung der PCommA im Fötus, wobei nur 10–30% der Feten einen herausragenden basilaren Ursprung haben.[3]

Der fetale Karotisursprung der PCA bildet sich normalerweise zurück, wenn sich die Wirbel- und Basilararterien entwickeln, wobei die Größe der PCommA abnimmt. Bei den meisten Erwachsenen stammt die PCA aus dem vorderen Teil der Arteria basilaris. Nur etwa 19% der Erwachsenen behalten die PCommA-Dominanz der PCA bei, 72% haben einen dominanten basilaren Ursprung, und der Rest hat entweder die gleiche Bedeutung zwischen PCommA und der Arteria basilaris oder eine einzige exklusive Quelle.[3]

Klinische Bedeutung[edit]

Schlaganfall[edit]

Anzeichen und Symptome:Strukturen beteiligt

Siehe: Syndrom der hinteren Hirnarterie

Peripheriegebiet (kortikale Äste)[edit]

  • Homonyme Hemianopie (oft oberer Quadrant): Calcarine Cortex oder optische Strahlung in der Nähe.
  • Bilaterale homonyme Hemianopie, kortikale Blindheit, Bewusstsein oder Verweigerung der Blindheit; taktile Benennung, Achromatopie (Farbenblindheit), Unfähigkeit, Hin- und Herbewegungen zu sehen, Unfähigkeit, nicht zentral gelegene Objekte wahrzunehmen, Apraxie von Augenbewegungen, Unfähigkeit, Objekte zu zählen oder aufzuzählen, Tendenz, auf Dinge zu stoßen, die der Patient sieht und versucht vermeiden: Bilateraler Okzipitallappen mit möglicherweise betroffenem Parietallappen.
  • Verbale Legasthenie ohne Agraphie, Farbanomalie: Dominante Calcarinläsion und hinterer Teil des Corpus Callosum.
  • Speicherfehler: Hippocampusläsion bilateral oder nur auf der dominanten Seite.
  • Topografische Desorientierung und Prosopagnosie: Normalerweise mit Läsionen von nicht-dominantem, calcarinem und lingualem Gyrus.
  • Simultanagnosia, hemivisuelle Vernachlässigung: Dominanter visueller Kortex, kontralaterale Hemisphäre.
  • Ungeformte visuelle Halluzinationen, Stielhalluzinose, Metamorphopsie, Teleopsie, illusorische visuelle Ausbreitung, Palinopsie, Konturverzerrung, zentrale Photophobie: Calcarine Cortex.
  • Komplexe Halluzinationen: Normalerweise nicht dominante Hemisphäre.

Zentrales Territorium (ganglionische Zweige)[edit]

  • Thalamus-Syndrom: sensorischer Verlust (alle Modalitäten), spontane Schmerzen und Dysästhesien, Choreoathetose, Intentionszittern, Handkrämpfe, leichte Hemiparese, kontralaterale Hemianethesie: Posteroventraler Kern des Thalamus; Beteiligung des angrenzenden Subthalamuskörpers oder seiner afferenten Bahnen.
  • Thalamoperforat-Syndrom: gekreuzte Kleinhirnataxie mit ipsilateraler Lähmung des dritten Nervs (Claude-Syndrom): Dentatothalamus und dritter Nerv.
  • Weber-Syndrom: Dritte Nervenlähmung und kontralaterale Hemiplegie: Dritter Nerv und Hirnstiel.
  • Kontralaterale Hemiplegie: Hirnstiel.
  • Lähmung oder Parese der vertikalen Augenbewegung, Schräglaufabweichung, träge Pupillenreaktionen auf Licht, leichte Miosis und Ptosis (Retraktionsnystagmus und “Einklemmen” der Augenlider können assoziiert sein): Supranukleäre Fasern zum dritten Nerv, zum interstitiellen Kern von Cajal, zum Kern von Darkschewitsch und zur hinteren Kommissur.
  • Kontralateraler rhythmischer, ataxischer Aktionstremor; rhythmischer Haltungszittern oder “Haltezittern” (Rubralzittern): Dentatothalamus-Trakt.

Siehe auch[edit]

Zusätzliche Bilder[edit]

Arteriogramm der arteriellen Versorgung.

  • Mediale Oberfläche der Gehirnhälfte mit Bereichen, die von Gehirnarterien versorgt werden. Bereiche, die von der hinteren Hirnarterie versorgt werden, sind gelb dargestellt.

  • Die Arterien der Basis des Gehirns. Die hintere Hirnarterie ist nahe der Mitte markiert. Der Schläfenpol des Großhirns und ein Teil der Kleinhirnhälfte wurden auf der rechten Seite entfernt. Minderwertiger Aspekt (von unten gesehen).

Verweise[edit]

  1. ^ Atlas der menschlichen Anatomie, Frank Netter
  2. ^ Osborn, Anne G.; Jacobs, John M. (1999), Diagnostische zerebrale Angiographie, Lippincott Williams & Wilkins, p. 153, ISBN 978-0-397-58404-8
  3. ^ ein b Krayenbühl, Hugo; Yaşargil, Mahmut Gazi; Huber, Peter; Bosse, George (1982), Zerebrale AngiographieThieme, S. 163–165, ISBN 978-0-86577-067-6

Externe Links[edit]


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