Dentindysplasie – Wikipedia

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Dentindysplasie
Pantomog dntindysplasia.jpg
Präoperative Panoramaaufnahmen, die Merkmale der Dentindysplasie Typ I zeigen
Spezialität Zahnheilkunde

Dentindysplasie ((DD) ist eine seltene genetische Entwicklungsstörung, die die Dentinproduktion der Zähne beeinflusst und üblicherweise eine autosomal dominante Vererbung aufweist, die eine Fehlbildung der Wurzel verursacht. Es betrifft sowohl das primäre als auch das bleibende Gebiss bei ungefähr 1 von 100.000 Patienten.[1] Es ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein eines normalen Zahnschmelzes, aber eines atypischen Dentins mit abnormaler Pulpamorphologie. Witkop[1] 1972 klassifizierte DD in zwei Typen, wobei Typ I (DD-1) der radikuläre Typ und Typ II (DD-2) der koronale Typ ist. DD-1 wurde basierend auf den radiologischen Merkmalen weiter in 4 verschiedene Subtypen (DD-1a, 1b, 1c, 1d) unterteilt.[2]

Anzeichen und Symptome[edit]

Klinisch sehen die Zähne in Farbe und morphologischem Aussehen normal aus; Sie sind jedoch häufig sehr mobil und werden vorzeitig abgezogen.[3]

Sowohl das primäre als auch das bleibende Gebiss können entweder von Dentindysplasie Typ I oder Typ II betroffen sein. Milchzähne, die von Dentindysplasie Typ II betroffen sind, weisen jedoch eine charakteristische Verfärbung des blauen Bernsteins auf, während das andere Gebiss normal erscheint.[3]

Die Mutation in Kollagen Typ 1 (COL1 A1, COL1 A2) verursacht DI-1. Es ähnelt dem systemischen Zustand der Zahnmerkmale, die als Osteogenesis imperfect bekannt sind.[4][5][6] DI-2, DI-3 und DD-2 teilen die gleiche genetische Mutation von Dentinsialophosphoprotein, die sich auf Chromosom 4 befindet. Es handelt sich um autosomal-dominante Krankheiten mit vollständiger Penetranz und variabler Expressivität.[1][7] Aufgrund der gleichen genetischen Mutation führten diese Krankheiten häufig zu überlappenden klinischen und radiologischen Merkmalen.[8][9] Die vorherrschenden Theorien legen daher nahe, dass DI-2, DI-3 und DD-2 als eine einzige Krankheitseinheit mit variabler Schwere der Expression kategorisiert werden.[10] Die Ursachen von DD-1 müssen jedoch noch theoretisiert werden.

Diagnose[edit]

Die Diagnose basiert hauptsächlich auf allgemeinen Untersuchungen und Röntgenaufnahmen und sollte bei Verdacht auf eine Abnormalität der Zähne durchgeführt werden, da die meisten betroffenen Zähne ein normales klinisches Erscheinungsbild aufweisen.[1]

Die Differentialdiagnose ist sehr wichtig, um eine endgültige Diagnose zu haben, da einige radiologische oder histologische Merkmale der Dentindysplasie Ähnlichkeit mit verschiedenen Erkrankungen aufweisen können:[11]

Typ I: Radikularer Typ[edit]

Typ I ist als radikuläre Dentindysplasie bekannt, da die Zähne unentwickelte Wurzeln mit abnormalem Pulpagewebe haben. Morphologie und Farbe der Krone erscheinen meist normal, aber gelegentlich erscheinen die Zähne bei Milchzähnen ohne oder nur mit unreifer Wurzelentwicklung leicht bernsteinfarben oder bläulich-braun. Die Zähne sind meist bösartig und haben ein höheres Bruchrisiko.[12]

Röntgenmerkmal[edit]

Mit anderen Worten, betroffene Milchzähne haben normalerweise eine abnorm geformte Form oder sind kürzer als normale Wurzeln. Auf Röntgenstrahlen sind „halbmondförmige / halbmondförmige“ Pulpakammerreste in bleibenden Zähnen zu sehen. Die Wurzeln können dunkler oder strahlendurchlässig / spitz und kurz mit apikaler Verengung erscheinen. Dentin wird abnormal abgelegt und verursacht übermäßiges Wachstum in der Pulpakammer. Dies verringert den Pulparaum und führt schließlich zu einer unvollständigen und vollständigen Obliteration der Pulpakammer bei bleibenden Zähnen.[12][13] Manchmal sind periapikale Pathologien oder Zysten um die Wurzelspitze herum zu sehen.[11] Die meisten Fälle von DD im Zusammenhang mit periapikaler Radioluzenz / Pathologie wurden als radikuläre Zysten diagnostiziert, aber einige von ihnen wurden stattdessen als periapikales Graulom diagnostiziert.[14]

Typ II: Koronaler Typ[edit]

Typ II würde meistens zu Verfärbungen der Milchzähne führen. Betroffene Zähne erscheinen normalerweise bräunlich-blau, braun oder gelb. Die durchscheinende „Opaleszenz“ ist häufig eines der Merkmale zur Beschreibung von Zähnen mit DD-2. In einigen Fällen können die Zähne leicht bernsteinfarben sein, aber in den meisten Fällen sind bleibende Zähne nicht betroffen und erscheinen unabhängig von Farbe, Form und Größe normal. Zahnröntgenaufnahmen sind der Schlüssel zur Diagnose von Dentindysplasie, insbesondere bei bleibenden Zähnen. Abnormalitäten der Pulpakammer sind das Hauptmerkmal für eine endgültige Diagnose.[15][16]

Bei den Milchzähnen kann eine koronale Dentindysplasie ähnlich wie bei Dentinogenesis Imperfecta Typ II (DG-II) auftreten. Wenn jedoch die Anomalien bei den bleibenden Zähnen ausgeprägter zu sein scheinen, sollten Sie die Diagnose auf DGI-II anstelle von DD-2 ändern.[5]

Röntgenmerkmale[edit]

Beim koronalen Typ zeigen die Zähne normale Wurzeln, die eine vergrößerte Pulpa mit abnormalen Ausdehnungen zu den Wurzeln enthalten, was auf zahnärztlichen Röntgenaufnahmen häufig als „Distelröhre“ bezeichnet wird. Darüber hinaus finden sich aufgrund abnormaler Verkalkungen häufig zahlreiche Zellstoffsteine ​​in den Zellstoffkammern.[15] Bei Milchzähnen ist die Pulpakammer normalerweise vollständig ausgelöscht, bei bleibenden Zähnen kann die Pulpa nach dem Ausbruch teilweise ausgelöscht werden.[11]

Histologische Merkmale[edit]

Es gibt einige Studien und Vorschläge, die die Pathogenese von DD erklären sollen, aber der Hauptgrund für die Ursache ist in der zahnärztlichen Literatur noch unklar. Logan et al.,[17] schlugen vor, dass Zahnpapille die Ursache für abnormales Wurzelwachstum oder -entwicklung ist. Sie schlugen auch vor, dass die Verkalkung mehrerer degenerativer Herde innerhalb der Papillen das Wachstum verringert und schließlich zur Obliteration der Pulpa führt. Wesley et al.,[18] schlugen vor, dass Odontoblasten mit abnormaler Funktion und / oder Differenzierung hauptsächlich auf atypische Wechselwirkungen zwischen Odontoblasten und Ameloblasten zurückzuführen sind. Histopathologisch zeigt eine tiefere Zahnschicht ein abnormales Dentintubulusmuster mit unstrukturierten, unorganisierten, atubulären Bereichen mit normalem Schmelzaussehen. In der Pulpa ist häufig eine kugelförmige oder kleine Masse mit abgerundeter oder unregelmäßiger Form von atypischem Dentin zu sehen.[19]

Behandlung[edit]

Mit verschiedenen Optionen, die Zahnärzten zur Verfügung stehen, kann die Behandlung dieser Erkrankung immer noch schwierig sein. Eine endodontische Behandlung wird bei Zähnen mit vollständiger Auslöschung der Wurzelkanäle und Pulpakammern nicht empfohlen.[3] Eine alternative Behandlung für Zähne mit periapikalen Abszessen und Pulpanekrose ist die Zahnextraktion. Retrograde Füllungen und periapikale Operationen sind eine Behandlungsoption für Zähne mit längeren Wurzeln sowie eine kieferorthopädische Behandlung. Eine kieferorthopädische Behandlung kann jedoch zu einer noch stärkeren Resorption der Wurzeln führen, was zu einer weiteren Zahnbeweglichkeit und einem vorzeitigen Peeling führen kann.[3] Eine weitere vorgeschlagene Behandlung für eine erfolgreiche orale Rehabilitation besteht darin, alle Zähne zu extrahieren, Zysten zu kürettieren und dem Patienten eine vollständige Prothese zur Verfügung zu stellen. Eine Kombination aus Knochentransplantation und Sinuslift-Technik kann ebenfalls erfolgreich sein, um die Implantatinsertion zu erreichen.[3]

Management[edit]

Die beste Methode zur Erhaltung der Zahngesundheit ist die vorbildliche Mundhygiene. Bei einem Eingriff tritt wahrscheinlich mehr Zahnverlust auf. Faktoren wie die derzeitige Beschwerde, das Alter des Patienten und die Schwere des Problems können jedoch den Behandlungsplan oder die Behandlungsoptionen beeinflussen.[11]

Edelstahlkronen[edit]

Edelstahlkronen, die auch als “Hallkronen” bezeichnet werden, können Zahnverschleiß verhindern und die okklusale Dimension der betroffenen Milchzähne beibehalten. Auf Wunsch können jedoch aus ästhetischen Gründen Verbundbeschichtungen oder Verbundstreifenkronen hinzugefügt werden.[11]

Endodontie-Behandlung[edit]

Endodontische Eingriffe können dazu beitragen, die bestehende Gesundheit der betroffenen bleibenden Zähne zu erhalten. Es ist schwierig, eine endodontische Therapie an Zähnen durchzuführen, bei denen Abszesse infolge der Auslöschung der Pulpakammern und Wurzelkanäle auftreten. Eine Alternative zur konventionellen Therapie wäre eine retrograde Füllung und eine periapikale Kürettage. Diese Therapien werden jedoch nicht für Zähne mit zu kurzen Wurzeln empfohlen.[14]

Herausnehmbarer Zahnersatz[edit]

Zähne mit kurzen, dünnen Wurzeln und ausgeprägten Zervixverengungen sind für indirekte Restaurationen wie Kronenplatzierungen weniger günstig. Wenn die endodontische Behandlung fehlschlägt und sich um die Wurzelspitze ein Abszess entwickelt, ist die Extraktion der betroffenen Zähne die beste Behandlungsoption. Zahnersatz oder Überprothesen können als Rehabilitation betrachtet werden, bis das Wachstum abgeschlossen ist. Gegossene Teilprothesen könnten auch eine alternative Behandlungsoption sein und funktionieren nur, wenn einige Zähne genügend Wurzellänge haben, um als Retentionszweck zu dienen.[11]

Zahnimplantate[edit]

Zahnimplantate sind eine der Behandlungsoptionen, die in Betracht gezogen werden können, wenn das Wachstum vollständig erreicht ist. Bei Patienten, bei denen aufgrund eines frühen Zahnverlusts eine Alveolaratrophie des Oberkiefers und des Unterkiefers auftritt, wird vor der Implantatinsertion ein Verfahren zur Augmentation des Alveolarkamms empfohlen. Sowohl Onlay-Knochentransplantations- als auch Sinuslift-Techniken können zusammen durchgeführt werden, um die Implantatinsertion zu erreichen.[20]

Verweise[edit]

  1. ^ ein b c d Kim, J.-W.; Simmer, JP (2007-05-01). “Hereditäre Dentindefekte”. Journal of Dental Research. 86 (5): 392–399. doi:10.1177 / 154405910708600502. ISSN 0022-0345. PMID 17452557.
  2. ^ Shields, ED; Bixler, D.; El-Kafrawy, AM (1973). “Eine vorgeschlagene Klassifizierung für vererbbare menschliche Dentindefekte mit einer Beschreibung einer neuen Entität”. Archiv für Oralbiologie. 18 (4): 543 – IN7. doi:10.1016 / 0003-9969 (73) 90075-7. PMID 4516067.
  3. ^ ein b c d e Malik, Sangeeta; Gupta, Swati; Wadhwan, Vijay; Suhasini, GP (2015). “Dentindysplasie Typ I – Eine seltene Entität”. Journal of Oral and Maxillofacial Pathology. 19 (1): 110. doi:10.4103 / 0973-029X.157220. PMC 4451656. PMID 26097326.
  4. ^ Wang, Shih-Kai; Chan, Hui-Chen; Makovey, Igor; Simmer, James P.; Hu, Jan C.-C. (2012-12-05). “Neuartige PAX9- und COL1A2-Missense-Mutationen, die Zahnagenese und OI / DGI ohne Skelettanomalien verursachen”. PLUS EINS. 7 (12): e51533. Bibcode:2012PLoSO … 751533W. doi:10.1371 / journal.pone.0051533. ISSN 1932-6203. PMC 3515487. PMID 23227268.
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  7. ^ McKnight, Dianalee A.; Suzanne Hart, P.; Hart, Thomas C.; Hartsfield, James K.; Wilson, Anne; Wright, J. Timothy; Fisher, Larry W. (2008-12-01). “Eine umfassende Analyse normaler Variationen und krankheitsverursachender Mutationen im menschlichen DSPP-Gen”. Menschliche Mutation. 29 (12): 1392–1404. doi:10.1002 / humu.20783. ISSN 1098-1004. PMC 5534847. PMID 18521831.
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Externe Links[edit]


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