Clorfenvinphos – Wikipedia

Clorfenvinphos
 Công thức bộ xương của (E) -chlorfenvinphos (trái) và (Z) -chlorfenvinphos (phải)
 Mô hình lấp đầy không gian của phân tử (Z) -chlorfenvinphos
Tên IUPAC

[( EZ ) – 2-Chloro-1- (2,4-dichlorophenyl) ethenyl] diethyl phosphate

Tên khác

Clofenvinfos; Clorfenvinfos; Clorphenvinfos; Chlofenvinphos; Chlofenvinfos; Vinylphate; Apachlor; Vòng xoáy; Dermaton; Enolofos; Haptarax; Haptasol; Dermaton; Hình nón; Steladone; Supona

Định danh
ChemSpider
Thẻ thông tin ECHA 100.006.758
Số EC 207-432-0
UNII
C 12 H 14 Cl 3 O 4 P
Khối lượng mol 359,56 g · mol 1
Ngoại hình Chất lỏng màu hổ phách
145 mg / L
Nguy hiểm
NFPA 704
Flammability code 1: Must be pre-heated before ignition can occur. Flash point over 93 °C (200 °F). E.g., canola oil Health code 4: Very short exposure could cause death or major residual injury. E.g., VX gas Reactivity code 0: Normally stable, even under fire exposure conditions, and is not reactive with water. E.g., liquid nitrogen Special hazards (white): no code

 Kim cương bốn màu NFPA 704

Liều lượng hoặc nồng độ Lethal LD [19459] LC ):
15 mg / kg (chuột, uống)
Trừ khi có ghi chú khác, dữ liệu được cung cấp cho các vật liệu ở trạng thái tiêu chuẩn của chúng (ở 25 ° C [77 °F]100 kPa).
 ☒ N xác minh (gì? là  ☑ Y  ☒ N ?)
Tham chiếu hộp thông tin

Chlorfenvinphos là tên gọi chung của một hợp chất phospho hữu cơ được sử dụng rộng rãi như một loại thuốc trừ sâu và thuốc diệt muỗi. [1] Bản thân phân tử này có thể được mô tả như một este enol có nguồn gốc từ dichloroacetophenone. Clorfenvinphos đã được đưa vào nhiều sản phẩm kể từ lần đầu tiên sử dụng vào năm 1963. Tuy nhiên, vì tác dụng độc hại của nó như là một chất ức chế cholinesterase, nó đã bị cấm ở một số quốc gia, bao gồm cả Hoa Kỳ và Liên minh Châu Âu. Việc sử dụng nó ở Hoa Kỳ đã bị hủy bỏ vào năm 1991. [2]

Hóa chất tinh khiết là chất rắn không màu, nhưng với mục đích thương mại, nó thường được bán dưới dạng chất lỏng màu hổ phách. Các loại thuốc trừ sâu, chủ yếu được sử dụng ở dạng lỏng, chứa từ 50% đến 90% chlorfenvinphos. Chất dễ dàng trộn lẫn với acetone, ethanol và propylene glycol. Hơn nữa, chlorfenvinphos ăn mòn kim loại và thủy phân trong môi trường. [3]

Nó được phân loại là một chất cực kỳ nguy hiểm ở Hoa Kỳ như được định nghĩa trong Mục 302 của Kế hoạch khẩn cấp và cộng đồng Hoa Kỳ Đạo luật -to-know (42 USC 11002) và phải tuân thủ các yêu cầu báo cáo nghiêm ngặt của các cơ sở sản xuất, lưu trữ hoặc sử dụng nó với số lượng đáng kể. [4]

Sử dụng thuốc trừ sâu [ chỉnh sửa ] [19659056] Lịch sử [ chỉnh sửa ]

Dermaton® là sản phẩm được đăng ký đầu tiên có chứa chlorfenvinphos. Nó được giới thiệu ở Hoa Kỳ vào năm 1963 và được sử dụng làm thuốc diệt côn trùng và diệt côn trùng để kiểm soát bọ chét và ve trên vật nuôi trong nhà và các động vật khác. Từ năm 1963 đến 1970, việc sử dụng bổ sung đã được đăng ký, bao gồm cả việc sử dụng như phun ruồi, phun bề mặt và diệt bọ gậy. Do những tác động này, chlorfenvinphos thường được sử dụng trong các trang trại để kiểm soát ruồi trưởng thành trong chuồng bò sữa, phòng sữa, chuồng gia cầm và sân bãi và các tòa nhà động vật khác. Hơn nữa, nó được sử dụng để kiểm soát ruồi ấu trùng trong hố và đống phân chuồng và các khu vực tích lũy rác thải khác xung quanh các nhà máy sữa và thức ăn chăn nuôi. [2] Vào đầu những năm 1980, chlorfenvinphos đã được đăng ký sử dụng bổ sung trong công thức bụi để sử dụng trong chuồng chó và trong chó cổ để kiểm soát bọ chét và ve. [5]

Bên ngoài Hoa Kỳ, chlorfenvinphos, được đăng ký dưới tên thương mại Birlane®, C8949, CGA 26351, Sapecron®, Stelad , đã được sử dụng làm thuốc trừ sâu đất để kiểm soát giòi rễ, giun rễ và giun đũa. Clorfenvinphos cũng được sử dụng để chống bọ cánh cứng Colorado trên khoai tây và côn trùng quy mô và trứng mite trên cây có múi. Hơn nữa, hợp chất có công dụng tương tự như ở Hoa Kỳ.

Không có thông tin định lượng về tổng khối lượng chlorfenvinphos thực sự được sử dụng làm thuốc trừ sâu ở Hoa Kỳ hoặc các nơi khác. Vì tất cả việc sử dụng hóa chất ở Hoa Kỳ đã bị hủy bỏ vào năm 1991, nên việc sử dụng có thể đã bị từ chối, mặc dù không có dữ liệu nào cho thấy xu hướng này.

Quy định và tư vấn [ chỉnh sửa ]

Không có quy định quốc tế nào cho việc sử dụng chlorfenvinphos, mặc dù các tiêu chuẩn và hướng dẫn đã được đặt ra để bảo vệ mọi người khỏi tác hại có thể có của chất độc. Không có quy định tồn tại đối với phơi nhiễm qua đường hô hấp, nhưng nhiều mức rủi ro tối thiểu (MRL) đã được ước tính cho phơi nhiễm bằng miệng. Những dữ liệu này đã được phát triển từ mức hiệu ứng bất lợi quan sát thấp nhất (LOAEL) ở chuột thử nghiệm, dựa trên các tác động thần kinh bất lợi. MRL miệng cấp tính đã được thiết lập ở mức 0,002 mg / kg / ngày, trong khi MRL mãn tính được thiết lập thấp hơn một chút, ở mức 0,0007 mg / kg / ngày.

Hơn nữa, chlorfenvinphos là một trong những hóa chất được điều chỉnh theo quy định của Đạo luật về Kế hoạch khẩn cấp và Quyền được biết của Cộng đồng trong năm 1986. Điều này có nghĩa là chủ sở hữu và nhà điều hành của một số cơ sở sản xuất, nhập khẩu, xử lý hoặc sử dụng hóa chất khác, có nghĩa vụ phải báo cáo việc phát hành hóa chất hàng năm của họ cho bất kỳ phương tiện môi trường nào. [3]

Tuy nhiên, việc sử dụng chlorfenvinphos hiện đã bị cấm ở Liên minh châu Âu và Hoa Kỳ. Ở châu Âu, nó bị cấm làm sản phẩm bảo vệ thực vật. Một ngoại lệ là Thụy Sĩ, nơi chlorfenvinphos vẫn được phép sử dụng trong các loại cây trồng và một số loại rau nhất định dưới tên Birlane®. Ở Úc, chlorfenvinphos bị cấm một phần. Do đó, nó đã bị thu hồi trong cỏ linh lăng, khoai tây và nấm, trong khi nó vẫn được sử dụng trong y học thú y để chống lại bệnh ngoài tử cung cho đến năm 2013. [6]

Sản xuất [ chỉnh sửa ]

Hoa Kỳ vào năm 1963, bởi Công ty Hóa chất Quốc tế Shell, Ciba AG (nay là Ciba-Geigy AG) và bởi Allied Chemical Corporation. Công dụng chính của nó là thuốc diệt côn trùng và thuốc diệt muỗi dùng để kiểm soát côn trùng gây hại cho gia súc và các loài gây hại trong gia đình như ruồi, bọ chét và ve. [7] Kể từ lần đầu tiên sử dụng, nhiều nhà sản xuất đã đưa chlorfenvinphos vào sản phẩm của họ. Một số tên thương mại phổ biến là Birlane®, Dermaton®, Sapercon®, Steladone® và Supona®. [3] Từ năm 1991, tuy nhiên, thông tin về việc sản xuất chlorfenvinphos hiện nay đã bị xung đột. Một nguồn liệt kê các nhà sản xuất cơ sở của hợp chất là Công ty Cyanamid của Mỹ. [7] Tuy nhiên, không có nhà sản xuất chlorfenvinphos nào được xác định trong Danh mục các nhà sản xuất hóa chất cho Hoa Kỳ năm 1993. [8] Ngoài ra, không có sử dụng đã đăng ký đối với hợp chất này là thuốc trừ sâu ở Hoa Kỳ kể từ năm 1995. [2]

Clorfenvinphos được sản xuất theo phản ứng của triethylphosphite (P (OEt) 3) với 2,2,2 4 -tetrachloro acetophenone (C8H4Cl4O). Trong quá trình sản xuất, cả hai đồng phân Z và E được tạo thành theo tỷ lệ (Z: E) là 8,5: 1. Do đó, vật liệu cấp kỹ thuật chứa hơn 92% chlorfenvinphos. [9]

Thật không may, không có dữ liệu nào có sẵn trong cơ sở dữ liệu Phát hành độc hại (TRI) về tổng số phát hành môi trường của hợp chất này từ các cơ sở. Điều này chủ yếu là do chlorfenvinphos không được coi là một chất độc nguy hiểm cho đến đầu những năm 1990. Do đó, chlorfenvinphos không phải là một trong những hợp chất mà các cơ sở được yêu cầu báo cáo cho Kho phát hành độc hại. [5]

Độc tố [ chỉnh sửa ]

Chlorfenvinphos được hấp thụ phổ biến nhất vào cơ thể hoặc ăn phải các sản phẩm thực phẩm đã được xử lý bằng thuốc trừ sâu, hoặc thông qua sự hấp thụ qua da, mặc dù sau đó là ít hiệu quả hơn.

Sau khi được hấp thụ, chlorfenvinphos được phân phối rộng khắp cơ thể và đã được phát hiện trong nhiều loại dịch cơ thể. [10] Tuy nhiên, là một hợp chất phospho hữu cơ, nó không tích lũy tốt trong các mô.

Bước đầu tiên và quan trọng nhất trong quá trình chuyển hóa chlorfenvinphos ở người được thực hiện nhờ enzyme cytochrom P450 trong microsome gan. Enzyme này tạo điều kiện cho quá trình oxy hóa hợp chất oxy hóa hợp chất thành acetaldehyd và 2-chloro-1- (2,4-dichlorophenyl) vinylethylhydrogen phosphate, sau đó nhanh chóng phân hủy thành acetophenone. Acetophenone sau đó được khử thành rượu và được liên hợp bởi các chất chuyển glutathione., [11] [12]

Sự bài tiết của chlorfenvinphos khá nhanh. Ở chuột, một liều dùng được bài tiết trong 4 ngày, chủ yếu qua nước tiểu. [13]

Cơ chế gây độc [ chỉnh sửa ]

Độc tính của chlorfenvinphos chủ yếu là do ức chế hoạt động của cholinesterase. . Clorfenvinphos phản ứng với các vị trí gắn acetylcholine của các enzyme thủy phân acetylcholine, do đó ngăn chặn sự xúc tác của chúng đối với phản ứng này. Phản ứng chính nó là một phosphoryl hóa, có thể đảo ngược. Các enzyme phosphorylated có thể trải qua những thay đổi về hình dạng và các phản ứng bổ sung, tuy nhiên, điều này ngăn cản sự khử chất. Sự lão hóa này đã dẫn đến sự ức chế không thể đảo ngược của cholinesterase. [3]

Acetylcholine là một chất dẫn truyền thần kinh trong hệ thần kinh, nó nhắm vào các thụ thể muscarinic và nicotinic. Những thụ thể này được sử dụng để truyền vào một tiềm năng hành động trên khe hở tiếp hợp giữa các tế bào thần kinh. Sự ức chế enzyme acetylcholinesterase dẫn đến sự tích tụ acetylcholine tại các thụ thể của nó. Điều này dẫn đến sự kích thích liên tục hoặc quá mức của các tế bào thần kinh đáp ứng với acetylcholine. Nhiễm độc cholinergic dẫn đến các triệu chứng khác nhau, tùy thuộc vào một phần của hệ thống thần kinh bị ảnh hưởng. Nguyên nhân gây tử vong nhiều nhất ở chlorfenvinphos là do suy hô hấp do tê liệt và co thắt phế quản. [3]

Độc tính [ chỉnh sửa ]

Tác dụng độc [199090]

Tác dụng độc hại của việc tích lũy acetylcholine có thể được chia thành ba loại, dựa trên hành động của nó trong các phần khác nhau của hệ thần kinh. Các thụ thể Muscarinic đáp ứng với acetylcholine được tìm thấy trong các cơ trơn, tim và tuyến ngoại tiết. Do đó, các triệu chứng muscarinic của ngộ độc cholinergic là tức ngực, thở khò khè do co thắt phế quản, nhịp tim chậm, miosis, tăng tiết nước bọt, chảy nước mắt và đổ mồ hôi và tăng nhu động, dẫn đến buồn nôn, nôn và tiêu chảy.

Các thụ thể nicotinic đáp ứng với acetylcholine có thể được tìm thấy trong cơ xương và hạch tự trị. Do đó, các triệu chứng nicotinic của ngộ độc cholinergic là mệt mỏi, co giật không tự nguyện, yếu cơ, tăng huyết áp và tăng đường huyết.

Các triệu chứng tích tụ acetylcholine trong hệ thống thần kinh trung ương rất đa dạng và bao gồm căng thẳng, lo lắng, mất điều hòa, co giật, suy nhược các trung tâm hô hấp và tuần hoàn và hôn mê. [14]

Nhiễm độc cấp tính ]]

Độc tính cấp tính của chlorfenvinphos rất khác nhau giữa các loài. Giá trị LD50 bằng miệng dao động từ 9,6 Hóa39 mg / kg ở chuột đến> 12.000 mg / kg ở chó. [15] Mặc dù không có dữ liệu trực tiếp về độc tính cấp tính ở người, nghiên cứu in vitro giải độc chlorfenvinphos đã chỉ ra rằng men gan của con người gần như hiệu quả như thỏ, có LD50 đường uống 412-4.700 mg / kg., [15][16]

Độc tính lâu dài [ chỉnh sửa ]

Tiếp xúc kéo dài với chlorfenvinphos đã được quan sát thấy làm giảm hoạt tính cholinesterase trong huyết tương và hồng cầu ở người. [17] Không có độc tính gen, gây ung thư hoặc gây quái thai đáng kể đã được báo cáo. Trên cơ sở NOAEL 0,05 mg / kg được quan sát thấy ở chuột, lượng tiêu thụ hàng ngày chấp nhận được đối với con người là 0,0005 mg / kg đã được thiết lập. [18]

Biomarkers [ chỉnh sửa ]

Biomarkers phơi nhiễm [ chỉnh sửa ]

Dấu vết của chlorfenvinphos không thay đổi và các chất chuyển hóa cực của nó có thể được phát hiện ở động vật đã tiếp xúc với chlorfenvinphos. Những lượng nhỏ này có thể được sử dụng để chứng minh rằng phơi nhiễm chlorfenvinphos đã xảy ra và phương pháp phân tích là không xâm lấn.

Một phương pháp khác để đánh giá phơi nhiễm chlorfenvinphos là đo hoạt động của cholinesterase trong máu. Hai nhóm cholinesterase tồn tại trong máu: acetylcholinesterase trong hồng cầu và pseudocholinesterase trong huyết tương. Acetylcholinesterase trong hồng cầu giống hệt với acetylcholinesterase được tìm thấy trong mô thần kinh cơ. Chức năng của pseudocholinesterase trong huyết tương chưa được biết rõ, nhưng hoạt động của nó được coi là một dấu ấn sinh học nhạy cảm hơn đối với phơi nhiễm organophosphate so với hoạt động cholinesterase của hồng cầu. Sự ức chế của các cholinesterase riêng lẻ hoặc sự ức chế hoạt động kết hợp của chúng có thể được sử dụng như một dấu hiệu phơi nhiễm. Tuy nhiên, ức chế cholinesterase được gây ra bởi tất cả các hợp chất anticholinesterase và do đó không phải là một dấu ấn sinh học cụ thể cho chlorfenvinphos. Ngoài ra, hoạt động của cholinesterase trong máu thay đổi theo quần thể và không có nghiên cứu nào đo được mối tương quan giữa phơi nhiễm chlorfenvinphos và ức chế cholinesterase. Đã có ý kiến ​​cho rằng chlorfenvinphos hoặc các chất chuyển hóa của nó sẽ là một dấu ấn sinh học tốt hơn so với ức chế hoạt động cholinesterase của nó. [17]

Biomarkers có hiệu lực [ chỉnh sửa ]

Hoạt tính cholinesterase trong máu, triệu chứng ngộ độc organophosphate có thể được sử dụng để xác định nạn nhân của ngộ độc organophosphate. Những triệu chứng này không đặc hiệu đối với chlorfenvinphos, nhưng đối với các hợp chất anticholinesterase nói chung. [17]

Các phương pháp điều trị phơi nhiễm [ chỉnh sửa ]

Nuốt phải do chlorfenvinphos, do vô tình điều trị như với ngộ độc organophosphate cấp tính khác. Điều này bao gồm sự kết hợp của ba cách tiếp cận: [19][20][21]

  1. Quản lý thuốc kháng cholinergic như atropine, được coi là thuốc giải độc;
  2. Quản lý chất kích hoạt cholinesterase, trong họ thuốc chống oxit pyridinium, thường là pralidoxime;
  3. Các thuốc benzodiazepin (trong đó diazepam có hiệu quả nhất).

Hiệu quả của việc điều trị bằng oxime đang gây tranh cãi. [21] Nuốt phải các chất organophosphate như là dư lượng trên thực phẩm hiếm khi đạt đến liều lâm sàng. [19]

]

  1. ^ CID 10107 từ PubChem
  2. ^ a b ] ^ a b c d ] e [U.S. Department of Health and Human Services. 1997. Toxicological Profile for Chlorfenvinphos.]
  3. ^ "40 CFR: Phụ lục A đến Phần 355, Danh sách các chất cực kỳ nguy hiểm và Số lượng lập kế hoạch ngưỡng của họ" (PDF) Ngày 1 tháng 7 năm 2008.). Văn phòng in ấn chính phủ . Truy cập ngày 29 tháng 10, 2011 .
  4. ^ a b [EPA. 1995. Drinking water regulations and health advisories. Office of Water, U. S. Environmental Protection Agency. Washington D. C]
  5. ^ [Szatkowska B, et al., ed. 2011. Impact of Chlorfenvinphos, an organophosphate insecticide on human blood mononuclear cells (in vitro). Pesticide Biochemistry and Physiology, Volume 102, Issue 2, February 2012, Pages 175-181.]
  6. ^ a b [Farm Chemicals Handbook. 1993. Chlorfenvinphos. Farm Chemicals Handbook, Pesticide Dictionary, 1993. Willoughby, OH: Meister Publishing Co., C75-C76.]
  7. ^ [SRI. 1993. 1993 Directory of Chemical Producers, United States of America. Menlo Park, CA: Stanford Research Institute, International, 520, 808.]
  8. ^ [Worthing CR, ed. 1983. Chlorfenvinphos. In: The Pesticide Manual, A World Compendium, Seventh edition. The British Crop Protection Council.]
  9. ^ [Wagner U, Schlebusch H, van der Ven K, et al. 1990. Detection of phosphate ester pesticides and the triazine herbicide atrazine in human milk, cervical mucus, (and) follicular and sperm fluid. Fresenius’ J Anal Chem 337:77-78.]
  10. ^ Hutson, D; Akintonwa, D; Hathway, D (1967). "Sự trao đổi chất của 2-chloro-1- (2 ', 4'-dichlorophenyl) vinylDiethyl Phosphate (Chlorfenvinphos) ở chó và chuột". Sinh hóa. J . 133 : 102.
  11. ^ Hutson, DH; Wright, AS (1980). "Tác dụng của cảm ứng monooxygenase của microsome gan đối với sự trao đổi chất và độc tính của thuốc trừ sâu organophospho chlorfenvinphos". Tương tác hóa học Biol . 31 (1): 93 trận 101. doi: 10.1016 / 0009-2797 (80) 90142-8.
  12. ^ Barna, J; Simon, G (1973). "Tác dụng của liều nhỏ Birlane (chlorfenvinphos) đối với sự tái hấp thu ở ruột". Kiserl Orvostud . 26 (6): 605 Tiết609.
  13. ^ [TimbrellJA2009NguyêntắcđộctínhhóasinhPhiênbảnthứtưNewyork ISBN 979-084937302-2.]
  14. ^ a b [Gardner, J. (1992) Birlane technical: acute oral and dermal toxicity in rat, skin and eye irritancy in rabbit and skin sensitization potential in guinea pig. Unpublished report from Shell Research Ltd, Sittingbourne Research Centre, Sittingbourne, United Kingdom.]
  15. ^ Hutson, D.H.; Logan, C.J. (1986). "Giải độc chlorfenvinphos diệt côn trùng organophospho bằng men chuột, thỏ và men gan". Xenobiotica . 16 : 87 Thần93. doi: 10.3109 / 00498258609043509.
  16. ^ a b c [1965929]
  17. ^ [1965924] "Ngộ độc organophosphate". Dược lý & Liệu pháp . 58 (1): 51 Chân66. doi: 10.1016 / 0163-7258 (93) 90066-M. Stojiljkovic, M. P. (1 tháng 3 năm 2007). "Hiệu quả không đồng đều của Pyridinium Oximes trong ngộ độc Organophosphate cấp tính". Nghiên cứu & Y học lâm sàng . 5 (1): 71 Tiết82. doi: 10.3121 / cmr.2007.701. Aaron, Cynthia K. (tháng 2 năm 2015). "Ngộ độc organophosphate và Carbamate". Phòng khám cấp cứu ở Bắc Mỹ . 33 (1): 133 Điêu151. doi: 10.1016 / j.emc.2014.09.010. PMID 25455666.

Liên kết ngoài [ chỉnh sửa ]