Tàn nhang – Wikipedia

Tàn nhang là các cụm tế bào melaninized tập trung dễ nhìn thấy nhất trên những người có nước da trắng. Tàn nhang không có số lượng tế bào sản xuất melanin hay tế bào melanocytes tăng lên mà thay vào đó là các tế bào melanocytes sản xuất quá mức các hạt melanin (melanosome) làm thay đổi màu sắc của các tế bào da bên ngoài (keratinocytes). Như vậy, tàn nhang khác với lentigines và nốt ruồi, [1] được gây ra bởi sự tích tụ của melanocytes trong một khu vực nhỏ. Tàn nhang có thể xuất hiện trên tất cả các loại tông màu da. Trong số sáu loại da Fitzpatrick, chúng phổ biến nhất trên tông da 1 và 2, thường thuộc về người Bắc Âu. Tuy nhiên, nó có thể được tìm thấy ở tất cả các dân tộc.

Sinh học [ chỉnh sửa ]

Sự hình thành tàn nhang là do tiếp xúc với ánh sáng mặt trời. Việc tiếp xúc với bức xạ UV-B kích hoạt các tế bào melanocytes để tăng sản xuất melanin, có thể khiến tàn nhang trở nên tối hơn và dễ nhìn thấy hơn. Điều này có nghĩa là người ta có thể chưa bao giờ bị tàn nhang trước đây, nhưng sau khi tiếp xúc lâu với ánh sáng mặt trời, chúng có thể đột nhiên xuất hiện.

Tàn nhang chủ yếu được tìm thấy trên khuôn mặt, mặc dù chúng có thể xuất hiện trên bất kỳ vùng da nào tiếp xúc với ánh nắng mặt trời, chẳng hạn như cánh tay hoặc vai. Nồng độ melanin phân bố mạnh có thể khiến tàn nhang nhân lên và bao phủ toàn bộ khu vực da, như mặt. Tàn nhang rất hiếm gặp ở trẻ sơ sinh, và thường gặp hơn ở trẻ trước tuổi dậy thì. Khi tiếp xúc với ánh nắng mặt trời, tàn nhang sẽ xuất hiện trở lại nếu chúng bị thay đổi bằng kem hoặc laser và không được bảo vệ khỏi ánh nắng mặt trời, nhưng sẽ mờ dần theo tuổi trong một số trường hợp.

Tàn nhang không phải là một rối loạn da, nhưng những người bị tàn nhang thường có nồng độ melanin bảo vệ hình ảnh thấp hơn, và do đó dễ bị ảnh hưởng bởi bức xạ UV hơn. Có ý kiến ​​cho rằng những người có làn da bị tàn nhang nên tránh tiếp xúc quá nhiều với ánh nắng mặt trời và sử dụng kem chống nắng. [2][3]

Di truyền học [ chỉnh sửa ]

Sự hiện diện của tàn nhang có liên quan đến các alen hiếm gặp của MC1R gen, mặc dù nó không phân biệt liệu một cá nhân sẽ có tàn nhang nếu họ có một hoặc thậm chí hai bản sao của gen này. Ngoài ra, các cá nhân không có bản sao của MC1R đôi khi hiển thị tàn nhang. Mặc dù vậy, các cá nhân có số lượng lớn các vị trí tàn nhang có một hoặc nhiều biến thể của gen MC1R. Trong số các biến thể của gen MC1R Arg151Cys, Arg160Trp và Asp294His là phổ biến nhất trong các đối tượng bị tàn nhang. [4][5][6] Gen MC1R cũng liên quan đến tóc đỏ mạnh hơn so với tàn nhang. Hầu hết các cá thể có mái tóc đỏ đều có hai biến thể của gen MC1R và hầu như tất cả đều có một biến thể. [5] Các biến thể gây ra tóc đỏ giống nhau gây ra tàn nhang. [4] Tàn nhang cũng có thể được tìm thấy ở các khu vực, chẳng hạn như Nhật Bản, nơi Nhật Bản, nơi tóc đỏ không nhìn thấy. Những cá nhân này có biến thể Val92Met cũng được tìm thấy ở người da trắng, mặc dù nó có ảnh hưởng tối thiểu đến sắc tố của họ. Các alen R162Q có liên quan đến tranh chấp về tàn nhang. [7]

Các biến thể của gen MC1R được liên kết với tàn nhang bắt đầu xuất hiện trong kiểu gen của con người khi con người bắt đầu rời khỏi châu Phi. Biến thể Val92Met phát sinh ở đâu đó giữa 250.000 và 100.000 năm trước, đủ lâu để gen này được con người mang vào Trung Á. Arg160Trp được ước tính đã phát sinh khoảng 80.000 năm trước trong khi Arg151Cys và Asp294His được ước tính phát sinh khoảng 30.000 năm trước. Sự biến đổi rộng rãi của gen MC1R tồn tại ở những người gốc châu Âu do thiếu áp lực môi trường mạnh mẽ đối với gen. [8] Các alen gốc của MC1R được mã hóa cho làn da tối màu có hàm lượng melanin cao trong các tế bào. Hàm lượng melanin cao bảo vệ trong các khu vực tiếp xúc với tia UV cao. [8] Nhu cầu ít hơn khi con người di chuyển đến vĩ độ cao hơn, nơi ánh sáng mặt trời tới có hàm lượng tia UV thấp hơn. Sự thích nghi của làn da sáng hơn là cần thiết để những cá nhân ở vĩ độ cao hơn vẫn có thể hấp thụ đủ tia cực tím để sản xuất vitamin D. [8] Những người bị tàn nhang có xu hướng sạm ít hơn và có làn da rất sáng, điều đó sẽ giúp những người biểu hiện các gen này hấp thụ vitamin D.

Ephelides mô tả một vết tàn nhang phẳng và có màu nâu nhạt hoặc đỏ và mờ dần khi giảm tiếp xúc với ánh nắng mặt trời. Ephelides phổ biến hơn ở những người có nước da sáng, mặc dù chúng được tìm thấy trên những người có nhiều tông màu da. Việc sử dụng kem chống nắng thường xuyên có thể ức chế sự phát triển của chúng.

Các đốm gan (còn được gọi là đốm mặt trời và lentigines) trông giống như những đốm tàn nhang lớn, nhưng chúng hình thành sau nhiều năm tiếp xúc với ánh nắng mặt trời. Đốm gan là phổ biến hơn ở người lớn tuổi.

Xem thêm [ chỉnh sửa ]

Tài liệu tham khảo [ chỉnh sửa ]

  1. ^ Kumar, Vinay, ed. (2005). Cơ sở bệnh lý của Robbins và Cotran (tái bản lần thứ 7). Philadelphia: Elsevier Saunders. tr. 1232. ISBN 0-8089-2302-1.
  2. ^ Hanson, K. M; Gratton, E; Bardeen, C. J (2006). "Tăng cường chống nắng của các loại oxy phản ứng gây ra bởi tia cực tím trong da". Sinh học và Y học cấp tiến miễn phí . 41 (8): 1205 Ảo12. doi: 10.1016 / j.freeradbiomed.2006.06.011. PMID 17015167.
  3. ^ Vòng hoa C, Vòng hoa F, Gorham E (1992). "Kem chống nắng có thể làm tăng nguy cơ u ác tính?". Am J Y tế công cộng . 82 (4): 614 Ảo5. doi: 10.2105 / AJPH.82.4.614. PMC 1694089 . PMID 1546792.
  4. ^ a b Flanagan N.; et al. (2000). "Tác dụng kích thích sinh học của gen thụ thể melanocortin 1 (MC1R) đối với sắc tố của con người". Di truyền học phân tử của con người . 9 (17): 2531 Điêu2537. doi: 10.1093 / hmg / 9.17.2531. PMID 11030758.
  5. ^ a b Bastiaens M.; et al. (2001). "Gen melanocortin-1-gen là gen tàn nhang chính". Di truyền học phân tử của con người . 10 (16): 1701 Từ1708. doi: 10.1093 / hmg / 10.16.1701.
  6. ^ Hộp, N. F; Duffy, D. L; Irving, R. E; Russell, A; Chen, W; Griffyths, L. R; Parsons, P. G; Màu xanh lá cây, A. C; Sturm, R. A (2001). "Kiểu gen Receptor Melanocortin-1 là một yếu tố nguy cơ của ung thư biểu mô tế bào đáy và tế bào vảy". Tạp chí Da liễu điều tra . 116 (2): 224 Từ229. doi: 10.1046 / j.1523-1747.2001.01224.x. PMID 11179997.
  7. ^ Yamaguchi, Kyoko; Watanabe, Chiaki; Kawaguchi, Akira; Sato, Takehiro; Naka, Izumi; Shindo, Misaki; Moromizato, Keiichi; Aoki, Kenichi; Ishida, Hajime; Kimura, Ryosuke (2012). "Hiệp hội đa hình gen thụ thể melanocortin 1 (MC1R) với phản xạ da và tàn nhang ở Nhật Bản". Tạp chí Di truyền học của con người . 57 (11): 700 Vàng708. doi: 10.1038 / jhg.2012.96.
  8. ^ a b c Harding, R. M.; et al. (2000). "Bằng chứng cho áp lực chọn lọc thay đổi tại MC1R". Tạp chí di truyền học người Mỹ . 66 (4): 1351 Ảo1361. doi: 10.1086 / 302863. PMC 1288200 . PMID 10733465.

Liên kết ngoài [ chỉnh sửa ]