[{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BlogPosting","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki21\/2020\/12\/31\/insulinresistenz-wikipedia\/#BlogPosting","mainEntityOfPage":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki21\/2020\/12\/31\/insulinresistenz-wikipedia\/","headline":"Insulinresistenz – Wikipedia","name":"Insulinresistenz – Wikipedia","description":"before-content-x4 Insulinresistenz (IR) ist ein pathologischer Zustand, bei dem Zellen nicht normal auf das Hormon Insulin reagieren. 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Insulin wird von der Bauchspeicheldr\u00fcse als Reaktion auf die in der Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate freigesetzt.  In Insulinresistenzzust\u00e4nden hat dieselbe Insulinmenge nicht den gleichen Effekt auf den Glukosetransport und den Blutzuckerspiegel.  Es gibt viele Ursachen f\u00fcr Insulinresistenz und der zugrunde liegende Prozess ist noch nicht vollst\u00e4ndig verstanden.  Zu den Risikofaktoren f\u00fcr eine Insulinresistenz z\u00e4hlen Fettleibigkeit, Bewegungsmangel, Diabetes in der Familienanamnese, verschiedene Gesundheitszust\u00e4nde und bestimmte Medikamente.  Insulinresistenz wird als Bestandteil des metabolischen Syndroms angesehen.  Es gibt mehrere M\u00f6glichkeiten, die Insulinresistenz zu messen, z. B. N\u00fcchterninsulinspiegel oder Glukosetoleranztests. Diese werden jedoch in der klinischen Praxis nicht h\u00e4ufig verwendet.  Die Insulinresistenz kann durch Lebensstilans\u00e4tze wie Bewegung und Ern\u00e4hrungsumstellung verbessert oder umgekehrt werden.Table of ContentsRisikofaktoren[edit]Lebensstilfaktoren[edit]Medikamente[edit]Hormone[edit]Krankheiten[edit]Entz\u00fcndung[edit]Genetik[edit]Pathophysiologie[edit]Molekularer Mechanismus[edit]Diagnose[edit]Fasten Insulinspiegel[edit]Glukosetoleranztest[edit]Hyperinsulin\u00e4mische euglyk\u00e4mische Klammer[edit]Modifizierter Insulinunterdr\u00fcckungstest[edit]Alternativen[edit]Pr\u00e4vention und Management[edit]Geschichte[edit]Adaptive Erkl\u00e4rungen[edit]Siehe auch[edit]Verweise[edit]Weiterf\u00fchrende Literatur[edit]Externe Links[edit]Risikofaktoren[edit]Es gibt eine Reihe von Risikofaktoren f\u00fcr Insulinresistenz, darunter \u00dcbergewicht oder Fettleibigkeit oder ein sitzender Lebensstil.[1]  Verschiedene genetische Faktoren k\u00f6nnen das Risiko erh\u00f6hen, z. B. Diabetes in der Familienanamnese, und es gibt einige spezifische Erkrankungen, die mit Insulinresistenz verbunden sind, wie z. B. das Syndrom der polyzystischen Eierst\u00f6cke.[1]       (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4Das Nationale Institut f\u00fcr Diabetes und Verdauungs- und Nierenerkrankungen gibt spezifische Risiken an, die eine Person f\u00fcr Insulinresistenz pr\u00e4disponieren k\u00f6nnen. Dazu geh\u00f6ren auch:45 Jahre oder \u00e4lter seinmit Afroamerikanern, Alaska-Ureinwohnern, Indianern, Asiaten, Hispanics \/ Latinos, Hawaiianern oder amerikanischen Inselbewohnern im pazifischen Raummit gesundheitlichen Problemen wie Bluthochdruck und abnormalen Cholesterinspiegelnmit einer Vorgeschichte von Schwangerschaftsdiabetesmit einer Vorgeschichte von Herzkrankheiten oder Schlaganf\u00e4llen.[1]Dar\u00fcber hinaus k\u00f6nnen einige Medikamente und andere gesundheitliche Probleme das Risiko erh\u00f6hen.[1]Lebensstilfaktoren[edit]Ern\u00e4hrungsfaktoren tragen wahrscheinlich zur Insulinresistenz bei, jedoch sind urs\u00e4chliche Lebensmittel angesichts der Grenzen der Ern\u00e4hrungsforschung schwer zu bestimmen.  Zu den Lebensmitteln, die unabh\u00e4ngig voneinander mit Insulinresistenz in Verbindung gebracht wurden, geh\u00f6ren solche mit hohem Zuckergehalt und hohem glyk\u00e4mischen Index, hohem Fett- und Fructosegehalt, niedrigem Omega-3-Gehalt und niedrigem Ballaststoffgehalt, die \u00fcberaus schmackhaft sind und das Risiko von \u00fcberm\u00e4\u00dfigem Essen erh\u00f6hen.[2]  Als grundlegender Faktor f\u00fcr die Epidemie des metabolischen Syndroms wurde ein \u00fcberm\u00e4\u00dfiger Konsum von fett- und zuckerreichen Mahlzeiten und Getr\u00e4nken vorgeschlagen.Die Ern\u00e4hrung kann auch das Verh\u00e4ltnis von mehrfach unges\u00e4ttigten zu ges\u00e4ttigten Phospholipiden in Zellmembranen ver\u00e4ndern.  Der Prozentsatz an mehrfach unges\u00e4ttigten Fetts\u00e4uren (PUFAs) korreliert umgekehrt mit der Insulinresistenz.[3]  Es wird angenommen, dass eine Erh\u00f6hung der Zellmembranfluidit\u00e4t durch Erh\u00f6hung der PUFA-Konzentration zu einer erh\u00f6hten Anzahl von Insulinrezeptoren, einer erh\u00f6hten Affinit\u00e4t von Insulin zu seinen Rezeptoren und einer verringerten Insulinresistenz f\u00fchren k\u00f6nnte.[4]       (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4Vitamin D-Mangel wurde auch mit Insulinresistenz in Verbindung gebracht.[5]Bewegungsmangel erh\u00f6ht die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer Insulinresistenz.[6]  In epidemiologischen Studien reduzieren h\u00f6here k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4ten (mehr als 90 Minuten pro Tag) das Diabetes-Risiko um 28%.[7]Studien haben durchweg gezeigt, dass ein Zusammenhang zwischen Insulinresistenz und zirkadianem Rhythmus besteht, wobei die Insulinsensitivit\u00e4t morgens h\u00f6her und abends niedriger ist.  Eine Nicht\u00fcbereinstimmung zwischen dem zirkadianen Rhythmus und dem Ern\u00e4hrungsplan, beispielsweise bei zirkadianen Rhythmusst\u00f6rungen, kann die Insulinresistenz erh\u00f6hen.[8][9][10]Medikamente[edit]Einige Medikamente sind mit Insulinresistenz verbunden, einschlie\u00dflich Kortikosteroiden, Proteasehemmern (Art der HIV-Medikamente),[11]  und atypische Antipsychotika.[12]       (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4Hormone[edit]Viele Hormone k\u00f6nnen Insulinresistenz induzieren, einschlie\u00dflich Cortisol,[13]Wachstumshormon und menschliches Plazenta-Laktogen.[14]Cortisol wirkt Insulin entgegen und kann zu einer erh\u00f6hten Glukoneogenese in der Leber, einer verringerten peripheren Verwendung von Glukose und einer erh\u00f6hten Insulinresistenz f\u00fchren.[15]  Dies geschieht durch Verringern der Translokation von Glucosetransportern (insbesondere GLUT4) zur Zellmembran.[16][17]Basierend auf der signifikanten Verbesserung der Insulinsensitivit\u00e4t beim Menschen nach einer bariatrischen Operation und bei Ratten mit chirurgischer Entfernung des Zw\u00f6lffingerdarms[18][19]  Es wurde vorgeschlagen, dass eine Substanz in der Schleimhaut des anf\u00e4nglichen Teils des D\u00fcnndarms produziert wird, der den K\u00f6rperzellen signalisiert, insulinresistent zu werden.  Wenn das produzierende Gewebe entfernt wird, h\u00f6rt das Signal auf und die K\u00f6rperzellen kehren zur normalen Insulinsensitivit\u00e4t zur\u00fcck.  Es wurde noch keine solche Substanz gefunden, und die Existenz einer solchen Substanz bleibt spekulativ.[citation needed]Leptin, ein Hormon, das aus dem ob-Gen und den Adipozyten hergestellt wird[20]  Seine physiologische Rolle besteht darin, den Hunger zu regulieren, indem er den K\u00f6rper alarmiert, wenn er voll ist.[21]  Studien zeigen, dass ein Mangel an Leptin schwere Fettleibigkeit verursacht und stark mit der Insulinresistenz zusammenh\u00e4ngt.[22]Krankheiten[edit]PCO-Syndrom[23]  und nichtalkoholische Fettlebererkrankungen (NAFLD) sind mit Insulinresistenz verbunden.  Durch Hepatitis C ist die Wahrscheinlichkeit, dass Menschen Typ-2-Diabetes und Insulinresistenz entwickeln, drei- bis viermal h\u00f6her.[24]Entz\u00fcndung[edit]Akute oder chronische Entz\u00fcndungen, wie bei Infektionen, k\u00f6nnen Insulinresistenz verursachen.  TNF-\u03b1 ist ein Zytokin, das die Insulinresistenz f\u00f6rdern kann, indem es die Lipolyse f\u00f6rdert, die Insulinsignalisierung st\u00f6rt und die Expression von GLUT4 verringert.[25]Genetik[edit]Es wurde festgestellt, dass mehrere genetische Loci mit Insulinunempfindlichkeit assoziiert sind.  Dies schlie\u00dft Variationen in Loci in der N\u00e4he der NAT2-, GCKR- und IGFI-Gene ein, die mit Insulinresistenz assoziiert sind.  Weitere Untersuchungen haben gezeigt, dass Loci in der N\u00e4he der Gene mit Insulinresistenz verbunden sind.  Es wird jedoch gesch\u00e4tzt, dass diese Loci nur 25-44% der genetischen Komponente der Insulinresistenz ausmachen.[26]Pathophysiologie[edit]Im normalen Stoffwechsel weist der erh\u00f6hte Blutzucker Beta (\u03b2) -Zellen auf den Langerhans-Inseln in der Bauchspeicheldr\u00fcse an, Insulin in das Blut freizusetzen.  Das Insulin bewirkt, dass insulinsensitive Gewebe im K\u00f6rper (haupts\u00e4chlich Skelettmuskelzellen, Fettgewebe und Leber) Glukose absorbieren, die Energie liefert und den Blutzucker senkt.[27]  Die Beta-Zellen reduzieren den Insulinaussto\u00df, wenn der Blutzuckerspiegel sinkt, wodurch sich der Blutzucker bei einer Konstante von ungef\u00e4hr 5 mmol \/ l (90 mg \/ dl) absetzen kann.  In einem (n insulinresistent Person, normale Insulinspiegel haben nicht den gleichen Effekt bei der Kontrolle des Blutzuckerspiegels.Wenn der K\u00f6rper unter Bedingungen der Insulinresistenz Insulin produziert, k\u00f6nnen die Zellen es nicht so effektiv aufnehmen oder verwenden und es bleibt im Blutkreislauf.  Bestimmte Zelltypen wie Fett- und Muskelzellen ben\u00f6tigen Insulin, um Glukose zu absorbieren. Wenn diese Zellen nicht angemessen auf zirkulierendes Insulin reagieren, steigt der Blutzuckerspiegel an.  Die Leber hilft normalerweise bei der Regulierung des Glukosespiegels, indem sie die Glukose-Sekretion in Gegenwart von Insulin verringert.  Bei der Insulinresistenz tritt diese normale Verringerung der Glukoseproduktion der Leber m\u00f6glicherweise nicht auf, was weiter zu einem erh\u00f6hten Blutzucker beitr\u00e4gt.[28]Insulinresistenz in Fettzellen f\u00fchrt zu einer verringerten Aufnahme von zirkulierenden Lipiden und einer erh\u00f6hten Hydrolyse von gespeicherten Triglyceriden.  Dies f\u00fchrt zu erh\u00f6hten freien Fetts\u00e4uren im Blutplasma und kann die Insulinresistenz weiter verschlechtern.[29][30][31]  Da Insulin das prim\u00e4re hormonelle Signal f\u00fcr die Energiespeicherung in Fettzellen ist, die angesichts des Widerstands der Leber- und Skelettmuskulatur ihre Empfindlichkeit beibehalten, stimuliert IR die Bildung von neuem Fettgewebe und beschleunigt die Gewichtszunahme.[2]Bei Insulinresistenzzust\u00e4nden erh\u00f6hen Beta-Zellen in der Bauchspeicheldr\u00fcse ihre Insulinproduktion.  Dies f\u00fchrt dazu, dass ein hoher Blutinsulinspiegel (Hyperinsulin\u00e4mie) den hohen Blutzucker ausgleicht.  W\u00e4hrend dieser kompensierten Phase der Insulinresistenz sind die Insulinspiegel h\u00f6her und der Blutzuckerspiegel bleibt weiterhin erhalten.  Wenn die kompensatorische Insulinsekretion fehlschl\u00e4gt, steigen entweder die Glukosekonzentrationen beim Fasten (beeintr\u00e4chtigte N\u00fcchternglukose) oder postprandial (beeintr\u00e4chtigte Glukosetoleranz).  Typ-2-Diabetes tritt schlie\u00dflich auf, wenn der Glukosespiegel mit zunehmender Resistenz h\u00f6her wird und die kompensatorische Insulinsekretion versagt.[32][33]  Die Unf\u00e4higkeit der \u03b2-Zellen, unter Hyperglyk\u00e4mie ausreichend Insulin zu produzieren, kennzeichnet den \u00dcbergang von der Insulinresistenz zum Typ-2-Diabetes.Die Insulinresistenz ist stark mit der aus dem Darm stammenden ApoB-48-Produktionsrate bei insulinresistenten Probanden und Typ-2-Diabetikern assoziiert. [34]Insulinresistenz tritt h\u00e4ufig bei Menschen mit viszeraler Adipositas, Hypertonie, Hyperglyk\u00e4mie und Dyslipid\u00e4mie auf, an denen erh\u00f6hte Triglyceride, kleine dichte Lipoproteinpartikel niedriger Dichte (sdLDL) und verringerte HDL-Cholesterinspiegel beteiligt sind.  In Bezug auf die viszerale Adipositas deuten zahlreiche Hinweise auf zwei starke Zusammenh\u00e4nge mit der Insulinresistenz hin.  Erstens produzieren viszerale Fettzellen im Gegensatz zu subkutanem Fettgewebe signifikante Mengen an proinflammatorischen Zytokinen wie Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-a) und Interleukine-1 und -6 usw. In zahlreichen experimentellen Modellen st\u00f6ren diese proinflammatorischen Zytokine normales Insulin Wirkung in Fett- und Muskelzellen und kann ein Hauptfaktor f\u00fcr die bei Patienten mit viszeraler Adipositas beobachtete Ganzk\u00f6rper-Insulinresistenz sein.  Ein Gro\u00dfteil der Aufmerksamkeit auf die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen hat sich auf den IKK-beta \/ NF-kappa-B-Weg konzentriert, ein Proteinnetzwerk, das die Transkription von Entz\u00fcndungsmarkern und Mediatoren verbessert, die Insulinresistenz verursachen k\u00f6nnen.  Zweitens h\u00e4ngt die viszerale Adipositas mit einer Ansammlung von Fett in der Leber zusammen, einer Erkrankung, die als nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) bekannt ist.  Das Ergebnis von NAFLD ist eine \u00fcberm\u00e4\u00dfige Freisetzung von freien Fetts\u00e4uren in den Blutkreislauf (aufgrund einer erh\u00f6hten Lipolyse) und eine Erh\u00f6hung der Glykogenolyse in der Leber und der Glukoseproduktion in der Leber, die beide die periphere Insulinresistenz verschlimmern und die Wahrscheinlichkeit des Typs erh\u00f6hen 2 Diabetes mellitus.[citation needed]Die \u00fcberm\u00e4\u00dfige Ausdehnung von Fettgewebe, die bei anhaltendem Energiehaushalt (wie bei \u00fcberm\u00e4\u00dfigem Essen) auftritt, wurde von Vidal-Puig postuliert, um lipotoxische und entz\u00fcndliche Wirkungen hervorzurufen, die zur Entstehung von Insulinresistenz und den damit verbundenen Krankheitszust\u00e4nden beitragen k\u00f6nnen.[35]Insulinresistenz ist auch h\u00e4ufig mit einem hyperkoagulierbaren Zustand (beeintr\u00e4chtigte Fibrinolyse) und erh\u00f6hten entz\u00fcndlichen Zytokinspiegeln verbunden.[36]Molekularer Mechanismus[edit]Auf molekularer Ebene erfasst eine Zelle Insulin \u00fcber Insulinrezeptoren, wobei sich das Signal \u00fcber eine Signalkaskade ausbreitet, die zusammen als PI3K \/ Akt \/ mTOR-Signalweg bekannt ist.[37]  J\u00fcngste Studien deuten darauf hin, dass der Signalweg unter physiologischen Bedingungen f\u00fcr bestimmte Zelltypen als bistabiler Schalter fungieren kann und die Insulinreaktion durchaus ein Schwellenph\u00e4nomen sein kann.[38][37][39]  Die Insulinempfindlichkeit des Signalwegs kann durch viele Faktoren wie freie Fetts\u00e4uren,[40]  Insulinresistenz verursachen.  Aus einer breiteren Perspektive ist die Empfindlichkeitsabstimmung (einschlie\u00dflich Sensitivit\u00e4tsreduzierung) jedoch eine \u00fcbliche Praxis f\u00fcr einen Organismus, um sich an die sich \u00e4ndernde Umgebung oder die Stoffwechselbedingungen anzupassen.[41]  Eine Schwangerschaft ist beispielsweise eine auff\u00e4llige Ver\u00e4nderung der Stoffwechselbedingungen, bei der die Mutter die Insulinsensitivit\u00e4t ihrer Muskeln verringern muss, um mehr Glukose f\u00fcr das Gehirn (das Gehirn der Mutter und das Gehirn des F\u00f6tus) zu sparen.  Dies kann erreicht werden, indem die Ansprechschwelle erh\u00f6ht wird (dh der Beginn der Empfindlichkeit verschoben wird), indem der Plazentawachstumsfaktor ausgeschieden wird, um die Wechselwirkung zwischen Insulinrezeptorsubstrat (IRS) und PI3K zu st\u00f6ren, was die Essenz des sogenannten ist einstellbare Schwellenhypothese der Insulinresistenz.[38]Es wurde vorgeschlagen, dass Insulinresistenz eine Reaktion auf \u00fcberm\u00e4\u00dfige Ern\u00e4hrung durch Superoxiddismutase in Zellmitochondrien ist, die als antioxidativer Abwehrmechanismus wirkt.  Dieser Zusammenhang scheint unter verschiedenen Ursachen der Insulinresistenz zu bestehen.  Es basiert auch auf der Feststellung, dass die Insulinresistenz schnell umgekehrt werden kann, indem Zellen mitochondrialen Entkopplern, Inhibitoren der Elektronentransportkette oder mitochondrialen Superoxiddismutase-Mimetika ausgesetzt werden.[42]Diagnose[edit]Fasten Insulinspiegel[edit]Ein N\u00fcchtern-Seruminsulinspiegel von mehr als 25 mU \/ l oder 174 pmol \/ l zeigt eine Insulinresistenz an.  Die gleichen Werte gelten drei Stunden nach der letzten Mahlzeit.[43]Glukosetoleranztest[edit]W\u00e4hrend eines Glukosetoleranztests (GTT), der zur Diagnose von Diabetes mellitus verwendet werden kann, nimmt ein Fastenpatient eine orale Glukosedosis von 75 Gramm ein.  Dann werden die Blutzuckerspiegel in den folgenden zwei Stunden gemessen.Die Interpretation basiert auf den Richtlinien der WHO.  Nach zwei Stunden wird eine Glyk\u00e4mie von weniger als 7,8 mmol \/ l (140 mg \/ dl) als normal angesehen, eine Glyk\u00e4mie zwischen 7,8 und 11,0 mmol \/ l (140 bis 197 mg \/ dl) als beeintr\u00e4chtigte Glukosetoleranz (IGT) und Eine Glyk\u00e4mie von mindestens 11,1 mmol \/ l (200 mg \/ dl) wird als Diabetes mellitus angesehen.Ein oraler Glukosetoleranztest (OGTT) kann bei einfacher Insulinresistenz normal oder leicht abnormal sein.  Oft sind die Glukosespiegel in den fr\u00fchen Messungen erh\u00f6ht, was den Verlust eines postprandialen Peaks (nach der Mahlzeit) bei der Insulinproduktion widerspiegelt.  Eine Verl\u00e4ngerung des Tests (um mehrere Stunden) kann einen hypoglyk\u00e4mischen “Einbruch” aufzeigen, der auf ein \u00dcberschwingen der Insulinproduktion nach dem Versagen der physiologischen postprandialen Insulinreaktion zur\u00fcckzuf\u00fchren ist.[citation needed]Hyperinsulin\u00e4mische euglyk\u00e4mische Klammer[edit]Der Goldstandard f\u00fcr die Untersuchung und Quantifizierung der Insulinresistenz ist die sogenannte “hyperinsulin\u00e4mische euglyk\u00e4mische Klammer”, die die Glukosemenge misst, die erforderlich ist, um einen erh\u00f6hten Insulinspiegel auszugleichen, ohne eine Hypoglyk\u00e4mie zu verursachen.[44]  Es ist eine Art Glucose-Clamp-Technik.  Der Test wird selten in der klinischen Versorgung durchgef\u00fchrt, wird jedoch in der medizinischen Forschung verwendet, um beispielsweise die Wirkung verschiedener Medikamente zu bewerten.  Die Rate der Glukoseinfusion wird \u00fcblicherweise in der Diabetesliteratur als GINF-Wert bezeichnet.[45]Der Vorgang dauert etwa zwei Stunden.  Insulin wird \u00fcber eine periphere Vene mit 10\u2013120 mU pro m infundiert2 pro Minute.  Um die Insulininfusion zu kompensieren, wird 20% Glucose infundiert, um den Blutzuckerspiegel zwischen 5 und 5,5 mmol \/ l zu halten.  Die Geschwindigkeit der Glukoseinfusion wird durch \u00dcberpr\u00fcfen des Blutzuckerspiegels alle f\u00fcnf bis zehn Minuten bestimmt.[45]Die Geschwindigkeit der Glukoseinfusion w\u00e4hrend der letzten 30 Minuten des Tests bestimmt die Insulinsensitivit\u00e4t.  Wenn hohe Werte (7,5 mg \/ min oder h\u00f6her) erforderlich sind, ist der Patient insulinsensitiv.  Sehr niedrige Werte (4,0 mg \/ min oder weniger) weisen darauf hin, dass der K\u00f6rper gegen Insulinwirkung resistent ist.  Werte zwischen 4,0 und 7,5 mg \/ min sind nicht endg\u00fcltig und deuten auf eine “beeintr\u00e4chtigte Glukosetoleranz” hin, ein fr\u00fches Anzeichen f\u00fcr eine Insulinresistenz.[45]Diese grundlegende Technik kann durch die Verwendung von Glucose-Tracern erheblich verbessert werden.  Glucose kann entweder mit stabilen oder radioaktiven Atomen markiert sein.  H\u00e4ufig verwendete Tracer sind 3-3H-Glucose (radioaktiv), 6,6 2H-Glucose (stabil) und 1-13C Glucose (stabil).  Vor Beginn der hyperinsulin\u00e4mischen Periode erm\u00f6glicht eine 3-st\u00fcndige Tracer-Infusion die Bestimmung der Grundrate der Glukoseproduktion.  W\u00e4hrend der Klemmung erm\u00f6glichen die Plasma-Tracer-Konzentrationen die Berechnung des durch Insulin stimulierten Ganzk\u00f6rper-Glukosestoffwechsels sowie die Produktion von Glukose durch den K\u00f6rper (dh die endogene Glukoseproduktion).[45]Modifizierter Insulinunterdr\u00fcckungstest[edit]Ein weiteres Ma\u00df f\u00fcr die Insulinresistenz ist der von Gerald Reaven an der Stanford University entwickelte modifizierte Insulinunterdr\u00fcckungstest.  Der Test korreliert gut mit der euglyk\u00e4mischen Klemme mit weniger vom Bediener abh\u00e4ngigen Fehlern.  Dieser Test wurde verwendet, um die umfangreiche Forschung in Bezug auf das metabolische Syndrom voranzutreiben.[45]Die Patienten erhalten zun\u00e4chst 25 \u03bcg Octreotid (Sandostatin) in 5 ml normaler Kochsalzl\u00f6sung \u00fcber einen Zeitraum von 3 bis 5 Minuten \u00fcber eine intraven\u00f6se Infusion (IV) als anf\u00e4nglichen Bolus und werden dann kontinuierlich mit einer intraven\u00f6sen Infusion von Somatostatin (0,27 \u03bcg \/ m) infundiert2\/ min) zur Unterdr\u00fcckung der endogenen Insulin- und Glukose-Sekretion.  Als n\u00e4chstes werden Insulin und 20% Glucose mit Raten von 32 und 267 mg \/ m infundiert2\/ min.  Der Blutzucker wird in der letzten halben Stunde des Tests bei null, 30, 60, 90 und 120 Minuten und danach alle 10 Minuten \u00fcberpr\u00fcft.  Diese letzten vier Werte werden gemittelt, um den station\u00e4ren Plasmaglucosespiegel (SSPG) zu bestimmen.  Personen mit einem SSPG von mehr als 150 mg \/ dl gelten als insulinresistent.[45]Alternativen[edit]Angesichts der Kompliziertheit der “Clamp” -Technik (und der potenziellen Gefahren einer Hypoglyk\u00e4mie bei einigen Patienten) wurde nach Alternativen gesucht, um die Messung der Insulinresistenz zu vereinfachen.  Das erste war das Homeostatic Model Assessment (HOMA), und eine neuere Methode ist der Quantitative Insulin Sensitivity Check Index (QUICKI).  Beide verwenden N\u00fcchterninsulin- und Glucosespiegel, um die Insulinresistenz zu berechnen, und beide korrelieren angemessen mit den Ergebnissen von Klemmstudien.Pr\u00e4vention und Management[edit]Die Aufrechterhaltung eines gesunden K\u00f6rpergewichts und die k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t k\u00f6nnen dazu beitragen, das Risiko einer Insulinresistenz zu verringern.[1]Die prim\u00e4re Behandlung f\u00fcr Insulinresistenz ist Bewegung und Gewichtsverlust.[46]  Sowohl Metformin als auch Thiazolidindione verbessern die Insulinresistenz.  Metformin ist f\u00fcr Pr\u00e4diabetes und Typ-2-Diabetes zugelassen und hat sich zu einem der am h\u00e4ufigsten verschriebenen Medikamente gegen Insulinresistenz entwickelt.[47]Das Diabetes-Pr\u00e4ventionsprogramm (DPP) zeigten, dass Bewegung und Ern\u00e4hrung fast doppelt so wirksam waren wie Metformin, um das Risiko eines Fortschreitens zu Typ-2-Diabetes zu verringern.[48]  Die Teilnehmer an der DPP-Studie gewannen jedoch etwa 40% des Gewichts zur\u00fcck, das sie am Ende von 2,8 Jahren verloren hatten, was zu einer \u00e4hnlichen Inzidenz der Diabetesentwicklung sowohl bei der Lebensstilintervention als auch bei den Kontrollarmen der Studie f\u00fchrte.[49]  In epidemiologischen Studien reduzieren h\u00f6here k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4ten (mehr als 90 Minuten pro Tag) das Diabetes-Risiko um 28%.[50]Es wurde gezeigt, dass resistente St\u00e4rke aus Mais mit hohem Amylosegehalt, Amylomaize, die Insulinresistenz bei gesunden Personen, bei Personen mit Insulinresistenz und bei Personen mit Typ-2-Diabetes verringert.[51]Einige Arten von mehrfach unges\u00e4ttigten Fetts\u00e4uren (Omega-3) k\u00f6nnen das Fortschreiten der Insulinresistenz zu Typ-2-Diabetes mildern.[52][53][54]  Omega-3-Fetts\u00e4uren scheinen jedoch nur begrenzt in der Lage zu sein, die Insulinresistenz umzukehren, und sie sind nicht mehr wirksam, sobald Typ-2-Diabetes festgestellt wird.[55]Geschichte[edit]Das Konzept, dass Insulinresistenz die Ursache f\u00fcr Diabetes mellitus Typ 2 sein k\u00f6nnte, wurde erstmals von Professor Wilhelm Falta vorgebracht und 1931 in Wien ver\u00f6ffentlicht.[56]  und von Sir Harold Percival Himsworth vom University College Hospital Medical Center in London im Jahr 1936 als beitragend best\u00e4tigt,[57]  Typ-2-Diabetes tritt jedoch nur auf, wenn gleichzeitig die kompensatorische Insulinsekretion versagt.[58]Adaptive Erkl\u00e4rungen[edit]Einige Wissenschaftler gehen sogar so weit zu behaupten, dass weder Insulinresistenz noch Fettleibigkeit wirklich Stoffwechselst\u00f6rungen sind an sich, aber einfach adaptive Reaktionen auf anhaltenden Kalorien\u00fcberschuss, um die K\u00f6rperorgane vor Lipotoxizit\u00e4t zu sch\u00fctzen (unsichere Lipidspiegel im Blutkreislauf und im Gewebe): “Fettleibigkeit sollte daher nicht als Pathologie oder Krankheit angesehen werden, sondern als normale physiologische Reaktion zu einem anhaltenden Kalorien\u00fcberschuss … Infolge der hohen Lipidakkumulation in Insulin-Zielgeweben einschlie\u00dflich Skelettmuskel und Leber wurde vorgeschlagen, dass der Ausschluss von Glukose aus lipidbeladenen Zellen eine kompensatorische Abwehr gegen eine weitere Akkumulation von lipogenem Substrat darstellt . “[59]Andere vorherrschende Gedanken, dass Insulinresistenz eine evolution\u00e4re Anpassung sein kann, schlie\u00dfen die Hypothese des sparsamen Gens ein.  Diese Hypothese wirft den Punkt auf, dass diese Ph\u00e4notypen gegen Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes ausgew\u00e4hlt werden sollten, wenn eine genetische Komponente vorliegt.[60]  Die mittlere Insulinresistenz ist jedoch sowohl in der normoglyk\u00e4mischen als auch in der diabetischen Bev\u00f6lkerung gestiegen.[61]JV Neel postuliert, dass urspr\u00fcnglich in Zeiten erh\u00f6hter Hungersnot bei Vorfahren alter Menschen Gene vorteilhaft w\u00e4ren, die einen Mechanismus f\u00fcr eine erh\u00f6hte Glukosespeicherung verleihen.  In der heutigen modernen Umgebung ist dies jedoch nicht der Fall.[60]Die Evidenz widerspricht Neel in Studien der Pima-Indianer, die darauf hinweisen, dass Menschen mit h\u00f6heren Insulinsensitivit\u00e4ten tendenziell am meisten wiegen und umgekehrt Menschen mit Insulinresistenz in dieser Bev\u00f6lkerungsgruppe im Durchschnitt weniger wiegen.[62]Moderne Hypothesen legen nahe, dass der Insulinstoffwechsel eine sozio\u00f6kologische Anpassung ist, wobei Insulin das Mittel zur Differenzierung der Energieverteilung auf verschiedene K\u00f6rperkomponenten und die Insulinsensitivit\u00e4t eine Anpassung zur Manipulation ist, wohin die Energie umgeleitet wird.  Die Behavioral Switch-Hypothese geht davon aus, dass Insulinresistenz zu zwei Methoden f\u00fchrt, um Fortpflanzungsstrategien und Verhaltensmethoden zu \u00e4ndern.  Die beiden Strategien werden als “r zu K” und “Soldat zu Diplomat” gepr\u00e4gt.  Die Strategie von r nach K beinhaltet die Umleitung von Insulin \u00fcber die Plazenta zum F\u00f6tus.  Dies hat eine Gewichtszunahme beim F\u00f6tus gezeigt, nicht jedoch bei der Mutter, was auf eine Methode zur Erh\u00f6hung der elterlichen Investition hinweist (K-Strategie).  Beim “Soldat zum Diplomaten” k\u00f6nnte die Unempfindlichkeit des Skelettmuskels gegen\u00fcber Insulin die Glukose zum Gehirn umleiten, f\u00fcr das keine Insulinrezeptoren erforderlich sind.  Dies hat in verschiedenen Studien eine Zunahme der kognitiven Entwicklung gezeigt.[63]Siehe auch[edit]Verweise[edit]^ ein b c d e “Insulinresistenz & Pr\u00e4diabetes”.  Nationales Institut f\u00fcr Diabetes und Verdauungs- und Nierenerkrankungen.  Mai 2018.^ ein b Isganaitis E, Lustig RH (Dezember 2005). “Fast Food, Insulinresistenz des Zentralnervensystems und Fettleibigkeit”. Arteriosklerose, Thrombose und Gef\u00e4\u00dfbiologie. 25 (12): 2451\u201362.  doi:10.1161 \/ 01.ATV.0000186208.06964.91.  PMID 16166564.^ Haugaard SB, Madsbad S., H\u00f8y CE, Vaag A. (Februar 2006).  “Eine di\u00e4tetische Intervention erh\u00f6ht die n-3 langkettigen mehrfach unges\u00e4ttigten Fetts\u00e4uren in Phospholipiden der Skelettmuskelmembran fettleibiger Personen. Auswirkungen auf die Insulinsensitivit\u00e4t”. Klinische Endokrinologie. 64 (2): 169\u201378.  doi:10.1111 \/ j.1365-2265.2006.02444.x.  PMID 16430716.  S2CID 22878943.^ Russo GL (M\u00e4rz 2009).  “Di\u00e4tetische mehrfach unges\u00e4ttigte n-6- und n-3-Fetts\u00e4uren: von der Biochemie bis zu klinischen Auswirkungen auf die kardiovaskul\u00e4re Pr\u00e4vention”. Biochemische Pharmakologie. 77 (6): 937\u201346.  doi:10.1016 \/ j.bcp.2008.10.020.  PMID 19022225.^ Chiu KC, Chu A, Go VL, Saad MF (Mai 2004). “Hypovitaminose D ist mit Insulinresistenz und Betazelldysfunktion verbunden”. Das amerikanische Journal of Clinical Nutrition. 79 (5): 820\u20135.  doi:10.1093 \/ ajcn \/ 79.5.820.  PMID 15113720.^ Ivy JL (November 1997).  “Rolle des Bewegungstrainings bei der Pr\u00e4vention und Behandlung von Insulinresistenz und nicht insulinabh\u00e4ngigem Diabetes mellitus”. Sportmedizin.  Auckland, Neuseeland. 24 (5): 321\u201336.  doi:10.2165 \/ 00007256-199724050-00004.  PMID 9368278.  S2CID 29053249.^ Kyu, Hmwe H.;  Bachman, Victoria F.;  Alexander, Lily T.;  Mumford, John Everett;  Afshin, Ashkan;  Estep, Kara;  Veerman, J. Lennert;  Delwiche, Kristen;  Iannarone, Marissa L.;  Moyer, Madeline L.;  Cercy, Kelly (09.08.2016). “K\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t und Risiko f\u00fcr Brustkrebs, Dickdarmkrebs, Diabetes, isch\u00e4mische Herzerkrankungen und isch\u00e4mische Schlaganfallereignisse: systematische \u00dcberpr\u00fcfung und Dosis-Wirkungs-Metaanalyse f\u00fcr die Global Burden of Disease Study 2013”. BMJ (Clinical Research Ed.). 354: i3857.  doi:10.1136 \/ bmj.i3857.  ISSN 1756-1833.  PMC 4979358.  PMID 27510511.^ ^ Reutrakul S., Van Cauter E. (Juli 2018).  “Schlaf beeinflusst Fettleibigkeit, Insulinresistenz und das Risiko von Typ-2-Diabetes”. Stoffwechsel. 84: 56\u201366.  doi:10.1016 \/ j.metabol.2018.02.010.  PMID 29510179.^ Mesarwi O., Polak J., Jun J., Polotsky VY (September 2013). “Schlafst\u00f6rungen und die Entwicklung von Insulinresistenz und Fettleibigkeit”. Kliniken f\u00fcr Endokrinologie und Stoffwechsel in Nordamerika. 42 (3): 617\u201334.  doi:10.1016 \/ j.ecl.2013.05.001.  PMC 3767932.  PMID 24011890. Zusammenfassung zusammenlegen.^ Fantry, Lori E (24.03.2003).  “Proteaseinhibitor-assoziierter Diabetes mellitus: Eine m\u00f6gliche Ursache f\u00fcr Morbidit\u00e4t und Mortalit\u00e4t”. Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes. 32 (3): 243\u20134.  doi:10.1097 \/ 00126334-200303010-00001.  PMID 12626882{{inkonsistente Zitate}}.^ Burghardt KJ, Seyoum B, Mallisho A, Burghardt PR, Kowluru RA, Yi Z (April 2018). “Atypische Antipsychotika, Insulinresistenz und Gewicht; eine Metaanalyse gesunder Freiwilligenstudien”. Fortschritte in der Neuro-Psychopharmakologie und Biologischen Psychiatrie. 83: 55\u201363.  doi:10.1016 \/ j.pnpbp.2018.01.004.  PMC 5817633.  PMID 29325867.^ Joseph JJ, Golden SH (M\u00e4rz 2017). “Cortisol-Dysregulation: die bidirektionale Verbindung zwischen Stress, Depression und Typ-2-Diabetes mellitus”. Annalen der New Yorker Akademie der Wissenschaften. 1391 (1): 20\u201334.  Bibcode:2017NYASA1391 … 20J.  doi:10.1111 \/ nyas.13217.  PMC 5334212.  PMID 27750377.^ Newbern D, Freemark M (Dezember 2011).  “Plazentahormone und die Kontrolle des Stoffwechsels der Mutter und des fetalen Wachstums”. Aktuelle Meinung in Endokrinologie, Diabetes und Adipositas. 18 (6): 409\u201316.  doi:10.1097 \/ MED.0b013e32834c800d.  PMID 21986512.  S2CID 24095227.^ Brown, Dave D (2003). USMLE Step 1 Geheimnisse.  p.  63.^ K\u00f6nig, Michael W (2005). Lange Fragen und Antworten USMLE Schritt 1  (6. Aufl.).  New York: McGraw-Hill Medical.  p. 82.  ISBN 978-0-07-144578-8.^ Piroli GG, Grillo CA, Reznikov LR, Adams S., McEwen BS, Charron MJ, Reagan LP (2007).  “Corticosteron beeintr\u00e4chtigt die Insulin-stimulierte Translokation von GLUT4 im Hippocampus der Ratte”. Neuroendokrinologie. 85 (2): 71\u201380.  doi:10.1159 \/ 000101694.  PMID 17426391.  S2CID 38081413.^ Garrido-Sanchez L., Murri M., Rivas-Becerra J., Oca\u00f1a-Wilhelmi L., Cohen RV, Garcia-Fuentes E., Tinahones FJ (2012).  “Die Umgehung des Zw\u00f6lffingerdarms verbessert die Insulinresistenz viel schneller als die H\u00fclsengastrektomie”. Chirurgie bei Fettleibigkeit und verwandten Krankheiten. 8 (2): 145\u201350.  doi:10.1016 \/ j.soard.2011.03.010.  PMID 21570362.^ Goodman, Alice (1. Juni 2016). “Zw\u00f6lffingerdarm-Resurfacing erzielt metabolische Vorteile bei Typ-2-Diabetes”.  Family Practice News.  Abgerufen 12. M\u00e4rz 2017.^ Friedman JM (April 2000).  “Fettleibigkeit im neuen Jahrtausend”. Natur. 404 (6778): 632\u20134.  doi:10.1038 \/ 35007504.  PMID 10766249.  S2CID 4406498.^ Flier JS (Mai 1998). “Clinical Review 94: Was steckt in einem Namen? Auf der Suche nach Leptins physiologischer Rolle”. Das Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 83 (5): 1407\u201313.  doi:10.1210 \/ jcem.83.5.4779.  PMID 9589630.^ Elmquist JK, Maratos-Flieger E, Saper CB, Flieger JS (Oktober 1998).  “Entschl\u00fcsselung der Wege des Zentralnervensystems, die den Reaktionen auf Leptin zugrunde liegen”. Naturneurowissenschaften. 1 (6): 445\u201350.  doi:10.1038 \/ 2164.  PMID 10196541.  S2CID 7474447.^ Nafiye Y., Sevtap K., Muammer D., Emre O., Senol K., Leyla M. (April 2010).  “Die Auswirkung von Serum- und intrafollikul\u00e4ren Insulinresistenzparametern und Homocysteinspiegeln von Patienten mit nicht adip\u00f6sem, nichthyperandrogen\u00e4mischem polyzystischem Ovarialsyndrom auf das Ergebnis der In-vitro-Fertilisation”. Fruchtbarkeit und Sterilit\u00e4t. 93 (6): 1864\u20139.  doi:10.1016 \/ j.fertnstert.2008.12.024.  PMID 19171332.^ Milner KL, van der Poorten D., Trenell M., Jenkins AB, Xu A., Smythe G. et al.  (M\u00e4rz 2010).  “Chronische Hepatitis C ist eher mit peripherer als mit hepatischer Insulinresistenz verbunden.” Gastroenterologie. 138 (3): 932\u201341.e1\u20133.  doi:10.1053 \/ j.gastro.2009.11.050.  PMID 19962985. Zusammenfassung zusammenlegen – – Science Daily (10. M\u00e4rz 2010).^ Peraldi P, Spiegelman B (Mai 1998).  “TNF-alpha und Insulinresistenz: Zusammenfassung und Zukunftsaussichten”. Molekulare und zellul\u00e4re Biochemie. 182 (1\u20132): 169\u201375.  doi:10.1023 \/ A: 1006865715292.  PMID 9609126.  S2CID 32740002.^ Brown AE, Walker M (August 2016). “Genetik der Insulinresistenz und des metabolischen Syndroms”. Aktuelle kardiologische Berichte. 18 (8): 75. doi:10.1007 \/ s11886-016-0755-4.  PMC 4911377.  PMID 27312935.^ “Eine schwere Last”. Der \u00d6konom.  15. Dezember 2012.  Abgerufen 10. Januar 2013.^ “Wissenschaft t\u00e4glich”.  Jun 2009.^ Schinner S., Scherbaum WA, Bornstein SR, Barthel A. (Juni 2005).  “Molekulare Mechanismen der Insulinresistenz”. Diabetische Medizin. 22 (6): 674\u201382.  doi:10.1111 \/ j.1464-5491.2005.01566.x.  PMID 15910615.^ Koyama K., Chen G., Lee Y., Unger RH (Oktober 1997).  “Gewebetriglyceride, Insulinresistenz und Insulinproduktion: Auswirkungen auf die Hyperinsulin\u00e4mie bei Fettleibigkeit”. Das amerikanische Journal of Physiology. 273 (4): E708-13.  doi:10.1152 \/ ajpendo.1997.273.4.E708.  PMID 9357799.^ Roden M., Price TB, Perseghin G., Petersen KF, Rothman DL, Cline GW, Shulman GI (Juni 1996). “Mechanismus der durch freie Fetts\u00e4uren induzierten Insulinresistenz beim Menschen”. Das Journal of Clinical Investigation. 97 (12): 2859\u201365.  doi:10.1172 \/ JCI118742.  PMC 507380.  PMID 8675698.^ “Insulinresistenz”.  Medikamentennetz.^ Insulinresistenz f\u00fchrt zu LADA (Bericht).  Diabetes Gesundheit.  Abgerufen 21. Februar 2015.^ “Chylomikronen: Fortschritte in Biologie, Pathologie, Labortests und Therapeutika”. ResearchGate.^ Caprio, Sonia;  Pierpont, Bridget;  Kursawe, Romy (29.03.2018). “Die Hypothese der” Expansionsf\u00e4higkeit des Fettgewebes “: ein m\u00f6glicher Mechanismus f\u00fcr die Insulinresistenz bei adip\u00f6sen Jugendlichen”. Hormonmolekularbiologie und klinische Untersuchung. 33 (2).  doi:10.1515 \/ hmbci-2018-0005.  ISSN 1868-1891.  PMID 29596053.^ Nagaev I, Bokarewa M, Tarkowski A, Smith U (Dezember 2006).  Valcarcel J (Hrsg.). “Humanes Resistin ist ein systemisches, vom Immunsystem abgeleitetes proinflammatorisches Zytokin, das sowohl auf Leukozyten als auch auf Adipozyten abzielt.”. PLUS EINS. 1 (1): e31.  Bibcode:2006PLoSO … 1 … 31N.  doi:10.1371 \/ journal.pone.0000031.  PMC 1762367.  PMID 17183659.^ ein b Wang G (Dezember 2010).  “Die Singularit\u00e4tsanalyse des AKT-Signalwegs zeigt Zusammenh\u00e4nge zwischen Krebs und Stoffwechselerkrankungen”. Physikalische Biologie. 7 (4): 046015. Bibcode:2010PhBio … 7d6015W.  doi:10.1088 \/ 1478-3975 \/ 7\/4\/046015.  PMID 21178243.^ ein b Wang G (Dezember 2014). “Das Grundprinzip der Insulinresistenz: die Hypothese der einstellbaren Schwelle”. Zeitschrift der Royal Society, Interface. 11 (101): 20140892. doi:10.1098 \/ rsif.2014.0892.  PMC 4223910.  PMID 25320065.^ Wang G (Oktober 2012). “Optimale Hom\u00f6ostase erfordert bistabile Kontrolle”. Zeitschrift der Royal Society, Interface. 9 (75): 2723\u201334.  doi:10.1098 \/ rsif.2012.0244.  PMC 3427521.  PMID 22535698.^ Lucidi P., Rossetti P., Porcellati F., Pampanelli S., Candeloro P., Andreoli AM, et al.  (Juni 2010). “Mechanismen der Insulinresistenz nach Insulin-induzierter Hypoglyk\u00e4mie beim Menschen: die Rolle der Lipolyse”. Diabetes. 59 (6): 1349\u201357.  doi:10.2337 \/ db09-0745.  PMC 2874695.  PMID 20299466.^ Wang G, Zhang M (Februar 2016). “Abstimmbare Ultraschallempfindlichkeit: funktionelle Entkopplung und biologische Erkenntnisse”. Wissenschaftliche Berichte. 6: 20345. Bibcode:2016NatSR … 620345W.  doi:10.1038 \/ srep20345.  PMC 4742884.  PMID 26847155.^ Hoehn KL, Salmon AB, Hohnen-Behrens C., Turner N., Hoy AJ, Maghzal GJ, et al.  (Oktober 2009). “Insulinresistenz ist ein zellul\u00e4rer antioxidativer Abwehrmechanismus”. Verfahren der National Academy of Sciences der Vereinigten Staaten von Amerika. 106 (42): 17787\u201392.  Bibcode:2009PNAS..10617787H.  doi:10.1073 \/ pnas.0902380106.  PMC 2764908.  PMID 19805130.^ Insulin  bei eMedicine^ DeFronzo RA, Tobin JD, Andres R. (September 1979). “Glucose Clamp-Technik: eine Methode zur Quantifizierung der Insulinsekretion und -resistenz”. Das amerikanische Journal of Physiology. 237 (3): E214-23.  doi:10.1152 \/ ajpendo.1979.237.3.e214.  PMID 382871.  S2CID 7192984.^ ein b c d e f Muniyappa R., Lee S., Chen H., Quon MJ (Januar 2008). “Aktuelle Ans\u00e4tze zur Bewertung der Insulinsensitivit\u00e4t und -resistenz in vivo: Vorteile, Einschr\u00e4nkungen und angemessene Verwendung”. American Journal of Physiology.  Endokrinologie und Stoffwechsel. 294 (1): E15-26.  doi:10.1152 \/ ajpendo.00645.2007.  PMID 17957034.  S2CID 848540.^ Davidson LE, Hudson R., Kilpatrick K. (Januar 2009). “Auswirkungen der Trainingsmodalit\u00e4t auf die Insulinresistenz und funktionelle Einschr\u00e4nkung bei \u00e4lteren Erwachsenen”.  JAMA.  doi:10.1001 \/ archinternmed.2008.558.  Abgerufen 17. September 2020. ^ Giannarelli R., Aragona M., Coppelli A., Del Prato S. (September 2003).  “Reduzierung der Insulinresistenz mit Metformin: der Beweis heute”. Diabetes & Stoffwechsel. 29 (4 Pt 2): 6S28\u201335.  doi:10.1016 \/ s1262-3636 (03) 72785-2.  PMID 14502098.^ Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin JM, Walker EA, Nathan DM (Februar 2002). “Verringerung der Inzidenz von Typ-2-Diabetes durch Lebensstilintervention oder Metformin”. Das New England Journal of Medicine. 346 (6): 393\u2013403.  doi:10.1056 \/ NEJMoa012512.  PMC 1370926.  PMID 11832527.^ Kahn R (Januar 2012). “Verringerung der Auswirkungen von Diabetes: Ist Pr\u00e4vention heute machbar oder sollten wir eine bessere Behandlung anstreben?”. Gesundheitsfragen. 31 (1): 76\u201383.  doi:10.1377 \/ hlthaff.2011.1075.  PMID 22232097.^ Kyu HH, Bachman VF, Alexander LT, Mumford JE, Afshin A, Estep K, Veerman JL, Delwiche K, Iannarone ML, Moyer ML, Cercy K, Vos T, Murray CJ, Forouzanfar MH (August 2016). “K\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t und Risiko f\u00fcr Brustkrebs, Dickdarmkrebs, Diabetes, isch\u00e4mische Herzerkrankungen und isch\u00e4mische Schlaganfallereignisse: systematische \u00dcberpr\u00fcfung und Dosis-Wirkungs-Metaanalyse f\u00fcr die Global Burden of Disease Study 2013”. BMJ. 354: i3857.  doi:10.1136 \/ bmj.i3857.  PMC 4979358.  PMID 27510511.^ Keenan MJ, Zhou J, Hegsted M, Pelkman C, Durham HA, Coulon DB, Martin RJ (M\u00e4rz 2015). “Die Rolle resistenter St\u00e4rke bei der Verbesserung der Darmgesundheit, der Fettleibigkeit und der Insulinresistenz”. Fortschritte in der Ern\u00e4hrung. 6 (2): 198\u2013205.  doi:10.3945 \/ an.114.007419.  PMC 4352178.  PMID 25770258.^ Lovejoy JC (Oktober 2002).  “Der Einfluss von Nahrungsfett auf die Insulinresistenz”. Aktuelle Diabetesberichte. 2 (5): 435\u201340.  doi:10.1007 \/ s11892-002-0098-y.  PMID 12643169.  S2CID 31329463.^ Fukuchi S., Hamaguchi K., Seike M., Himeno K., Sakata T., Yoshimatsu H. (Juni 2004).  “Rolle der Fetts\u00e4urezusammensetzung bei der Entwicklung von Stoffwechselst\u00f6rungen bei Saccharose-induzierten adip\u00f6sen Ratten”. Experimentelle Biologie und Medizin. 229 (6): 486\u201393.  doi:10.1177 \/ 153537020422900606.  PMID 15169967.  S2CID 20966659.^ Storlien LH, Baur LA, Kriketos AD, Pan DA, Cooney GJ, Jenkins AB, et al.  (Juni 1996).  “Nahrungsfette und Insulinwirkung”. Diabetologia. 39 (6): 621\u201331.  doi:10.1007 \/ BF00418533.  PMID 8781757.  S2CID 33171616.^ Delarue J., LeFoll C., Corporeau C., Lucas D. (2004). “N-3 langkettige mehrfach unges\u00e4ttigte Fetts\u00e4uren: ein Ern\u00e4hrungsinstrument zur Verhinderung der Insulinresistenz im Zusammenhang mit Typ-2-Diabetes und Fettleibigkeit?”. Fortpflanzung, Ern\u00e4hrung, Entwicklung. 44 (3): 289\u201399.  doi:10.1051 \/ rnd: 2004033.  PMID 15460168.^ Falta, W.;  Boller, R. (1931).  “Insularer und Insulinresistenter Diabetes”. Klinische Wochenschrift. 10 (10): 438\u201343.  doi:10.1007 \/ BF01736348.  S2CID 32359074.^ Himsworth, H. (1936).  “Diabetes mellitus: seine Unterscheidung in insulinsensitive und insulinunempfindliche Typen”. Die Lanzette. 227 (5864): 127\u201330.  doi:10.1016 \/ S0140-6736 (01) 36134-2.^ Nolan CJ (Oktober 2010). “Das Versagen der Insel-\u03b2-Zell-Kompensation f\u00fcr Insulinresistenz verursacht Typ-2-Diabetes: Was verursacht nichtalkoholische Fettlebererkrankungen und nichtalkoholische Steatohepatitis?”. Zeitschrift f\u00fcr Gastroenterologie und Hepatologie. 25 (10): 1594\u20137.  doi:10.1111 \/ j.1440-1746.2010.06473.x.  PMID 20880166.^ Unger RH, Scherer PE (Juni 2010). “V\u00f6llerei, Tr\u00e4gheit und das metabolische Syndrom: ein Fahrplan zur Lipotoxizit\u00e4t”. Trends in der Endokrinologie und im Stoffwechsel. 21 (6): 345\u201352.  doi:10.1016 \/ j.tem.2010.01.009.  PMC 2880185.  PMID 20223680.^ ein b Neel JV (Dezember 1962). “Diabetes mellitus: ein” sparsamer “Genotyp, der durch” Fortschritt “sch\u00e4dlich gemacht wird?”. American Journal of Human Genetics. 14 (4): 353\u201362.  PMC 1932342.  PMID 13937884.^ Ioannou GN, Bryson CL, Boyko EJ (01.11.2007).  “Pr\u00e4valenz und Trends von Insulinresistenz, gest\u00f6rter N\u00fcchternglukose und Diabetes”. Journal of Diabetes und seine Komplikationen. 21 (6): 363\u201370.  doi:10.1016 \/ j.jdiacomp.2006.07.005.  PMID 17967708.^ Swinburn BA, Nyomba BL, Saad MF, Zurlo F., Raz I., Knowler WC, et al.  (Juli 1991). “Insulinresistenz in Verbindung mit geringeren Gewichtszunahmeraten bei Pima-Indianern”. Das Journal of Clinical Investigation. 88 (1): 168\u201373.  doi:10.1172 \/ JCI115274.  PMC 296017.  PMID 2056116.^ Watve MG, Yajnik CS (April 2007). “Evolution\u00e4re Urspr\u00fcnge der Insulinresistenz: eine Hypothese des Verhaltenswechsels”. BMC Evolutionsbiologie. 7: 61. doi:10.1186 \/ 1471-2148-7-61.  PMC 1868084.  PMID 17437648.Weiterf\u00fchrende Literatur[edit]Externe Links[edit]     (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4"},{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BreadcrumbList","itemListElement":[{"@type":"ListItem","position":1,"item":{"@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki21\/#breadcrumbitem","name":"Enzyklop\u00e4die"}},{"@type":"ListItem","position":2,"item":{"@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki21\/2020\/12\/31\/insulinresistenz-wikipedia\/#breadcrumbitem","name":"Insulinresistenz – Wikipedia"}}]}]