Coxsackie-B-Virus – Wikipedia

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Virus, das Verdauungsstörungen und manchmal Herzschäden verursacht

Steuermann B ist eine Gruppe von sechs Serotypen des Coxsackievirus (CVB1-CVB6), einem pathogenen Enterovirus, die Krankheiten auslösen, die von Magen-Darm-Beschwerden bis hin zu vollwertiger Perikarditis und Myokarditis (Coxsackievirus-induzierte Kardiomyopathie) reichen.[1][2]

Das Genom des Coxsackie-B-Virus besteht aus ungefähr 7400 Basenpaaren.[3]

Geografische Verteilung[edit]

Die verschiedenen Mitglieder der Coxsackie B-Gruppe wurden fast ausschließlich in den Vereinigten Staaten entdeckt und erschienen ursprünglich in Connecticut, Ohio, New York und Kentucky, obwohl ein sechstes Mitglied der Gruppe auf den Philippinen gefunden wurde.[1] Alle sechs Serotypen haben jedoch eine globale Verbreitung und sind eine relativ häufige Ursache für Magen-Darm-Störungen. Der Name spiegelt die erste Isolation von Coxsackie, New York, wider.[citation needed]

Übertragung[edit]

Infektionen werden am häufigsten oral-fäkal übertragen, was die Bedeutung einer guten Hygiene, insbesondere des Händewaschens, unterstreicht.[2] Auch oral-orale und respiratorische Tröpfchen können Übertragungswege sein.[4]

Epidemiologie[edit]

Es wurde berichtet, dass Coxsackie-B-Infektionen für fast ein Viertel aller Enterovirus-Infektionen verantwortlich sind.[5] Fast die Hälfte aller gemeldeten Fälle von Coxsackie-B-Infektionen tritt vor dem fünften Lebensjahr auf.[5] Für den CBV1-Serotyp betrafen zwei Drittel der von CDC gemeldeten Infektionen in den Vereinigten Staaten Kinder unter einem Jahr.[4]

Symptome[edit]

Symptome einer Infektion mit Viren der Gruppe Coxsackie B sind Fieber, Kopfschmerzen, Halsschmerzen, Magen-Darm-Beschwerden, extreme Müdigkeit sowie Brust- und Muskelschmerzen. Es kann auch zu Krämpfen in Armen und Beinen führen. Diese Präsentation ist in vielen Bereichen als Pleurodynie oder Bornholm-Krankheit bekannt. Patienten mit Brustschmerzen sollten sofort einen Arzt aufsuchen – in einigen Fällen entwickeln sich Viren der Coxsackie-B-Familie zu Myokarditis oder Perikarditis, die zu dauerhaften Herzschäden oder zum Tod führen können. Eine Coxsackie-B-Virusinfektion kann auch eine aseptische Meningitis auslösen. Als Gruppe sind sie die häufigste Ursache für unerwartete plötzliche Todesfälle und können bis zu 50 % dieser Fälle ausmachen.[6] Die Inkubationszeit für die Coxsackie-B-Viren beträgt 2 bis 6 Tage, und die Krankheit kann im Extremfall bis zu 6 Monate dauern, aber auch nach zwei Tagen wieder verschwinden. Die Infektion tritt normalerweise zwischen den Monaten Mai und Juni auf, zeigt jedoch erst im Oktober in den gemäßigten Regionen der nördlichen Hemisphäre Symptome. Menschen sollten idealerweise 1 Monat Ruhe während des Höhepunkts der Infektion verbringen. Eine weitere Ursache für dieses Virus ist eine schmutzige Wunde bei einem Unfall.[1]

Diagnose[edit]

Die Diagnose einer Enterovirus-Infektion erfolgt hauptsächlich durch serologische Tests wie ELISA[7] und aus Zellkultur.[1] Da unabhängig von der Art der Coxsackie-B-Infektion das gleiche Maß und die gleiche Art der Versorgung gegeben wird, ist es für Behandlungszwecke meist nicht erforderlich zu diagnostizieren, welches Virus die fraglichen Symptome verursacht, obwohl es epidemiologisch nützlich sein kann.[citation needed]

Pathologie[edit]

Coxsackie-B-Infektionen verursachen normalerweise keine ernsthaften Erkrankungen, obwohl Coxsackie-B-Infektionen bei Neugeborenen in den ersten 1-2 Lebenswochen leicht tödlich verlaufen können.[2] Die Bauchspeicheldrüse ist ein häufiges Ziel, das eine Pankreatitis verursachen kann.[2]

Coxsackie B3 (CB3)-Infektionen sind die häufigste Enterovirus-Ursache für Myokarditis und plötzlichen Herztod.[8] Eine CB3-Infektion verursacht eine Ionenkanalpathologie im Herzen, die zu ventrikulären Arrhythmien führt.[8] Studien an Mäusen deuten darauf hin, dass CB3 über den Toll-like-Rezeptor 4 in die Zellen eindringt.[9] Sowohl CB3 als auch CB4 nutzen die zelluläre Autophagie, um die Replikation zu fördern.[9]

Diabetes[edit]

Als mögliche Ursache für Diabetes mellitus Typ 1 (T1D) wurde der Serotyp B4 Coxsackie-Viren (CB4) vermutet.[10] Eine Autoimmunreaktion auf eine Coxsackie-Virus-B-Infektion auf den Langerhans-Inseln kann eine Ursache für T1D sein.[2]

Andere Forschungen implizieren die Stämme B1, A4, A2 und A16 an der Zerstörung von Betazellen,[11][12] mit einigen Hinweisen, dass die Stämme B3 und B6 über einen immunologischen Kreuzschutz schützende Wirkungen haben könnten.

Behandlung und Vorbeugung[edit]

Ab 2008[update], gibt es keine gut akzeptierte Behandlung für die Coxsackie B-Virengruppe.[1]Palliativmedizin ist jedoch verfügbar, und Patienten mit Brustschmerzen oder Nackensteifigkeit sollten auf Anzeichen einer Beteiligung des Herzens bzw. des zentralen Nervensystems untersucht werden. Ein gewisses Maß an Vorbeugung kann normalerweise durch grundlegende sanitäre Einrichtungen seitens der Gastronomiemitarbeiter erreicht werden, obwohl die Viren hoch ansteckend sind. Beim Händewaschen und beim Reinigen des Körpers nach dem Schwimmen ist Vorsicht geboten. Bei einer Coxsackie-induzierten Myokarditis oder Perikarditis können entzündungshemmende Mittel gegeben werden, um die Schädigung des Herzmuskels zu verringern.[citation needed]

Persistentes Coxsackie-B-Virus (nicht-zytolytische Infektion)[edit]

Enteroviren sind in der Regel nur zu akuten Infektionen fähig, die durch die adaptive Immunantwort schnell beseitigt werden.[13][14] Mutationen, die Enterovirus B-Serotypen wie Coxsackievirus B und Echovirus während der akuten Phase im Wirt erwerben, können diese Viren jedoch in die nicht-zytolytische Form (auch als nicht-zytopathisches oder defektes Enterovirus bekannt) überführen. Diese Form ist eine mutierte Quasispezies[13] des Enterovirus, das eine anhaltende Infektion in menschlichen Geweben verursachen kann, und solche Infektionen wurden bei chronischer Myokarditis oder dilatativer Kardiomyopathie gefunden.[15][13] Bei diesen anhaltenden Infektionen ist die virale RNA in sehr geringen Mengen vorhanden und einige Forscher glauben, dass es sich nur um einen verblassenden Überrest der akuten Infektion handelt[14] obwohl andere denken, dass es pathologische Auswirkungen haben könnte.[16]

Verweise[edit]

  1. ^ ein B C D e Felder, Bernard N.; David M. Knipe; Robert M. Chanock; Joseph L. Melnick; Bernard Roizman; Robert E. Shope (1985). Felder Virologie. New York: Raven Press. S. 739–794. ISBN 978-0-88167-026-4.
  2. ^ ein B C D e Tracy S, Gauntt C (2008). „Gruppe B Coxsackievirus Virulenz“. Aktuelle Themen der Mikrobiologie und Immunologie. 323: 49–63. mach:10.1007/978-3-540-75546-3_3. ISBN 978-3-540-75545-6. PMID 18357765.
  3. ^ B. Liu, Z. Li, F. Xiang, F. Li, Y. Zheng, G. Wang (2014). “Die gesamte Genomsequenz des Coxsackievirus B3 MKP-Stammes, die zu Myokarditis führt, und ihre molekulare phylogenetische Analyse”. Virol. J. 11: 33. doi:10.1186/1743-422X-11-33. PMC 3996064. PMID 24555514.
  4. ^ ein B Wikswo ME, Khetsuriani N, Oberste MS (2009). “Erhöhte Aktivität von Coxsackievirus B1-Stämmen im Zusammenhang mit schweren Erkrankungen bei jungen Säuglingen in den Vereinigten Staaten, 2007-2008”. Klinische Infektionskrankheiten. 49 (5): e44–e51. mach:10.1086/605090. PMID 19622041.
  5. ^ ein B Moore M., Kaplan MH, Klein SW (1984). “Epidemiologische, klinische und Labormerkmale von Coxsackie B1-B5-Infektionen in den Vereinigten Staaten, 1970-79”. Berichte zur öffentlichen Gesundheit. 99 (5): 515–522. PMC 1424625. PMID 6091168.
  6. ^ Labyrinth, SS; Adolph, RJ (Februar 1990). “Myokarditis: Ungelöste Probleme bei Diagnose und Behandlung”. Klinische Kardiologie. 13 (2): 69–79. mach:10.1002/clc.4960130203. PMID 2407397.
  7. ^ Bell, Eleanor J.; RA McCartney; Diane Basquill; AKR Chaudhuri (1986). “Mu-Antibody Capture Elisa für die schnelle Diagnose von Enterovirus-Infektionen bei Patienten mit aseptischer Meningitis”. Zeitschrift für Medizinische Virologie. 19 (3): 213–7. mach:10.1002/jmv.1890190303. PMID 3016164. S2CID 32392085.
  8. ^ ein B Peischard S, Ho HT, Seebohm G (2019). „Eine Entführungsgeschichte: Wie Coxsackievirus B3 und seine Wirtszelle interagieren“. Zellphysiologie und Biochemie. 53 (1): 121-140. mach:10.33594/000000125. PMID 31230428.
  9. ^ ein B Kemball CC, Alirezaei M, Whitton JL (2010). “Typ B Coxsackieviren und ihre Interaktionen mit dem angeborenen und adaptiven Immunsystem”. Mikrobiologie der Zukunft. 5 (9): 1329–1347. mach:10.2217/fmb.10.101. PMC 3045535. PMID 20860480.
  10. ^ “Typ des Enterovirus im Zusammenhang mit Typ-1-Diabetes”. November 2013.
  11. ^ Laitinen, Olli H.; Honkanen, Hanna; Pakkanen, Outi; et al. (2014). “Coxsackievirus B1 ist mit der Induktion von β-Zell-Autoimmunität verbunden, die auf Typ-1-Diabetes hindeutet”. Diabetes. 63 (2): 446–455. mach:10.2337/db13-0619. PMID 23974921.
  12. ^ Honkanen, Hanna; Oikarinen, Sami; Nurminen, Noora; et al. (2017). „Der Nachweis von Enteroviren im Stuhl geht der Inselautoimmunität um mehrere Monate voraus: möglicher Beweis für langsam wirkende Mechanismen bei virusinduzierter Autoimmunität“. Diabetologie. 60 (3): 424–431. mach:10.1007/s00125-016-4177-z. PMID 28070615.
  13. ^ ein B C Kim KS, Tracy S, Tapprich W, Bailey J, Lee CK, Kim K, Barry WH, Chapman NM (Juni 2005). “5′-terminale Deletionen treten beim Coxsackievirus B3 während der Replikation in Mäuseherzen und kardialen Myozytenkulturen auf und korrelieren mit der Einkapselung der viralen Negativstrang-RNA”. Zeitschrift für Virologie. 79 (11): 7024–41. mach:10.1128/JVI.79.11.7024-7041.2005. PMC 1112132. PMID 15890942.
  14. ^ ein B Flynn CT, Kimura T, Frimpong-Boateng K, Harkins S, Whitton JL (Dezember 2017). “Immunologische und pathologische Folgen der Coxsackievirus-RNA-Persistenz im Herzen”. Virologie. 512: 104–112. mach:10.1016/j.virol.2017.09.017. PMC 5653433. PMID 28950225.
  15. ^ „Persistente Coxsackievirus-Infektion: Enterovirus-Persistenz bei chronischer Myokarditis und dilatativer Kardiomyopathie“. Coxsackieviren der Gruppe B. Tracy, S. (Steven), Oberste, M. Steven., Drescher, Kristen M. Berlin: Springer. 2008. pp. 275–286. ISBN 9783540755463. OCLC 233973571.CS1-Wartung: andere (Link)
  16. ^ Zhang, Hongyi; Li, Yanwen; McClean, Dougal R; Richardson, PeterJ; Latif, Najma; Dunn, MichaelJ; Archard, Leonard C; Florio, Richard; Sheppard, Maria; Morrison, Karen (2004). „Nachweis von Enterovirus-Capsidprotein VP1 im Myokard aus Fällen von Myokarditis oder dilatativer Kardiomyopathie durch Immunhistochemie: Weitere Hinweise auf Enterovirus-Persistenz in Myozyten“. Medizinische Mikrobiologie und Immunologie. 193 (2–3): 109–114. mach:10.1007/s00430-003-0208-8. PMID 14634804. S2CID 20457715.