Synaptische Plastizität – Wikipedia

Posted on by

Fähigkeit einer Synapse, sich im Laufe der Zeit entsprechend ihrer Aktivität zu stärken oder zu schwächen

In den Neurowissenschaften, synaptische Plastizität ist die Fähigkeit von Synapsen, sich im Laufe der Zeit als Reaktion auf eine Zunahme oder Abnahme ihrer Aktivität zu stärken oder zu schwächen.[1] Da postuliert wird, dass Erinnerungen durch stark miteinander verbundene neuronale Schaltkreise im Gehirn repräsentiert werden, ist die synaptische Plastizität eine der wichtigen neurochemischen Grundlagen von Lernen und Gedächtnis (siehe hebbianische Theorie).

Plastische Veränderungen resultieren oft aus der Veränderung der Anzahl der Neurotransmitter-Rezeptoren, die sich an einer Synapse befinden.[2] Es gibt mehrere zugrunde liegende Mechanismen, die zusammenarbeiten, um synaptische Plastizität zu erreichen, einschließlich Änderungen in der Menge an Neurotransmittern, die in eine Synapse freigesetzt werden, und Änderungen, wie effektiv Zellen auf diese Neurotransmitter reagieren.[3] Es wurde festgestellt, dass die synaptische Plastizität sowohl in exzitatorischen als auch in inhibitorischen Synapsen von der postsynaptischen Calciumfreisetzung abhängt.[2]

Historische Entdeckungen[edit]

1973 beschrieben Terje Lømo und Tim Bliss erstmals in einer Veröffentlichung in der Zeitschrift für Physiologie. Das beschriebene Experiment wurde an der Synapse zwischen dem Perforationspfad und dem Gyrus dentatus im Hippocampi von narkotisierten Kaninchen durchgeführt. Sie konnten zeigen, dass ein tetanischer (100 Hz) Stimulus auf Fasern des perforierten Pfades zu einer dramatischen und lang anhaltenden Verstärkung der postsynaptischen Reaktion von Zellen führte, mit denen diese Fasern im Gyrus dentatus synapsen. Im selben Jahr veröffentlichte das Paar sehr ähnliche Daten, die von wachen Kaninchen aufgezeichnet wurden. Diese Entdeckung war aufgrund der vorgeschlagenen Rolle des Hippocampus bei bestimmten Gedächtnisformen von besonderem Interesse.

Biochemische Mechanismen[edit]

Zwei molekulare Mechanismen für die synaptische Plastizität betreffen die NMDA- und AMPA-Glutamatrezeptoren. Die Öffnung von NMDA-Kanälen (die sich auf den Grad der zellulären Depolarisation bezieht) führt zu einem Anstieg des postsynaptischen Ca2+ Konzentration und dies wurde mit der Langzeitpotenzierung, LTP (sowie mit der Proteinkinase-Aktivierung) in Verbindung gebracht; Eine starke Depolarisation der postsynaptischen Zelle verdrängt die Magnesiumionen, die NMDA-Ionenkanäle blockieren, vollständig und lässt Kalziumionen in eine Zelle eintreten – wahrscheinlich verursacht LTP, während eine schwächere Depolarisation das Mg . nur teilweise verdrängt2+ Ionen, was zu weniger Ca . führt2+ Eintritt in das postsynaptische Neuron und niedrigeres intrazelluläres Ca2+ Konzentrationen (die Proteinphosphatasen aktivieren und eine Langzeitdepression, LTD) induzieren.[4]

Diese aktivierten Proteinkinasen dienen dazu, postsynaptische exzitatorische Rezeptoren (zB AMPA-Rezeptoren) zu phosphorylieren, die Kationenleitung zu verbessern und dadurch die Synapse zu potenzieren. Außerdem rekrutieren diese Signale zusätzliche Rezeptoren in die postsynaptische Membran, wodurch die Produktion eines modifizierten Rezeptortyps stimuliert wird, wodurch ein Calciumeinstrom erleichtert wird. Dies wiederum erhöht die postsynaptische Erregung durch einen gegebenen präsynaptischen Reiz. Dieser Prozess kann durch die Aktivität von Proteinphosphatasen umgekehrt werden, die diese Kationenkanäle dephosphorylieren.[5]

Der zweite Mechanismus hängt von einer Second-Messenger-Kaskade ab, die die Gentranskription und Veränderungen der Konzentrationen von Schlüsselproteinen an den Knaufsynapsen wie CaMKII und PKAII reguliert. Die Aktivierung des Second-Messenger-Signalwegs führt zu erhöhten CaMKII- und PKAII-Spiegeln in der dendritischen Wirbelsäule. Diese Proteinkinasen wurden mit dem Wachstum des Volumens der dendritischen Wirbelsäule und LTP-Prozessen wie der Zugabe von AMPA-Rezeptoren zur Plasmamembran und der Phosphorylierung von Ionenkanälen für eine verbesserte Permeabilität in Verbindung gebracht.[6] Die Lokalisierung oder Kompartimentierung von aktivierten Proteinen erfolgt in Gegenwart ihres gegebenen Stimulus, der lokale Effekte in der dendritischen Wirbelsäule erzeugt. Der Calciumeinstrom von NMDA-Rezeptoren ist für die Aktivierung von CaMKII notwendig. Diese Aktivierung wird bei fokaler Stimulation an Stacheln lokalisiert und wird inaktiviert, bevor sie sich auf benachbarte Stacheln oder den Schaft ausbreitet, was auf einen wichtigen Mechanismus der LTP insofern hinweist, als bestimmte Veränderungen der Proteinaktivierung lokalisiert oder unterteilt werden können, um die Reaktionsfähigkeit einzelner dendritischer Stacheln zu erhöhen. Einzelne dendritische Dornen sind in der Lage, einzigartige Reaktionen auf präsynaptische Zellen auszubilden.[7] Dieser zweite Mechanismus kann durch Proteinphosphorylierung ausgelöst werden, dauert aber länger und hält länger an, wodurch der Mechanismus für eine dauerhafte Gedächtnisspeicherung bereitgestellt wird. Die Dauer des LTP kann durch den Abbau dieser zweiten Botenstoffe reguliert werden. Phosphodiesterase zum Beispiel baut den sekundären Botenstoff cAMP ab, der mit einer erhöhten AMPA-Rezeptorsynthese im postsynaptischen Neuron in Verbindung gebracht wird[citation needed].

Lang anhaltende Veränderungen in der Wirksamkeit synaptischer Verbindungen (Langzeitpotenzierung oder LTP) zwischen zwei Neuronen können das Herstellen und Unterbrechen von synaptischen Kontakten beinhalten. Gene wie Activin ß-A, das eine Untereinheit von Activin A kodiert, werden während der LTP im Frühstadium hochreguliert. Das Aktivinmolekül moduliert die Aktindynamik in dendritischen Dornen durch den MAP-Kinase-Weg. Durch die Veränderung der F-Aktin-Zytoskelettstruktur der dendritischen Dornen werden die Dornenhälse verlängert, was zu einer erhöhten elektrischen Isolation führt.[8] Das Endergebnis ist die langfristige Aufrechterhaltung von LTP.[9]

Die Anzahl der Ionenkanäle auf der postsynaptischen Membran beeinflusst die Stärke der Synapse.[10] Die Forschung legt nahe, dass sich die Dichte der Rezeptoren auf postsynaptischen Membranen ändert, was die Erregbarkeit des Neurons als Reaktion auf Reize beeinflusst. In einem dynamischen Prozess, der im Gleichgewicht gehalten wird, werden N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor (NMDA-Rezeptor) und AMPA-Rezeptoren durch Exozytose an die Membran angelagert und durch Endozytose entfernt.[11][12][13] Diese Prozesse und damit auch die Zahl der Rezeptoren auf der Membran können durch synaptische Aktivität verändert werden.[11][13] Experimente haben gezeigt, dass AMPA-Rezeptoren durch vesikuläre Membranfusion mit der postsynaptischen Membran über die Proteinkinase CaMKII, die durch den Einstrom von Kalzium durch NMDA-Rezeptoren aktiviert wird, an die Synapse geliefert werden. CaMKII verbessert auch die AMPA-Ionenleitfähigkeit durch Phosphorylierung.[14]

Bei hochfrequenter NMDA-Rezeptoraktivierung kommt es zu einer erhöhten Expression eines Proteins PSD-95, das die synaptische Kapazität für AMPA-Rezeptoren erhöht.[15] Dies führt zu einem langfristigen Anstieg der AMPA-Rezeptoren und damit der synaptischen Stärke und Plastizität.

Wird die Stärke einer Synapse nur durch Stimulation verstärkt oder durch ihr Fehlen geschwächt, entsteht eine positive Rückkopplungsschleife, die dazu führt, dass manche Zellen nie und manche zu viel feuern. Aber es gibt auch zwei regulatorische Formen der Plastizität, die als Skalierung und Metaplastizität bezeichnet werden, um negatives Feedback zu geben.[13] Synaptische Skalierung ist ein primärer Mechanismus, durch den ein Neuron in der Lage ist, die Feuerrate nach oben oder unten zu stabilisieren.[16]

Die synaptische Skalierung dient dazu, die Stärke der Synapsen relativ zueinander zu erhalten, indem die Amplituden kleiner exzitatorischer postsynaptischer Potentiale als Reaktion auf eine kontinuierliche Erregung verringert und nach längerer Blockierung oder Hemmung erhöht wird.[13] Dieser Effekt tritt allmählich über Stunden oder Tage auf, indem die Anzahl der NMDA-Rezeptoren an der Synapse verändert wird (Pérez-Otaño und Ehlers, 2005). Metaplastizität variiert den Schwellenwert, bei dem Plastizität auftritt, was integrierte Reaktionen auf synaptische Aktivität über die Zeit hinweg ermöglicht und gesättigte Zustände von LTP und LTD verhindert. Da LTP und LTD (Langzeitdepression) auf den Einstrom von Ca . angewiesen sind2+ über NMDA-Kanäle kann die Metaplastizität auf Veränderungen der NMDA-Rezeptoren, veränderte Calciumpufferung, veränderte Zustände von Kinasen oder Phosphatasen und ein Priming der Proteinsynthesemaschinerie zurückzuführen sein.[17] Die synaptische Skalierung ist ein primärer Mechanismus, durch den ein Neuron auf seine unterschiedlichen Eingaben selektiv ist.[18]

Die von LTP/LTD beeinflussten und durch Skalierung und Metaplastizität modifizierten neuronalen Schaltkreise führen in hebbianischer Weise zu einer Entwicklung und Regulation von reverberativen neuronalen Schaltkreisen, die sich als Gedächtnis manifestieren, während die Veränderungen der neuronalen Schaltkreise, die auf der Ebene der Synapse beginnen, eine wesentlicher Bestandteil der Lernfähigkeit eines Organismus.[19]

Es gibt auch ein spezifisches Element biochemischer Wechselwirkungen, um synaptische Plastizität zu erzeugen, nämlich die Bedeutung des Ortes. Prozesse finden an Mikrodomänen statt – wie die Exozytose von AMPA-Rezeptoren wird durch das t-SNARE STX4 räumlich reguliert.[20] Die Spezifität ist auch ein wichtiger Aspekt der CAMKII-Signalgebung, die Nanodomänen-Calcium umfasst.[7]

Der räumliche Gradient der PKA zwischen dendritischen Dornen und Schäften ist auch wichtig für die Stärke und Regulation der synaptischen Plastizität.[6] Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass die biochemischen Mechanismen, die die synaptische Plastizität verändern, auf der Ebene einzelner Synapsen eines Neurons ablaufen. Da die biochemischen Mechanismen auf diese „Mikrodomänen“ beschränkt sind, beeinflusst die resultierende synaptische Plastizität nur die spezifische Synapse, an der sie stattgefunden hat.

Theoretische Mechanismen[edit]

Ein bidirektionales Modell der synaptischen Plastizität, das sowohl LTP als auch LTD beschreibt, hat sich für eine Reihe verschiedener Lernmechanismen in der Computational Neuroscience, in neuronalen Netzwerken und in der Biophysik als notwendig erwiesen. Drei Haupthypothesen für die molekulare Natur dieser Plastizität wurden gut untersucht, und keine muss der ausschließliche Mechanismus sein:

  1. Änderung der Wahrscheinlichkeit der Glutamatfreisetzung.
  2. Einsetzen oder Entfernen von postsynaptischen AMPA-Rezeptoren.
  3. Phosphorylierung und Dephosphorylierung induzieren eine Änderung der AMPA-Rezeptor-Leitfähigkeit.

Von diesen wurde kürzlich mathematisch untersucht, ob die beiden letztgenannten Hypothesen eine identische kalziumabhängige Dynamik aufweisen, was starke theoretische Beweise für ein kalziumbasiertes Plastizitätsmodell liefert, das in einem linearen Modell, bei dem die Gesamtzahl der Rezeptoren konserviert ist, wie folgt aussieht

Ω{displaystyle Omega}

und τ{displaystyle tau}

werden experimentell gefunden und stimmen mit den Ergebnissen beider Hypothesen überein. Das Modell macht wichtige Vereinfachungen, die es für tatsächliche experimentelle Vorhersagen ungeeignet machen, liefert aber eine wichtige Grundlage für die Hypothese einer Kalzium-basierten synaptischen Plastizitätsabhängigkeit.[21]

Kurzfristige Plastizität[edit]

Kurzfristige synaptische Plastizität wirkt im Gegensatz zur langfristigen Plastizität, die von Minuten bis Stunden dauert, auf einer Zeitskala von mehreren zehn Millisekunden bis zu einigen Minuten. Kurzfristige Plastizität kann eine Synapse entweder stärken oder schwächen.

Synaptische Verbesserung[edit]

Eine kurzfristige synaptische Verstärkung resultiert aus einer erhöhten Wahrscheinlichkeit, dass synaptische Terminals als Reaktion auf präsynaptische Aktionspotentiale Transmitter freisetzen. Synapsen verstärken sich für kurze Zeit aufgrund einer Zunahme der Menge an verpackten Sendern, die als Reaktion auf jedes Aktionspotential freigesetzt werden.[22] Abhängig von den Zeitskalen, über die es wirkt, wird die synaptische Verstärkung als neurale Fazilitation, synaptische Augmentation oder posttetanische Potenzierung klassifiziert.

Synaptische Depression[edit]

Synaptische Ermüdung oder Depression wird normalerweise auf die Erschöpfung der leicht freisetzbaren Vesikel zurückgeführt. Depressionen können auch durch postsynaptische Prozesse und durch Feedback-Aktivierung präsynaptischer Rezeptoren entstehen.[23]Es wird angenommen, dass die heterosynaptische Depression mit der Freisetzung von Adenosintriphosphat (ATP) aus Astrozyten in Verbindung steht.[24]

Langzeitplastizität[edit]

Langzeitdepression (LTD) und Langzeitpotenzierung (LTP) sind zwei Formen der Langzeitplastizität, die Minuten oder länger andauern und an erregenden Synapsen auftreten.[2] NMDA-abhängige LTD und LTP wurden umfassend erforscht und es wurde gefunden, dass sie die Bindung von Glutamat und Glycin oder D-Serin zur Aktivierung von NMDA-Rezeptoren erfordern.[24]

Es hat sich herausgestellt, dass der Wendepunkt für die synaptische Modifikation einer Synapse selbst modifizierbar ist, abhängig von der Geschichte der Synapse.[25] In letzter Zeit wurde eine Reihe von Versuchen unternommen, ein umfassendes Modell anzubieten, das die meisten Formen synaptischer Plastizität erklären könnte.[26]

Langzeitdepression[edit]

Eine kurzzeitige Aktivierung eines exzitatorischen Signalwegs kann in vielen Bereichen des Gehirns zu einer sogenannten Langzeitdepression (LTD) der synaptischen Übertragung führen. LTD wird durch eine minimale postsynaptische Depolarisation und gleichzeitige Erhöhung der intrazellulären Calciumkonzentration am postsynaptischen Neuron induziert. LTD kann an inaktiven Synapsen initiiert werden, wenn die Calciumkonzentration durch heterosynaptische Aktivierung auf das minimal erforderliche Niveau angehoben wird oder wenn die extrazelluläre Konzentration erhöht wird. Diese alternativen Bedingungen, die LTD verursachen können, unterscheiden sich von der Hebb-Regel und hängen stattdessen von Modifikationen der synaptischen Aktivität ab. Es wurde festgestellt, dass die D-Serin-Freisetzung durch Astrozyten zu einer signifikanten Verringerung der LTD im Hippocampus führt.[24]

Aktivitätsabhängige LTD wurde 2011 für die elektrischen Synapsen untersucht (Modifikation der Wirksamkeit von Gap Junctions durch ihre Aktivität).[27]. Im Gehirn ist das Kleinhirn eine der Strukturen, bei denen LTD eine Form von Neuroplastizität ist.[28]

Langzeitpotenzierung[edit]

Langzeitpotenzierung, allgemein als LTP bezeichnet, ist eine Zunahme der synaptischen Reaktion nach potenzierenden Impulsen elektrischer Stimuli, die für Stunden oder länger auf einem Niveau über der Grundlinienreaktion anhält. LTP beinhaltet Interaktionen zwischen postsynaptischen Neuronen und den spezifischen präsynaptischen Eingängen, die eine synaptische Assoziation bilden, und ist spezifisch für den stimulierten Weg der synaptischen Übertragung. Die langfristige Stabilisierung synaptischer Veränderungen wird durch eine parallele Zunahme prä- und postsynaptischer Strukturen wie axonaler Bouton, dendritischer Spine und postsynaptischer Dichte bestimmt.[15]

Auf molekularer Ebene korreliert eine Zunahme der postsynaptischen Gerüstproteine ​​PSD-95 und Homer1c mit der Stabilisierung der synaptischen Vergrößerung.[15]

Es wurde festgestellt, dass die Modifikation der Astrozytenbedeckung an den Synapsen im Hippocampus aus der Induktion von LTP resultiert, die mit der Freisetzung von D-Serin, Stickstoffmonoxid und dem Chemokin s100B durch Astrozyten verbunden ist.[24]

LTP ist auch ein Modell zum Studium der synaptischen Basis der hebbianischen Plastizität. Die Induktionsbedingungen ähneln denen, die für die Initiierung einer Langzeitdepression (LTD) beschrieben wurden, jedoch sind eine stärkere Depolarisation und ein stärkerer Kalziumanstieg erforderlich, um eine LTP zu erreichen.[29] Experimente, die durch Stimulieren einer Reihe einzelner dendritischer Dornen durchgeführt wurden, haben gezeigt, dass die synaptische Kooperativität von nur zwei benachbarten dendritischen Dornen LTD verhindert und nur LTP ermöglicht.[30]

Synaptische Stärke[edit]

Die Modifikation der synaptischen Stärke wird als funktionelle Plastizität bezeichnet. Veränderungen der synaptischen Stärke beinhalten unterschiedliche Mechanismen bestimmter Arten von Gliazellen, wobei der am besten erforschte Typ Astrozyten sind.[24]

Computergestützte Nutzung der Plastizität[edit]

Jede Art von synaptischer Plastizität hat unterschiedliche rechnerische Anwendungen.[31]

Kurzfristige Fazilitation dient nachweislich sowohl als Arbeitsgedächtnis als auch als Mapping-Input zum Auslesen, kurzfristige Depression zur Beseitigung der Autokorrelation. Die Langzeitpotenzierung wird für die Speicherung des räumlichen Gedächtnisses verwendet, während die Langzeitdepression sowohl für die Kodierung von Raummerkmalen als auch für die selektive Schwächung von Synapsen bzw. das Löschen alter Gedächtnisspuren verwendet wird. Vorwärts-Spike-Timing-abhängige Plastizität wird für die langfristige zeitliche Korrelation, zeitliche Kodierung und raumzeitliche Kodierung verwendet. Die umgekehrte Spike-Timing-abhängige Plastizität wirkt als sensorische Filterung.

Siehe auch[edit]

Verweise[edit]

  1. ^ Hughes JR (Januar 1958). “Posttetanische Potenzierung”. Physiologische Bewertungen. 38 (1): 91–113. mach:10.1152/physrev.1958.38.1.91. PMID 13505117.
  2. ^ ein B C Gerrow K, Triller A (Oktober 2010). „Synaptische Stabilität und Plastizität in einer schwebenden Welt“. Aktuelle Meinung in Neurobiologie. 20 (5): 631–9. mach:10.1016/j.conb.2010.06.010. PMID 20655734. S2CID 7988672.
  3. ^ Gaiarsa JL, Caillard O, Ben-Ari Y (November 2002). „Langzeitplastizität an GABAergen und glycinergen Synapsen: Mechanismen und funktionelle Bedeutung“. Trends in den Neurowissenschaften. 25 (11): 564–70. mach:10.1016/S0166-2236(02)02269-5. PMID 12392931. S2CID 17365083.
  4. ^ Bear MF, Connors BW und Paradisio MA. 2007. Neuroscience: Exploring the Brain, 3. Aufl. Lippincott, Williams & Wilkins
  5. ^ Söderling TR, Derkach VA (Februar 2000). „Postsynaptische Proteinphosphorylierung und LTP“. Trends in den Neurowissenschaften. 23 (2): 75–80. mach:10.1016/S0166-2236(99)01490-3. PMID 10652548. S2CID 16733526.
  6. ^ ein B Zhong H, Sia GM, Sato TR, Gray NW, Mao T, Khuchua Z, et al. (Mai 2009). “Subzelluläre Dynamik der Typ-II-PKA in Neuronen”. Neuron. 62 (3): 363–74. mach:10.1016/j.neuron.2009.03.013. PMC 2702487. PMID 19447092.
  7. ^ ein B Lee SJ, Escobedo-Lozoya Y, Szatmari EM, Yasuda R (März 2009). “Aktivierung von CaMKII in einzelnen dendritischen Dornen während der Langzeitpotenzierung”. Natur. 458 (7236): 299–304. Bibcode:2009Natur.458..299L. mach:10.1038/natur07842. PMC 2719773. PMID 19295602.
  8. ^ Araya R., Jiang J., Eisenthal KB, Yuste R. (November 2006). “Der Nacken der Wirbelsäule filtert Membranpotentiale”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (47): 17961–6. Bibcode:2006PNAS..10317961A. mach:10.1073/pnas.0608755103. PMC 1693855. PMID 17093040.
  9. ^ Y. Shoji-Kasai, H. Ageta, Y. Hasegawa, K. Tsuchida, H. Sugino, K. Inokuchi (November 2007). “Activin erhöht die Anzahl der synaptischen Kontakte und die Länge der dendritischen Wirbelsäulenhälse durch Modulation der spinalen Aktindynamik”. Zeitschrift für Zellwissenschaft. 120 (Pt 21): 3830–7. mach:10.1242/jcs.012450. PMID 17940062.
  10. ^ Debanne D, Daoudal G, Sourdet V, Russier M (2003). „Gehirnplastizität und Ionenkanäle“. Zeitschrift für Physiologie, Paris. 97 (4–6): 403–14. mach:10.1016/j.jphysparis.2004.01.004. PMID 15242652. S2CID 19116187.
  11. ^ ein B SH Shi, Y. Hayashi, RS Petralia, SH Zaman, RJ Wenthold, K. Svoboda, R. Malinow (Juni 1999). „Rapid Spine Delivery und Umverteilung von AMPA-Rezeptoren nach synaptischer NMDA-Rezeptor-Aktivierung“. Wissenschaft. 284 (5421): 1811–6. CiteSeerX 10.1.1.376.3281. mach:10.1126/science.284.5421.1811. PMID 10364548.
  12. ^ Lied I, Huganir RL (November 2002). „Regulierung von AMPA-Rezeptoren während der synaptischen Plastizität“. Trends in den Neurowissenschaften. 25 (11): 578–88. mach:10.1016/S0166-2236(02)02270-1. PMID 12392933. S2CID 1993509.
  13. ^ ein B C D Pérez-Otaño I, Ehlers MD (Mai 2005). “Homöostatische Plastizität und NMDA-Rezeptor-Handel” (PDF). Trends in den Neurowissenschaften. 28 (5): 229–38. mach:10.1016/j.tins.2005.03.004. PMID 15866197. S2CID 22901201. Archiviert von das Original (PDF) am 20. Juli 2011. Abgerufen 2007-06-08.
  14. ^ Bär MF (2007). Neurowissenschaften: Das Gehirn erforschen. Dritte Edition. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 779. ISBN 978-0-7817-6003-4.
  15. ^ ein B C Meyer D, Bonhoeffer T, Scheuss V (April 2014). “Gleichgewicht und Stabilität synaptischer Strukturen während synaptischer Plastizität”. Neuron. 82 (2): 430–43. mach:10.1016/j.neuron.2014.02.031. PMID 24742464.
  16. ^ Desai NS, Cudmore RH, Nelson SB, Turrigiano GG (August 2002). „Kritische Perioden für erfahrungsabhängige synaptische Skalierung im visuellen Kortex“. Natur Neurowissenschaften. 5 (8): 783–9. mach:10.1038/nn878. PMID 12080341. S2CID 17747903.
  17. ^ Abraham WC, Tate WP (Juli 1997). „Metaplastizität: ein neuer Blick auf das Gebiet der synaptischen Plastizität“. Fortschritte in der Neurobiologie. 52 (4): 303–23. mach:10.1016/S0301-0082(97)00018-X. PMID 9247968. S2CID 33285995.
  18. ^ Abbott LF, Nelson SB (November 2000). “Synaptische Plastizität: Zähmung des Tieres”. Natur Neurowissenschaften. 3 Ergänzung: 1178–83. mach:10.1038/81453. PMID 11127835. S2CID 2048100.
  19. ^ Cooper SJ (Januar 2005). „Donald O. Hebbs Synapse und Lernregel: eine Geschichte und ein Kommentar“. Neurowissenschaften und Bioverhaltensbewertungen. 28 (8): 851–74. mach:10.1016/j.neubiorev.2004.09.009. PMID 15642626. S2CID 40805686.
  20. ^ Kennedy MJ, Davison IG, Robinson CG, Ehlers MD (April 2010). „Syntaxin-4 definiert eine Domäne für die aktivitätsabhängige Exozytose in dendritischen Dornen“. Zelle. 141 (3): 524–35. mach:10.1016/j.cell.2010.02.042. PMC 2874581. PMID 20434989.
  21. ^ Shouval HZ, Castellani GC, Blais BS, Yeung LC, Cooper LN (Dezember 2002). “Konvergierende Beweise für ein vereinfachtes biophysikalisches Modell der synaptischen Plastizität” (PDF). Biologische Kybernetik. 87 (5–6): 383–91. mach:10.1007/s00422-002-0362-x. PMID 12461628. S2CID 7753630.
  22. ^ Stevens CF, Wesseling JF (Januar 1999). “Augmentation ist eine Potenzierung des exozytotischen Prozesses”. Neuron. 22 (1): 139–46. mach:10.1016/S0896-6273(00)80685-6. PMID 10027296.
  23. ^ Zucker RS, Regehr AG (März 2002). “Kurzfristige synaptische Plastizität”. Jährliche Überprüfung der Physiologie. 64: 355–405. mach:10.1146/annurev.physiol.64.092501.114547. PMID 11826273. S2CID 7980969.
  24. ^ ein B C D e Ben Achour S, Pascual O (November 2010). „Glia: die vielen Möglichkeiten, die synaptische Plastizität zu modulieren“. Neurochemie International. 57 (4): 440–5. mach:10.1016/j.neuint.2010.02.013. PMID 20193723. S2CID 1718772.
  25. ^ Bär MF (Juli 1995). “Mechanismus für eine gleitende synaptische Modifikationsschwelle”. Neuron. fünfzehn (1): 1–4. mach:10.1016/0896-6273(95)90056-x. PMID 7619513.
  26. ^ Michmizos D, Koutsouraki E, Asprodini E, Baloyannis S (Juni 2011). „Synaptische Plastizität: ein vereinheitlichendes Modell, um einige hartnäckige Fragen zu beantworten“. Das Internationale Journal für Neurowissenschaften. 121 (6): 289–304. mach:10.3109/00207454.2011.556283. PMID 21348800. S2CID 24610392.
  27. ^ Haas JS, Zavala B, Landisman CE (Oktober 2011). „Aktivitätsabhängige Langzeitdepression elektrischer Synapsen“. Wissenschaft. 334 (6054): 389–93. Bibcode:2011Sc…334..389H. mach:10.1126/science.1207502. PMID 22021860. S2CID 35398480.
  28. ^ Mitoma H, Kakei S, Yamaguchi K, Manto M (April 2021). “Physiologie der Kleinhirnreserve: Redundanz und Plastizität einer modularen Maschine”. Int. J.Mol. Wissenschaft. 22 (9): 4777. doi:10.3390/ijms22094777. PMC 8124536. PMID 33946358.
  29. ^ Artola A, Sängerin W (November 1993). „Langzeitdepression der exzitatorischen synaptischen Übertragung und ihre Beziehung zur langfristigen Potenzierung“. Trends in den Neurowissenschaften. 16 (11): 480–7. mach:10.1016/0166-2236(93)90081-V. PMID 7507622. S2CID 3974242.
  30. ^ Tazerart S, Mitchell DE, Miranda-Rottmann S, Araya R (August 2020). „Eine vom Spike-Timing abhängige Plastizitätsregel für dendritische Dornen“. Naturkommunikation. 11 (1): 4276. Bibcode:2020NatCo..11.4276T. mach:10.1038/s41467-020-17861-7. PMC 7449969. PMID 32848151.
  31. ^ Prati E (2016). „Nanoelektronik im atomaren Maßstab für quantenneuromorphe Geräte: Vergleich verschiedener Materialien“. Internationale Zeitschrift für Nanotechnologie. 13 (7): 509–523. arXiv:1606.01884. Bibcode:2016IJNT…13..509P. mach:10.1504/IJNT.2016.078543. S2CID 18697109.

Weiterlesen[edit]

Externe Links[edit]

Videos, Podcasts[edit]