[{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BlogPosting","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki26\/2021\/05\/19\/fcgr2b-wikipedia\/#BlogPosting","mainEntityOfPage":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki26\/2021\/05\/19\/fcgr2b-wikipedia\/","headline":"FCGR2B – Wikipedia","name":"FCGR2B – Wikipedia","description":"Fc-Fragment des IgG-Rezeptors IIb (kodiert durch das FCGR2B-Gen) ist ein inhibitorischer Rezeptor mit niedriger Affinit\u00e4t f\u00fcr die Fc-Region von Immunglobulin-Gamma","datePublished":"2021-05-19","dateModified":"2021-05-19","author":{"@type":"Person","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki26\/author\/lordneo\/#Person","name":"lordneo","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki26\/author\/lordneo\/","image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/44a4cee54c4c053e967fe3e7d054edd4?s=96&d=mm&r=g","url":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/44a4cee54c4c053e967fe3e7d054edd4?s=96&d=mm&r=g","height":96,"width":96}},"publisher":{"@type":"Organization","name":"Enzyklop\u00e4die","logo":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","width":600,"height":60}},"image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/upload.wikimedia.org\/wikipedia\/commons\/thumb\/8\/8e\/PDB_1fcg_EBI.jpg\/180px-PDB_1fcg_EBI.jpg","url":"https:\/\/upload.wikimedia.org\/wikipedia\/commons\/thumb\/8\/8e\/PDB_1fcg_EBI.jpg\/180px-PDB_1fcg_EBI.jpg","height":"135","width":"180"},"url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki26\/2021\/05\/19\/fcgr2b-wikipedia\/","wordCount":7479,"articleBody":"Fc-Fragment des IgG-Rezeptors IIb (kodiert durch das FCGR2B-Gen) ist ein inhibitorischer Rezeptor mit niedriger Affinit\u00e4t f\u00fcr die Fc-Region von Immunglobulin-Gamma (IgG).  FCGR2B ist an der Phagozytose von Immunkomplexen und an der Regulation der Antik\u00f6rperproduktion durch B-Lymphozyten beteiligt.[5]Struktur[edit]Es gibt zwei Hauptformen von FCGR2B (FCGR2B1 und FCGR2B2), die durch einen mRNA-Splei\u00dfmechanismus erzeugt werden, der zum Einschluss (FCGR2B1) oder Ausschluss (FCGR2B2) der C1-Exonsequenz f\u00fchrt.  Das Vorhandensein der C1-Exonsequenz (in FCGR2B1) f\u00fchrt zur Bindung an die Membran von B-Zellen, w\u00e4hrend das Fehlen (in FCGR2B2) eine schnelle Internalisierung des Rezeptors in myeloiden Zellen erm\u00f6glicht.  Beide Formen enthalten das auf Immunrezeptor Tyrosin basierende inhibitorische Motiv (ITIM) in ihren cytoplasmatischen Regionen.  Die extrazellul\u00e4ren Dom\u00e4nen sind zu 95% identisch mit den Dom\u00e4nen von FCGR2A und fast vollst\u00e4ndig identisch mit den FCGR2C (den anderen Mitgliedern der CD32-Familie).[6]Ausdruck[edit]FCGR2B1 wird von B-Zellen stark exprimiert, und seine mRNA wurde auch in niedrigeren Konzentrationen auf Monozyten identifiziert.  FCGR2B2 wird auf Basophilen stark und auf Monozyten in geringen Mengen exprimiert.  Die Cytokinregulation der Expression ist im Fall von IL-10 und IL-6 positiv und im Fall von TNF- & agr;, C5a und IFN- & ggr; negativ.[6]Funktion[edit]Der Rezeptor hemmt die Funktionen der Aktivierung von Fc\u03b3Rs wie Phagozytose und proinflammatorische Zytokinfreisetzung, haupts\u00e4chlich durch Clusterbildung von FCGR2B mit verschiedenen aktivierenden FCGR-Rezeptoren oder mit der BCR durch Immunkomplexe.[7][6]Das phosphorylierte ITIM von Fc\u03b3RIIB rekrutiert die Inositphosphatasen SHIP1 und SHIP2, die die Ras-Aktivierung hemmen, die MAPK-Aktivit\u00e4t herunterregulieren und die PLC\u03b3-Funktion verringern und zu einer verminderten Aktivierung von PKC f\u00fchren.  Die Hemmung des MAP-Kinase-Weges kann zusammen mit der anti-apoptotischen Kinase Akt die Proliferation und das \u00dcberleben der Zellen negativ beeinflussen.[6]FCGR2B reguliert die B-Zell-Aktivierung durch Erh\u00f6hen der BCR-Aktivierungsschwelle und Unterdr\u00fccken der B-Zell-vermittelten Antigenpr\u00e4sentation f\u00fcr T-Zellen durch den ITIM-abh\u00e4ngigen Hemmungsmechanismus.[7]  Die Ligation von FCGR2B an B-Zellen reguliert die Antik\u00f6rperproduktion herunter, verhindert die Membranorganisation von BCR und CD19 und f\u00f6rdert die Apoptose.  Die Co-Ligation von FCGR2B an dendritischen Zellen hemmt die Reifung und blockiert die Zellaktivierung.[6]  Die negative regulatorische Rolle des FCGRIIB-Molek\u00fcls ist nicht auf die BCR-induzierte B-Zell-Aktivierung beschr\u00e4nkt, sondern funktioniert auch auf anderen B-Zell-Aktivierungswegen, die durch CD40 und IL-4 vermittelt werden.[8]Die FCGR2B-Expression auf follikul\u00e4ren dendritischen Zellen (FDCs) ist wichtig, um die Antigen-haltigen Immunkomplexe einzufangen, die f\u00fcr die Reaktion des Keimzentrums wesentlich sind.[7]FCGR2B ist auf Nicht-Leukozyten-Zellen vorhanden, einschlie\u00dflich glatten Atemwegsmuskeln und sinusf\u00f6rmigen Endothelzellen der Leber, wo kleine Immunkomplexe internalisiert werden, die die proinflammatorische Signal\u00fcbertragung hemmen.[6]Autoimmunit\u00e4t[edit]FCGR2B ist eines der Gene, von denen angenommen wird, dass sie die Anf\u00e4lligkeit f\u00fcr verschiedene Autoimmunerkrankungen beim Menschen beeinflussen.  Seine verminderte Funktion ist mit systemischem Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis, Morbus Goodpasture, Multipler Sklerose und anderen assoziiert.[7]FCGR2B kann ein Ziel f\u00fcr die monoklonale Antik\u00f6rpertherapie bei Autoimmunerkrankungen sowie bei malignen Erkrankungen sein.[7][9][10]Siehe auch[edit]Verweise[edit]^ ein b c GRCh38: Ensembl-Version 89: ENSG00000072694 – Ensembl, Mai 2017^ ein b c GRCm38: Ensembl-Version 89: ENSMUSG00000026656 – Ensembl, Mai 2017^ “Human PubMed Referenz:”. Nationales Zentrum f\u00fcr biotechnologische Informationen, US National Library of Medicine.^ “Maus PubMed Referenz:”. Nationales Zentrum f\u00fcr biotechnologische Informationen, US National Library of Medicine.^ FCGR2B Fc-Fragment des IgG-Rezeptors IIb [Homo sapiens (human)] – Gen – NCBI “. www.ncbi.nlm.nih.gov.  Abgerufen 2019-06-14.^ ein b c d e f Anania JC, Chenoweth AM, Wines BD, Hogarth PM (2019-03-19). “Die humane Fc\u03b3RII (CD32) -Familie von Leukozyten-FcR in Gesundheit und Krankheit”. Grenzen in der Immunologie. 10: 464. doi:10.3389 \/ fimmu.2019.00464.  PMC 6433993.  PMID 30941127.^ ein b c d e Smith, Kenneth GC;  Clatworthy, Menna R. (06.08.2010). “Erratum: Fc\u03b3RIIB bei Autoimmunit\u00e4t und Infektion: evolution\u00e4re und therapeutische Implikationen”. Nature Reviews Immunology. 10 (9): 674. doi:10.1038 \/ nri2821.  ISSN 1474-1733.^ Horejs-Hoeck J., Hren A., Mudde GC, Woisetschl\u00e4ger M. (Juli 2005). Hemmung der Immunglobulin E-Synthese durch Fc gammaRII (CD32) durch einen Mechanismus, der unabh\u00e4ngig von der Co-Vernetzung des B-Zell-Rezeptors ist. Immunologie. 115 (3): 407\u201315.  doi:10.1111 \/ j.1365-2567.2005.02162.x.  PMC 1782155.  PMID 15946258.^ Rankin CT, Veri MC, Gorlatov S., Tuaillon N., Burke S., Huang L. et al.  (Oktober 2006). CD32B, der humane inhibitorische Fc-Gamma-Rezeptor IIB, als Ziel f\u00fcr die monoklonale Antik\u00f6rpertherapie des B-Zell-Lymphoms. Blut. 108 (7): 2384\u201391.  doi:10.1182 \/ blood-2006-05-020602.  PMID 16757681.^ Zhou P., Comenzo RL, Olshen AB, Bonvini E., Koenig S., Maslak PG, et al.  (April 2008). “CD32B wird in klonalen Plasmazellen von Patienten mit systemischer Amyloidose der leichten Kette stark exprimiert und bietet ein Ziel f\u00fcr eine Therapie mit monoklonalen Antik\u00f6rpern.”. Blut. 111 (7): 3403\u20136.  doi:10.1182 \/ blood-2007-11-125526.  PMC 2275009.  PMID 18216299.Weiterf\u00fchrende Literatur[edit]Tsuchiya N, Kyogoku C (August 2005).  “Die Rolle des Fc-Gamma-Rezeptor-IIb-Polymorphismus im genetischen Hintergrund des systemischen Lupus erythematodes: Erkenntnisse aus Asien”. Autoimmunit\u00e4t. 38 (5): 347\u201352.  doi:10.1080 \/ 08916930500123926.  PMID 16227149.  S2CID 37295376.Engelhardt W., Geerds C., Frey J. (Juni 1990).  “Verteilung, Induzierbarkeit und biologische Funktion des klonierten und exprimierten menschlichen Beta-Fc-Rezeptors II”. Europ\u00e4isches Journal f\u00fcr Immunologie. 20 (6): 1367\u201377.  doi:10.1002 \/ eji.1830200624.  PMID 2142460.  S2CID 13498051.Seki T (1989).  “Identifizierung mehrerer Isoformen des humanen IgG-Fc-Rezeptors mit niedriger Affinit\u00e4t”. Immunogenetik. 30 (1): 5\u201312.  doi:10.1007 \/ BF02421463.  PMID 2526077.  S2CID 23208039.Brooks DG, Qiu WQ, Lustre AD, Ravetch JV (Oktober 1989). “Struktur und Expression von menschlichem IgG FcRII (CD32). Funktionelle Heterogenit\u00e4t wird durch die alternativ gesplei\u00dften Produkte mehrerer Gene codiert.”. Das Journal of Experimental Medicine. 170 (4): 1369\u201385.  doi:10.1084 \/ jem.170.4.1369.  PMC 2189488.  PMID 2529342.Stuart SG, Simister NE, Clarkson SB, Kacinski BM, Shapiro M, Mellman I (Dezember 1989). 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Journal of Immunology. 166 (6): 3882\u20139.  doi:10.4049 \/ jimmunol.166.6.3882.  PMID 11238632.Bharadwaj D, Form C, Markham E, Du Clos TW (Juni 2001). “Die Serumamyloid P-Komponente bindet an Fc-Gamma-Rezeptoren und opsonisiert Partikel f\u00fcr die Phagozytose.”. Journal of Immunology. 166 (11): 6735\u201341.  doi:10.4049 \/ jimmunol.166.11.6735.  PMID 11359830.Jessup CF, Ridings J., Ho A., Nobbs S., Roberton DM, Macardle P., Zola H. (Juli 2001).  “Der Fc-Rezeptor f\u00fcr IgG (Fc gamma RII; CD32) auf menschlichen neonatalen B-Lymphozyten”. Human Immunology. 62 (7): 679\u201385.  doi:10.1016 \/ S0198-8859 (01) 00257-9.  PMID 11423173.Externe Links[edit]Dieser Artikel enth\u00e4lt Text aus der United States National Library of Medicine, der gemeinfrei ist.PDB Galerie1fcg: ECTODOMAIN DES MENSCHLICHEN FC GAMMA-EMPF\u00c4NGERS, FCGRIIA1h9v: MENSCHLICHER FC-GAMMA-EMPF\u00c4NGER IIA (FCGRIIA), MONOCLINIC2fcb: HUMAN FC GAMMA RECEPTOR IIB ECTODOMAIN (CD32)"},{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BreadcrumbList","itemListElement":[{"@type":"ListItem","position":1,"item":{"@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki26\/#breadcrumbitem","name":"Enzyklop\u00e4die"}},{"@type":"ListItem","position":2,"item":{"@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki26\/2021\/05\/19\/fcgr2b-wikipedia\/#breadcrumbitem","name":"FCGR2B – Wikipedia"}}]}]