[{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BlogPosting","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki29\/2021\/07\/08\/sirtuin-7-wikipedia\/#BlogPosting","mainEntityOfPage":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki29\/2021\/07\/08\/sirtuin-7-wikipedia\/","headline":"Sirtuin 7 \u2013 Wikipedia","name":"Sirtuin 7 \u2013 Wikipedia","description":"before-content-x4 NAD-abh\u00e4ngige Deacetylase Sirtuin 7 ist ein Enzym, das beim Menschen durch die SIRT7 Gen.[5][6][7] SIRT7 ist ein Mitglied der","datePublished":"2021-07-08","dateModified":"2021-07-08","author":{"@type":"Person","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki29\/author\/lordneo\/#Person","name":"lordneo","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki29\/author\/lordneo\/","image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/44a4cee54c4c053e967fe3e7d054edd4?s=96&d=mm&r=g","url":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/44a4cee54c4c053e967fe3e7d054edd4?s=96&d=mm&r=g","height":96,"width":96}},"publisher":{"@type":"Organization","name":"Enzyklop\u00e4die","logo":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","width":600,"height":60}},"image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/en.wikipedia.org\/wiki\/Special:CentralAutoLogin\/start?type=1x1","url":"https:\/\/en.wikipedia.org\/wiki\/Special:CentralAutoLogin\/start?type=1x1","height":"1","width":"1"},"url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki29\/2021\/07\/08\/sirtuin-7-wikipedia\/","wordCount":5447,"articleBody":"     (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});before-content-x4NAD-abh\u00e4ngige Deacetylase Sirtuin 7 ist ein Enzym, das beim Menschen durch die SIRT7 Gen.[5][6][7]  SIRT7 ist ein Mitglied der Sirtuin-Familie von S\u00e4ugetieren von Proteinen, die Homologe zum Sir2-Protein der Hefe sind.       (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4Table of ContentsFunktion[edit]DNA-Reparatur[edit]Beschleunigtes Altern[edit]Klinische Relevanz[edit]Verweise[edit]Weiterlesen[edit]Funktion[edit]SIRT7 erleichtert die Transkription von DNA durch DNA-Polymerase I, DNA-Polymerase II und DNA-Polymerase III.[8]In menschlichen Zellen wurde nur gezeigt, dass SIRT7 mit zwei anderen Molek\u00fclen interagiert: RNA-Polymerase I (RNA Pol I) und Upstream Binding Factor (UBF).[6]  SIRT7 ist im Nukleolus lokalisiert und interagiert mit RNA Pol I. Chromatin-Immunpr\u00e4zipitationsstudien zeigen, dass SIRT7 an rDNA lokalisiert, und Coimmunpr\u00e4zipitation zeigt, dass SIRT7 RNA Pol I bindet. Au\u00dferdem interagiert SIRT7 mit UBF, einer Hauptkomponente des RNA-Pol I-Initiationskomplexes .[9]  Es ist nicht bekannt, ob SIRT7 RNA Pol I und\/oder UBF modifiziert oder nicht, und wenn ja, was diese Modifikationen sind.       (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4SIRT7 wird mehr in stoffwechselaktiven Geweben wie Leber und Milz exprimiert und weniger in nicht proliferierenden Geweben wie Herz und Gehirn.[6]  Dar\u00fcber hinaus wurde gezeigt, dass SIRT7 f\u00fcr die rDNA-Transkription notwendig ist.  Der Abbau von SIRT7 in HEK293-Zellen f\u00fchrte zu verringerten rRNA-Spiegeln.  Dieselbe Studie ergab, dass dieser SIRT3-Knockdown die Menge an RNA Pol I verringerte, die mit rDNA assoziiert ist, was darauf hindeutet, dass SIRT7 f\u00fcr die rDNA-Transkription erforderlich sein k\u00f6nnte.  Knock down SIRT7 f\u00fchrte zu reduzierten RNA-Pol I-Spiegeln, aber die RNA-Pol I-mRNA-Spiegel \u00e4nderten sich nicht.  Dies legt nahe, dass SIRT7 eine entscheidende Rolle bei der Verbindung der Funktion von Chromatin-Remodeling-Komplexen mit der RNA-Pol-I-Maschinerie w\u00e4hrend der Transkription spielt.[10]SIRT7 kann dazu beitragen, DNA-Sch\u00e4den abzuschw\u00e4chen und dadurch das zellul\u00e4re \u00dcberleben unter Bedingungen von genomischem Stress zu f\u00f6rdern.[11]Ribosomale DNA (rDNA) ist anf\u00e4lliger f\u00fcr DNA-Sch\u00e4den als DNA an anderer Stelle im Genom, so dass rDNA-Instabilit\u00e4t zu zellul\u00e4rer Seneszenz und damit zu Seneszenz-assoziiertem sekretorischem Ph\u00e4notyp f\u00fchren kann.[12]  SIRT7 lokalisiert an rDNA und sch\u00fctzt dadurch vor rDNA-Instabilit\u00e4t und zellul\u00e4rer Seneszenz.[12]DNA-Reparatur[edit]Die Verarmung von SIRT7 f\u00fchrt zu einer beeintr\u00e4chtigten Reparatur von DNA-Doppelstrangbr\u00fcchen (DSBs) durch den Prozess der nicht-homologen Endverbindung (NHEJ).[13]    DSBs sind eine der bedeutendsten Arten von DNA-Sch\u00e4den, die zu Genominstabilit\u00e4t f\u00fchren.  SIRT7 wird zu DSBs rekrutiert, wo es spezifisch Histon H3 an Lysin 18 deacyliert. Dies beeinflusst die fokale Akkumulation des DNA-Schadensreaktionsfaktors 53BP1, ein Protein, das NHEJ f\u00f6rdert, indem es die DNA vor Endresektion sch\u00fctzt.[13][14]Es wurde gezeigt, dass die \u00dcberexpression von SIRT7 die Effizienz von NHEJ um das 1,5-fache und der homologen Rekombination um das 2,8-fache verbessert.[15]       (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4Beschleunigtes Altern[edit]Sirt7 mutierte M\u00e4use zeigen ph\u00e4notypische und molekulare Merkmale des beschleunigten Alterns.[13]    Zu diesen Merkmalen geh\u00f6ren eine vorzeitige Kr\u00fcmmung der Wirbels\u00e4ule, reduziertes Gewicht und reduzierter Fettgehalt, beeintr\u00e4chtigte h\u00e4matopoetische Stammzellfunktion und Leukopenie sowie Funktionsst\u00f6rungen mehrerer Organe.[13][14]Klinische Relevanz[edit]Es wurde gefunden, dass dieses Gen an der Aufrechterhaltung der onkogenen Transformation beteiligt ist.[16]Verweise[edit]^ ein b c GRCh38: Ensemble-Release 89: ENSG00000187531 – Ensemble, Mai 2017^ ein b c GRCm38: Ensemble-Release 89: ENSMUSG00000025138 – Ensemble, Mai 2017^ “Menschliche PubMed-Referenz:”. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine.^ “Maus PubMed-Referenz:”. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine.^ Frye RA (Juli 2000).  \u201ePhylogenetische Klassifizierung von prokaryotischen und eukaryotischen Sir2-\u00e4hnlichen Proteinen\u201c. Biochemische und biophysikalische Forschungskommunikation. 273 (2): 793\u201398.  mach:10.1006\/bbrc.2000.3000.  PMID 10873683.^ ein b c Ford E, Voit R, Liszt G, Magin C, Grummt I, Guarente L (Mai 2006). “S\u00e4ugetier Sir2 Homolog SIRT7 ist ein Aktivator der RNA-Polymerase I-Transkription”. Gene & Entwicklung. 20 (9): 1075\u201380.  mach:10.1011\/gad.1399706.  PMC 1472467.  PMID 16618798.^ “Entrez Gen: SIRT7 Sirtuin (Silent Mating Type Information Regulation 2 Homolog) 7 (S. cerevisiae)”.^ Blank MF, Grummt I (2017). “Die sieben Gesichter von SIRT7”. Transkription. 8 (2): 67\u201374.  mach:10.1080\/21541264.2016.1276658.  PMC 5423475.  PMID 28067587.^ Grob A, Roussel P, Wright JE, McStay B, Hernandez-Verdun D, \u200b\u200bSirri V (Februar 2009). “Beteiligung von SIRT7 an der Wiederaufnahme der rDNA-Transkription am Austritt aus der Mitose”. Zeitschrift f\u00fcr Zellwissenschaft. 122 (Teil 4): 489\u201398.  mach:10.1242\/jcs.042382.  PMC 2714433.  PMID 19174463.^ Tsai YC, Greco TM, Boonmee A, Miteva Y, Cristea IM (Februar 2012). “Funktionale Proteomik etabliert die Interaktion von SIRT7 mit Chromatin-Remodeling-Komplexen und erweitert seine Rolle bei der Regulation der RNA-Polymerase-I-Transkription”. Molekulare und zellul\u00e4re Proteomik. 11 (2): M111.015156.  mach:10.1074\/mcp.M111.015156.  PMC 3277772.  PMID 22147730.^ Mohrin M, Shin J, Liu Y, Brown K, Luo H, Xi Y, Haynes CM, Chen D (M\u00e4rz 2015). “Stammzellalterung. Ein mitochondrialer UPR-vermittelter metabolischer Checkpoint reguliert die Alterung der h\u00e4matopoetischen Stammzellen”. Wissenschaft. 347 (6228): 1374\u201377.  Bibcode:2015Wissenschaft…347.1374M.  mach:10.1126\/science.aaa2361.  PMC 4447312.  PMID 25792330.^ ein b Paredes S, Angulo-Ibanez M, Tasselli L, Chua KF (2018). “Der epigenetische Regulator SIRT7 sch\u00fctzt vor zellul\u00e4rer Seneszenz von S\u00e4ugetieren, die durch ribosomale DNA-Instabilit\u00e4t induziert wird”. Zeitschrift f\u00fcr biologische Chemie. 293 (28): 11242\u201311250.  mach:10.1074\/jbc.AC118.003325.  PMC 6052228.  PMID 29728458.^ ein b c d Vazquez BN, Thackray JK, Simonet NG, Kane-Goldsmith N, Martinez-Redondo P, Nguyen T, Bunting S, Vaquero A, Tischfield JA, Serrano L (2016). “SIRT7 f\u00f6rdert die Genomintegrit\u00e4t und moduliert die nicht-homologe Endverbindungs-DNA-Reparatur”. EMBO J. 35 (14): 1488\u2013503.  mach:10.15252\/embj.201593499.  PMC 4884211.  PMID 27225932.^ ein b Vazquez BN, Thackray JK, Serrano L (2017). “Sirtuine und DNA-Schadensreparatur: SIRT7 kommt ins Spiel”. Kern. 8 (2): 107\u201315.  mach:10.1080\/19491034.2016.1264552.  PMC 5403131.  PMID 28406750.^ Mao Z, Hine C, Tian X, Seluanov A, Gorbunova V (2011). \u201eSIRT6 f\u00f6rdert die DNA-Reparatur unter Stress, indem es PARP1 aktiviert\u201c. Wissenschaft. 332 (6036): 1443\u20131446.  mach:10.1126\/science.1202723.  PMC 5472447.  PMID 21680843.^ Barber MF, Michishita-Kioi E, Xi Y, Tasselli L, Kioi M, Moqtaderi Z, Tennen RI, Paredes S, Young NL, Chen K, Struhl K, Garcia BA, Gozani O, Li W, Chua KF (Juli 2012) . “SIRT7 verkn\u00fcpft H3K18-Deacetylierung mit der Aufrechterhaltung der onkogenen Transformation” (PDF). Natur. 487 (7405): 114\u201318.  Bibcode:2012Natur.487..114B.  mach:10.1038\/natur11043.  PMC 3412143.  PMID 22722849.10.Die Kristallstruktur der N-terminalen Dom\u00e4ne von humanem SIRT7 zeigt eine Architektur mit drei helikalen Dom\u00e4nen Anu Priyanka,1 Vipul Solanki,1 Raman Parkesh2 und Krishan Gopal ThakurWeiterlesen[edit]de Nigris F, Cerutti J, Morelli C, Califano D, Chiariotti L, Viglietto G, Santelli G, Fusco A (M\u00e4rz 2002). “Isolierung eines SIR-\u00e4hnlichen Gens, SIR-T8, das in Schilddr\u00fcsenkarzinomzelllinien und -geweben \u00fcberexprimiert wird”. Britisches Journal f\u00fcr Krebs. 86 (6): 917\u201323.  mach:10.1038\/sj.bjc.6600156.  PMC 2364158.  PMID 11953824.De Nigris F, Cerutti J, Morelli C, Califano D, Chiariotti L, Viglietto G, Santelli G, Fusco A (Dezember 2002). “Isolierung eines SIR-\u00e4hnlichen Gens, SIR-T8, das in Schilddr\u00fcsenkarzinomzelllinien und -geweben \u00fcberexprimiert wird”. Britisches Journal f\u00fcr Krebs. 87 (12): 1479. doi:10.1038\/sj.bjc.6600636.  PMC 2376288.  PMID 12454780.Voelter-Mahlknecht S, Letzel S, Mahlknecht U (Apr 2006). “Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung und chromosomale Organisation des menschlichen Sirtuin-7-Gens”. Internationale Zeitschrift f\u00fcr Onkologie. 28 (4): 899\u2013908.  mach:10.3892\/ijo.28.2.447.  PMID 16525639.Ashraf N., Zino S., Macintyre A, Kingsmore D, Payne AP, George WD, Shiels PG (Okt. 2006). “Eine ver\u00e4nderte Sirtuin-Expression ist mit nodal-positivem Brustkrebs verbunden”. Britisches Journal f\u00fcr Krebs. 95 (8): 1056\u201361.  mach:10.1038\/sj.bjc.6603384.  PMC 2360714.  PMID 17003781.     (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4"},{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BreadcrumbList","itemListElement":[{"@type":"ListItem","position":1,"item":{"@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki29\/#breadcrumbitem","name":"Enzyklop\u00e4die"}},{"@type":"ListItem","position":2,"item":{"@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki29\/2021\/07\/08\/sirtuin-7-wikipedia\/#breadcrumbitem","name":"Sirtuin 7 \u2013 Wikipedia"}}]}]