[{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BlogPosting","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki29\/2021\/09\/02\/proteasom-prosom-makroschmerz-untereinheit-alpha-1\/#BlogPosting","mainEntityOfPage":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki29\/2021\/09\/02\/proteasom-prosom-makroschmerz-untereinheit-alpha-1\/","headline":"Proteasom (Prosom, Makroschmerz) Untereinheit, alpha 1","name":"Proteasom (Prosom, Makroschmerz) Untereinheit, alpha 1","description":"before-content-x4 Proteasom-Untereinheit Alpha-Typ-1 ist ein Protein, das beim Menschen durch die PSMA1 Gen.[5][6][7] Dieses Protein ist eine der 17 essentiellen","datePublished":"2021-09-02","dateModified":"2021-09-02","author":{"@type":"Person","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki29\/author\/lordneo\/#Person","name":"lordneo","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki29\/author\/lordneo\/","image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/44a4cee54c4c053e967fe3e7d054edd4?s=96&d=mm&r=g","url":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/44a4cee54c4c053e967fe3e7d054edd4?s=96&d=mm&r=g","height":96,"width":96}},"publisher":{"@type":"Organization","name":"Enzyklop\u00e4die","logo":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","width":600,"height":60}},"image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/upload.wikimedia.org\/wikipedia\/commons\/thumb\/b\/b2\/PDB_1iru_EBI.jpg\/180px-PDB_1iru_EBI.jpg","url":"https:\/\/upload.wikimedia.org\/wikipedia\/commons\/thumb\/b\/b2\/PDB_1iru_EBI.jpg\/180px-PDB_1iru_EBI.jpg","height":"135","width":"180"},"url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki29\/2021\/09\/02\/proteasom-prosom-makroschmerz-untereinheit-alpha-1\/","wordCount":12206,"articleBody":"     (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});before-content-x4Proteasom-Untereinheit Alpha-Typ-1 ist ein Protein, das beim Menschen durch die PSMA1 Gen.[5][6][7]  Dieses Protein ist eine der 17 essentiellen Untereinheiten (Alpha-Untereinheiten 1\u20137, konstitutive Beta-Untereinheiten 1\u20137 und induzierbare Untereinheiten einschlie\u00dflich beta1i, beta2i und beta5i), die zum vollst\u00e4ndigen Aufbau des 20S-Proteasom-Komplexes beitragen.       (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4Table of ContentsStruktur[edit]Proteinexpression[edit]Komplexe Montage[edit]Funktion[edit]Klinische Bedeutung[edit]Verweise[edit]Weiterlesen[edit]Struktur[edit]Proteinexpression[edit]Das Th-Gen PSMA1 kodiert f\u00fcr ein Mitglied der Peptidase T1A-Familie, d. h. eine 20S-Kern-alpha-Untereinheit.[7]  In einer Studie des Mausgens PSMA1, das 98% Homologie mit dem menschlichen Gen aufweist, wurde das Gen isoliert und kloniert und dann als C2-Untereinheit des 20S-Proteasoms (alte Nomenklatur) identifiziert.  Das Gen hat 10 Exons, die \u00fcber eine 12-kb-Region auf dem Mauschromosom 7 verteilt sind. Dieselbe Studie zeigte, dass die Mausgene Psma1 und Pde3b eng miteinander verbunden sind und sich zwischen cM 53 und 53,3 in einer syntenischen Region des menschlichen Chromosoms 11p15 befinden.  Das menschliche Protein Proteasom-Untereinheit Alpha-Typ-1 ist auch als 20S-Proteasom-Untereinheit alpha-6 bekannt (basierend auf der systematischen Nomenklatur).  Das Protein ist 30 kDa gro\u00df und besteht aus 263 Aminos\u00e4uren.  Der berechnete theoretische pI dieses Proteins betr\u00e4gt 6,15.Komplexe Montage[edit]Das Proteasom ist ein multikatalytischer Proteinasekomplex mit einer hochgeordneten 20S-Kernstruktur.  Diese tonnenf\u00f6rmige Kernstruktur besteht aus 4 axial gestapelten Ringen von 28 nicht identischen Untereinheiten: Die beiden Endringe werden jeweils von 7 Alpha-Untereinheiten gebildet und die beiden zentralen Ringe werden von je 7 Beta-Untereinheiten gebildet.  Drei Beta-Untereinheiten (beta1, beta2 und beta5) enthalten jeweils ein proteolytisches aktives Zentrum.  Proteasomen werden in hoher Konzentration in eukaryontischen Zellen verteilt und spalten Peptide in einem ATP\/Ubiquitin-abh\u00e4ngigen Prozess auf einem nicht-lysosomalen Weg.[8][9]       (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4Funktion[edit]Kristallstrukturen des isolierten 20S-Proteasom-Komplexes zeigen, dass die beiden Ringe der Beta-Untereinheiten eine proteolytische Kammer bilden und alle ihre aktiven Proteolysezentren innerhalb der Kammer beibehalten.[9]  Gleichzeitig bilden die Ringe der Alpha-Untereinheiten den Eingang des Substrats, das in die proteolytische Kammer eintritt.  In einem inaktivierten 20S-Proteasom-Komplex wird das Tor in die interne proteolytische Kammer durch N-terminale Schw\u00e4nze einer spezifischen Alpha-Untereinheit gesch\u00fctzt.[10][11]  Die proteolytische Kapazit\u00e4t des 20S-Kernpartikels (CP) kann aktiviert werden, wenn CP mit einem oder zwei regulatorischen Partikeln (RP) auf einer oder beiden Seiten von Alpha-Ringen assoziiert.  Diese regulatorischen Partikel umfassen 19S-Proteasom-Komplexe, 11S-Proteasom-Komplexe usw. Nach der CP-RP-Assoziation wird sich die Best\u00e4tigung bestimmter Alpha-Untereinheiten \u00e4ndern und folglich die \u00d6ffnung des Substrateingangstors verursachen.  Neben RPs k\u00f6nnen die 20S-Proteasomen auch durch andere milde chemische Behandlungen wirksam aktiviert werden, wie z.[11]  Als Bestandteil des Alpha-Rings tr\u00e4gt die Proteasom-Untereinheit Alpha-Typ-1 zur Bildung von heptameren Alpha-Ringen und dem Substrateingangstor bei.  Das eukaryotische Proteasom erkannte abbaubare Proteine, einschlie\u00dflich besch\u00e4digter Proteine \u200b\u200bzur Proteinqualit\u00e4tskontrolle oder wichtiger regulatorischer Proteinkomponenten f\u00fcr dynamische biologische Prozesse.  Eine wesentliche Funktion eines modifizierten Proteasoms, des Immunoproteasoms, ist die Verarbeitung von Klasse-I-MHC-Peptiden.Klinische Bedeutung[edit]Das Proteasom und seine Untereinheiten sind aus mindestens zwei Gr\u00fcnden von klinischer Bedeutung: (1) ein kompromittierter Komplexaufbau oder ein dysfunktionales Proteasom k\u00f6nnen mit der zugrunde liegenden Pathophysiologie bestimmter Krankheiten in Verbindung gebracht werden und (2) sie k\u00f6nnen als Wirkstoffziele f\u00fcr therapeutische genutzt werden Eingriffe.  In j\u00fcngerer Zeit wurden Anstrengungen unternommen, das Proteasom f\u00fcr die Entwicklung neuer diagnostischer Marker und Strategien zu ber\u00fccksichtigen.  Ein verbessertes und umfassendes Verst\u00e4ndnis der Pathophysiologie des Proteasoms soll in Zukunft zu klinischen Anwendungen f\u00fchren.Die Proteasomen bilden eine zentrale Komponente f\u00fcr das Ubiquitin-Proteasom-System (UPS) [12]  und entsprechende zellul\u00e4re Proteinqualit\u00e4tskontrolle (PQC).  Protein-Ubiquitinierung und anschlie\u00dfende Proteolyse und Abbau durch das Proteasom sind wichtige Mechanismen bei der Regulation des Zellzyklus, des Zellwachstums und der Zelldifferenzierung, der Gentranskription, der Signaltransduktion und der Apoptose.[13]  Anschlie\u00dfend f\u00fchrt eine beeintr\u00e4chtigte Anordnung und Funktion des Proteasomkomplexes zu verringerten proteolytischen Aktivit\u00e4ten und zur Akkumulation besch\u00e4digter oder fehlgefalteter Proteinspezies.  Eine solche Proteinakkumulation kann zur Pathogenese und den ph\u00e4notypischen Eigenschaften bei neurodegenerativen Erkrankungen beitragen,[14][15]  Herz-Kreislauf-Erkrankungen,[16][17][18]  Entz\u00fcndungsreaktionen und Autoimmunerkrankungen,[19]    und systemische DNA-Schadensreaktionen, die zu Malignomen f\u00fchren.[20]Mehrere experimentelle und klinische Studien haben gezeigt, dass Aberrationen und Deregulierungen des UPS zur Pathogenese mehrerer neurodegenerativer und myodegenerativer Erkrankungen beitragen, einschlie\u00dflich der Alzheimer-Krankheit,[21]Parkinson-Krankheit[22]  und Pick-Krankheit,[23]Amyotrophe Lateralsklerose (ALS),[23]Huntington-Krankheit,[22]Creutzfeldt-Jakob-Krankheit,[24]  und Motoneuron-Erkrankungen, Polyglutamin (PolyQ)-Erkrankungen, Muskeldystrophien[25]  und mehrere seltene Formen neurodegenerativer Erkrankungen im Zusammenhang mit Demenz.[26]  Als Teil des Ubiquitin-Proteasom-Systems (UPS) h\u00e4lt das Proteasom die kardiale Proteinhom\u00f6ostase aufrecht und spielt somit eine bedeutende Rolle bei kardialen isch\u00e4mischen Verletzungen.[27]ventrikul\u00e4re Hypertrophie[28]  und Herzinsuffizienz.[29]  Dar\u00fcber hinaus h\u00e4ufen sich die Beweise daf\u00fcr, dass die UPS eine wesentliche Rolle bei der malignen Transformation spielt.  Die UPS-Proteolyse spielt eine wichtige Rolle bei der Reaktion von Krebszellen auf stimulierende Signale, die f\u00fcr die Krebsentstehung entscheidend sind.  Dementsprechend sind Genexpression durch Abbau von Transkriptionsfaktoren, wie p53, c-jun, c-Fos, NF-\u03baB, c-Myc, HIF-1\u03b1, MAT\u03b12, STAT3, sterolregulierte Elementbindungsproteine \u200b\u200bund Androgenrezeptoren alle von der UPS kontrolliert und somit an der Entstehung verschiedener b\u00f6sartiger Erkrankungen beteiligt.[30]  Dar\u00fcber hinaus reguliert das UPS den Abbau von Tumorsuppressorgenprodukten wie adenomat\u00f6se Polyposis coli (APC) bei Darmkrebs, Retinoblastom (Rb).  und von Hippel-Lindau-Tumorsuppressor (VHL) sowie eine Reihe von Proto-Onkogenen (Raf, Myc, Myb, Rel, Src, Mos, ABL).  Das UPS ist auch an der Regulierung von Entz\u00fcndungsreaktionen beteiligt.  Diese Aktivit\u00e4t wird normalerweise der Rolle von Proteasomen bei der Aktivierung von NF-\u03baB zugeschrieben, das die Expression von proinflammatorischen Zytokinen wie TNF-\u03b1, IL-\u03b2, IL-8, Adh\u00e4sionsmolek\u00fclen (ICAM-1, VCAM-1 .) weiter reguliert , P-Selectin) und Prostaglandine und Stickoxid (NO).[19]  Dar\u00fcber hinaus spielt das UPS auch eine Rolle bei Entz\u00fcndungsreaktionen als Regulatoren der Leukozytenproliferation, haupts\u00e4chlich durch die Proteolyse von Cyclinen und den Abbau von CDK-Inhibitoren.[31]  Schlie\u00dflich weisen Patienten mit Autoimmunerkrankungen mit SLE, Sj\u00f6gren-Syndrom und rheumatoider Arthritis (RA) \u00fcberwiegend zirkulierende Proteasomen auf, die als klinische Biomarker verwendet werden k\u00f6nnen.[32]       (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4Die Strahlentherapie ist eine kritische Modalit\u00e4t in der Behandlung von Krebs.  Dementsprechend wurde die Proteasom-Untereinheit alpha Typ-1 als Strategie zur Strahlensensibilisierung zur Behandlung von nicht-kleinzelligen Lungenkarzinomen untersucht.  Die Hemmung des Proteasoms durch den Knockdown von PSMA1 f\u00fchrte zum Verlust der Proteinexpression der Proteasom-Untereinheit alpha Typ-1 und der Chymotrypsin-\u00e4hnlichen Aktivit\u00e4t des Proteasoms.  Eine Kombination von PSMA1-Knockdown parallel zur Strahlentherapie zur Behandlung des nicht-kleinzelligen Lungenkarzinoms f\u00fchrte zu einer erh\u00f6hten Strahlenempfindlichkeit des Tumors und einer verbesserten Tumorkontrolle.[33]  Die Studie legt nahe, dass die Proteasom-Hemmung durch PSMA1-Knockdown eine vielversprechende Strategie f\u00fcr die Radiosensibilisierung von nicht-kleinzelligen Lungenkarzinomen durch Hemmung der NF-\u03baB-vermittelten Expression von Fanconi-An\u00e4mie\/HR-DNA-Reparaturgenen ist.[33]Verweise[edit]^ ein B C GRCh38: Ensemble-Release 89: ENSG00000129084 – Ensemble, Mai 2017^ ein B C GRCm38: Ensemble-Release 89: ENSMUSG00000030751 – Ensemble, Mai 2017^ “Menschliche PubMed-Referenz:”. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine.^ “Maus PubMed-Referenz:”. 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