Trochlea-Nerv – Wikipedia

before-content-x4

Die Trochleanerv (),[1] auch genannt vierter Hirnnerv oder KN IV, ist ein motorischer Nerv (ein somatischer efferenter Nerv), der nur einen Muskel innerviert: den oberen schrägen Muskel des Auges, der durch die scheibenartige Trochlea arbeitet.

Der N. trochlearis ist in mehrfacher Hinsicht einzigartig unter den Hirnnerven:

  • Es ist der kleinste Nerv in Bezug auf die Anzahl der Axone, die er enthält.
  • Es hat die größte intrakranielle Länge.
  • Es ist der einzige Hirnnerv, der aus der dorsalen (hinteren) Seite des Hirnstamms austritt.
  • Er innerviert einen Muskel, den M. obliquus superior, auf der gegenüberliegenden Seite (kontralateral) seines Kerns. Der N. trochlearis dekussiert im Hirnstamm, bevor er auf der kontralateralen Seite des Hirnstamms (auf Höhe des Colliculus inferior) austritt. Eine Verletzung des Nukleus trochlearis im Hirnstamm führt zu einer kontralateralen Parese des M. obliquus superior, während eine Verletzung des Nervus trochlearis (nachdem er aus dem Hirnstamm ausgetreten ist) zu einer ipsilateralen Parese des M. obliquus superior führt.

Homologe Trochleanerven kommen bei allen Kieferwirbeltieren vor. Die einzigartigen Merkmale des N. trochlearis, einschließlich seines dorsalen Austritts aus dem Hirnstamm und seiner kontralateralen Innervation, werden in den primitiven Gehirnen von Haien beobachtet.[2]

Der menschliche Nervus trochlearis leitet sich von der Basalplatte des embryonalen Mittelhirns ab. Die Wörter trochlea und trochlea (, ) kommen aus dem Altgriechischen α trokhiléa, „Riemenscheibe; Block-and-Tackle-Ausrüstung“.

Struktur[edit]

Der N. trochlearis tritt aus dem hinteren (dorsalen) Hirnstamm aus,[3] knapp unterhalb des Colliculus inferior. Es kreist von hinten um den Hirnstamm und verläuft im Subarachnoidalraum nach vorne zum Auge. Es verläuft zwischen der A. cerebri posterior und der A. cerebellaris superior und durchdringt dann die Dura knapp unter dem freien Rand des Tentorium cerebelli, nahe der Kreuzung des befestigten Randes des Tentoriums und innerhalb von Millimetern des hinteren Klinoideus.[4] Es verläuft an der Außenwand des Sinus cavernosus.[3] Schließlich tritt es durch die Fissur orbitalis superior in die Orbita ein und versorgt den M. obliquus superior.[3]

Kern[edit]

Querschnitt des Hirnstamms auf Höhe des Colliculus inferior

Der Kern des N. trochlearis befindet sich im kaudalen Mesencephalon unterhalb des Aquädukts cerebri. Es befindet sich unmittelbar unterhalb des Kerns des N. oculomotorius (III) im rostralen Mittelhirn.

Der Nukleus trochlearis ist insofern einzigartig, als seine Axone nach dorsal verlaufen und die Mittellinie kreuzen, bevor sie nach hinten aus dem Hirnstamm austreten. Somit beeinflusst eine Läsion des Kerns trochlearis die kontralateral Auge. Läsionen aller anderen Hirnkerne beeinflussen die ipsilateral Seite.

Funktion[edit]

Der Nervus trochlearis versorgt den oberen schrägen Muskel des Auges motorisch,[3]

Der N. trochlearis trägt Axone des Typs GSE, allgemein somatisch efferent, die den Skelettmuskel des M. obliquus superior innervieren.

Der M. obliquus superior endet in einer Sehne, die durch eine Faserschlinge verläuft, die trochlea, befindet sich anterior auf der medialen Seite der Orbita. Trochlea bedeutet “Riemenscheibe” auf Latein; der vierte Nerv ist nach dieser Struktur benannt.

Aktionen des M. obliquus superior[edit]

Um die Aktionen des M. obliquus superior zu verstehen, ist es hilfreich, sich den Augapfel als eine Kugel vorzustellen, die – wie der Trackball einer Computermaus – so eingeengt ist, dass nur bestimmte Drehbewegungen möglich sind. Zulässige Bewegungen für den Obliquus superior sind (1) Drehung in einer vertikalen Ebene – Blick nach unten und oben (Depression und Elevation des Augapfels) und (2) Drehung in der Gesichtsebene (Eindringen und Erpressung des Augapfels).

Der Körper des M. obliquus superior befindet sich hinter Augapfel, aber die Sehne (die von der Trochlea umgelenkt wird) nähert sich dem Augapfel von der Vorderseite. Die Sehne setzt an der Oberseite (übergeordneter Aspekt) des Augapfels in einem Winkel von 51 Grad in Bezug auf die Hauptposition des Auges (Blick geradeaus). Die Zugkraft der Sehne hat daher zwei Komponenten: eine nach vorne gerichtete Komponente, die den Augapfel nach unten zieht (Depression) und eine mediale Komponente, die dazu neigt, den Augapfel in Richtung Nase zu drehen (Intorsion).

Die relative Stärke dieser beiden Kräfte hängt davon ab, in welche Richtung das Auge schaut. Wenn das Auge ist addiert (in Richtung Nase blickend) nimmt die Kraft des Niederdrückens zu. Wenn das Auge ist entführt (von der Nase wegschauen) nimmt die Eindringkraft zu, während die Niederdrückkraft abnimmt. Wenn sich das Auge in der primären Position befindet (geradeaus schauend), führt die Kontraktion des Obliquus superior zu einer Depression und einer Intorsion in ungefähr gleichen Ausmaßen.

Zusammenfassend sind die Aktionen des M. obliquus superior (1) Depression des Augapfels, besonders wenn das Auge adduziert ist; und 2) Eindringen des Augapfels, insbesondere wenn das Auge entführt ist. Im Folgenden werden die klinischen Folgen einer Schwäche des M. obliquus superior (verursacht z. B. durch Lähmungen des vierten Nervs) diskutiert.

Diese Zusammenfassung des M. obliquus superior beschreibt seine wichtigsten Funktionen. Es ist jedoch eine zu starke Vereinfachung der tatsächlichen Situation. Zum Beispiel die Sehne der oberen schrägen Einsätze hinter der Äquator des Augapfels in der Frontalebene, daher neigt auch die Kontraktion des Muskels zu entführen den Augapfel (drehe ihn nach außen). Tatsächlich übt jeder der sechs extraokularen Muskeln Rotationskräfte aus alle drei flugzeuge (Erhöhung-Depression, Adduktion-Abduktion, Intorsion-Extorsion) in unterschiedlichem Ausmaß, je nach Blickrichtung des Auges. Die relativen Kräfte ändern sich jedes Mal, wenn sich der Augapfel bewegt – jedes Mal, wenn sich die Blickrichtung ändert. Bemerkenswert ist die zentrale Steuerung dieses Prozesses, bei dem die Kräfte an zwölf verschiedenen Sehnen kontinuierlich und präzise eingestellt werden, um beide Augen exakt in die gleiche Richtung zu richten.

Die jüngste Entdeckung des Weichgewebes Riemenscheiben in der Augenhöhle – ähnlich wie bei der Trochlea, aber anatomisch subtiler und bisher verfehlt – hat unser Verständnis der Tätigkeit der Augenmuskeln völlig verändert und stark vereinfacht.[5] Die vielleicht wichtigste Erkenntnis ist, dass eine zweidimensionale Darstellung des Gesichtsfeldes für die meisten Zwecke ausreichend ist.[further explanation needed]

Klinische Bedeutung[edit]

Vertikale Diplopie[edit]

Eine Verletzung des N. trochlearis führt zu einer Schwäche der Augenabwärtsbewegung mit nachfolgender vertikaler Diplopie (Doppelbilder). Das betroffene Auge driftet relativ zum normalen Auge nach oben, aufgrund der ungehinderten Aktionen der verbleibenden Augenmuskeln. Der Patient sieht zwei vertikal getrennte Gesichtsfelder (eines von jedem Auge). Um dies auszugleichen, lernen die Patienten, den Kopf nach vorne zu neigen (das Kinn einzuziehen), um die Felder wieder zusammenzubringen – um die beiden Bilder zu einem einzigen Gesichtsfeld zu verschmelzen. Dies erklärt das „niedergeschlagene“ Erscheinungsbild von Patienten mit „pathetischen Nerven“-Lähmungen.

Torsionsdiplopie[edit]

Die Trochlea-Lähmung betrifft auch die Torsion (Rotation des Augapfels in der Gesichtsebene). Torsion ist eine normale Reaktion auf das seitliche Neigen des Kopfes. Die Augen drehen sich automatisch in eine gleiche und entgegengesetzte Richtung, sodass die Orientierung der Umgebung unverändert bleibt – vertikale Dinge bleiben vertikal.

Intorsionsschwäche führt zu Torsionsdiplopie, bei dem gleichzeitig zwei unterschiedliche, gegeneinander geneigte Gesichtsfelder gesehen werden. Um dies auszugleichen, neigen Patienten mit Trochlearis-Lähmungen ihren Kopf auf die gegenüberliegende Seite, um die beiden Bilder zu einem einzigen Gesichtsfeld zu verschmelzen.

Das charakteristische Erscheinungsbild von Patienten mit Viertnervenlähmung (Kopf zur Seite geneigt, Kinn eingezogen) legt die Diagnose nahe, andere Ursachen müssen jedoch ausgeschlossen werden. Zum Beispiel können Torticollis ein ähnliches Aussehen erzeugen.

Ursachen[edit]

Die klinischen Syndrome können sowohl von peripheren als auch zentralen Läsionen herrühren.

Periphere Läsion[edit]

Bei einer peripheren Läsion handelt es sich um eine Schädigung des Nervenbündels, im Gegensatz zu einer zentralen Läsion, bei der es sich um eine Schädigung des Nukleus trochlearis handelt. Akute Symptome sind wahrscheinlich eine Folge eines Traumas oder einer Krankheit, während chronische Symptome wahrscheinlich angeboren sind.

Akute Lähmung[edit]

Die häufigste Ursache für akut Die vierte Nervenlähmung ist ein Kopftrauma.[6] Selbst ein relativ kleines Trauma kann den vierten Nerv vorübergehend dehnen (durch vorübergehende Verschiebung des Hirnstamms relativ zum hinteren Klinoidprozess). Patienten mit geringer Schädigung des vierten Nervs klagen über „verschwommenes“ Sehen. Patienten mit größeren Schäden werden deutliche Doppelbilder und Rotations-(Torsions-)Störungen der Gesichtsfelder bemerken. Der übliche klinische Verlauf ist eine vollständige Genesung innerhalb von Wochen bis Monaten.

Eine isolierte Verletzung des vierten Nervs kann durch jeden Prozess verursacht werden, der den Nerv dehnt oder komprimiert. Ein generalisierter Anstieg des Hirndrucks – Hydrozephalus, Pseudotumor cerebri, Blutung, Ödem – betrifft den vierten Nerv, aber der Nervus abducens (VI) ist normalerweise zuerst betroffen (produziert) horizontale Diplopie, nicht vertikale Diplopie). Infektionen (Meningitis, Herpes Zoster), Demyelinisierung (Multiple Sklerose), diabetische Neuropathie und Sinus cavernosus-Krankheit können den vierten Nerv betreffen, ebenso wie orbitale Tumoren und das Tolosa-Hunt-Syndrom. Im Allgemeinen betreffen diese Erkrankungen auch andere Hirnnerven. Eine isolierte Schädigung des vierten Nervs ist in diesen Einstellungen ungewöhnlich.

Chronische Lähmung[edit]

Die häufigste Ursache für chronisch Die Lähmung des vierten Nervs ist ein angeborener Defekt, bei dem die Entwicklung des vierten Nervs (oder seines Kerns) abnormal oder unvollständig ist. Angeborene Defekte können in der Kindheit bemerkt werden, kleinere Defekte können jedoch erst im Erwachsenenalter sichtbar werden, wenn kompensatorische Mechanismen zu versagen beginnen. Angeborene Lähmungen des vierten Nervs sind einer chirurgischen Behandlung zugänglich.

Zentrale Läsion[edit]

Ein zentraler Schaden ist eine Schädigung des Nukleus trochlearis. Es beeinflusst die kontralateral Auge. Die Kerne anderer Hirnnerven beeinflussen im Allgemeinen ipsilateral Strukturen (zum Beispiel die Sehnerven – Hirnnerven II – innervieren beide Augen).

Der Nukleus trochlearis und seine Axone im Hirnstamm können durch Infarkte, Blutungen, arteriovenöse Fehlbildungen, Tumore und Demyelinisierung geschädigt werden. Kollateralschäden an anderen Strukturen dominieren in der Regel das klinische Bild.

Der vierte Nerv ist einer der letzten gemeinsamen Bahnen für kortikale Systeme, die die Augenbewegungen im Allgemeinen steuern. Die kortikale Kontrolle der Augenbewegung (Sakkaden, glatte Verfolgung, Akkommodation) beinhaltet konjugierten Blick, nicht einseitige Augenbewegung.

Untersuchung[edit]

Der Nervus trochlearis wird getestet, indem die Wirkung seines Muskels, des oberen schrägen Muskels, untersucht wird. Wenn dieser Muskel allein wirkt, drückt und entführt er den Augapfel. Die Bewegungen des Auges durch die extraokularen Muskeln sind jedoch synergistisch (zusammenwirkend). Daher wird der N. trochlearis getestet, indem der Patient aufgefordert wird, nach unten und nach innen zu schauen, da der Beitrag des Obliquus superior bei dieser Bewegung am größten ist. Häufige Aktivitäten, die diese Art des konvergenten Blicks erfordern, sind das Lesen der Zeitung und das Heruntergehen von Treppen. Diplopie, die mit diesen Aktivitäten verbunden ist, kann das erste Symptom einer vierten Nervenlähmung sein.

Der Kopfneigungstest nach Alfred Bielschowsky ist ein Test auf eine Lähmung des M. obliquus superior durch eine Schädigung des Hirnnervs IV (N. trochlearis).

Geschichte[edit]

Siehe auch[edit]

Verweise[edit]

  1. ^ “Trochlear | Definition von Trochlear von Oxford Dictionary auf Lexico.com auch Bedeutung von Trochlear”. Lexikon-Wörterbücher | Englisch.
  2. ^ Maisey JG. “Morphologie des Braincase im Broadnose Sevengill Shark Notorynchus (Elasombranchii, Hexanchiformes), basierend auf CT-Scannen”. Novizen des Amerikanischen Museums, Nummer 3429. New York: American Museum of Natural History, 2004
  3. ^ ein B C D Standring, Susan, Hrsg. (2016). “Orbita und akzessorischer Sehapparat: N. trochlearis“. Grays Anatomie: die anatomische Grundlage der klinischen Praxis (41. Aufl.). Philadelphia. P. 678. ISBN 9780702052309. OCLC 920806541.
  4. ^ Bisaria KK. „Kavernöser Teil des N. trochlearis unter besonderer Berücksichtigung seiner Eintrittsstelle“. J. Anat. 159:29–35, 1988
  5. ^ Demer JL. „Die zentrale Rolle des orbitalen Bindegewebes bei der binokularen Ausrichtung und Strabismus“. Investigative Augenheilkunde und visuelle Wissenschaft. 2004;45:729-738
  6. ^ Hoya K, Kirino T. Traumatische “Trochlea-Nervenlähmung nach kleinem Hinterkopfeinfluss”. Neurol Med Chir 40:358-360, 2000

Literaturverzeichnis[edit]

  • Blumenfeld H. Neuroanatomy durch klinische Fälle. Sinauer Mitarbeiter, 2002
  • Brodal A. Neurologische Anatomie in Bezug auf die klinische Medizin, 3. Aufl. Oxford University Press, 1981
  • Brodal P. Das Zentralnervensystem, 3.d. Oxford University Press, 2004
  • Butler AB, Hodos W. Comparative Vertebrate Neuroanatomy, 2. Aufl. Wiley-Interscience, 2005
  • Zimmermann MB. Kerntext der Neuroanatomie, 4. Aufl. Williams & Wilkins, 1991
  • Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. Prinzipien der Neurowissenschaft, 4. Aufl. McGraw-Hill, 2000
  • Martin JH. Neuroanatomy Text und Atlas, 3. Aufl. McGraw-Hill, 2003
  • Patten J. Neurologische Differentialdiagnose, 2. Aufl. Springer, 1996
  • Ropper, AH, Brown RH. Victors Prinzipien der Neurologie, 8. Aufl. McGraw-Hill, 2005
  • Standring S (Hrsg.) Gray’s Anatomy, 39. Auflage. Elsevier Churchill Livingstone, 2005
  • Wilson-Pauwels L, Akesson EJ, Stewart PA. Hirnnerven: Anatomie und klinische Kommentare. Decker, 1998

Zusätzliche Bilder[edit]

Externe Links[edit]


after-content-x4