[{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BlogPosting","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki29\/2021\/12\/09\/tropomyosin-rezeptor-kinase-c-wikipedia\/#BlogPosting","mainEntityOfPage":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki29\/2021\/12\/09\/tropomyosin-rezeptor-kinase-c-wikipedia\/","headline":"Tropomyosin-Rezeptor-Kinase C \u2013 Wikipedia","name":"Tropomyosin-Rezeptor-Kinase C \u2013 Wikipedia","description":"before-content-x4 Tropomyosin-Rezeptor-Kinase C (TrkC),[5] auch bekannt als NT-3-Wachstumsfaktor-Rezeptor, neurotropher Tyrosinkinase-Rezeptor Typ 3, oder TrkC-Tyrosinkinase ist ein Protein, das beim Menschen","datePublished":"2021-12-09","dateModified":"2021-12-09","author":{"@type":"Person","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki29\/author\/lordneo\/#Person","name":"lordneo","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki29\/author\/lordneo\/","image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/44a4cee54c4c053e967fe3e7d054edd4?s=96&d=mm&r=g","url":"https:\/\/secure.gravatar.com\/avatar\/44a4cee54c4c053e967fe3e7d054edd4?s=96&d=mm&r=g","height":96,"width":96}},"publisher":{"@type":"Organization","name":"Enzyklop\u00e4die","logo":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki4\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/download.jpg","width":600,"height":60}},"image":{"@type":"ImageObject","@id":"https:\/\/upload.wikimedia.org\/wikipedia\/commons\/thumb\/c\/c9\/PDB_1wwc_EBI.jpg\/180px-PDB_1wwc_EBI.jpg","url":"https:\/\/upload.wikimedia.org\/wikipedia\/commons\/thumb\/c\/c9\/PDB_1wwc_EBI.jpg\/180px-PDB_1wwc_EBI.jpg","height":"135","width":"180"},"url":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki29\/2021\/12\/09\/tropomyosin-rezeptor-kinase-c-wikipedia\/","wordCount":17097,"articleBody":"     (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});before-content-x4Tropomyosin-Rezeptor-Kinase C (TrkC),[5]  auch bekannt als NT-3-Wachstumsfaktor-Rezeptor, neurotropher Tyrosinkinase-Rezeptor Typ 3, oder TrkC-Tyrosinkinase ist ein Protein, das beim Menschen durch die NTRK3 Gen.[6]       (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4TrkC ist der katalytische Rezeptor mit hoher Affinit\u00e4t f\u00fcr das Neurotrophin NT-3 (Neurotrophin-3).  Als solches vermittelt TrkC die vielf\u00e4ltigen Wirkungen dieses neurotrophen Faktors, einschlie\u00dflich der neuronalen Differenzierung und des \u00dcberlebens.Der TrkC-Rezeptor geh\u00f6rt zur gro\u00dfen Familie der Rezeptor-Tyrosinkinasen.  Eine “Tyrosinkinase” ist ein Enzym, das in der Lage ist, bestimmten Tyrosinen auf Zielproteinen oder “Substraten” eine Phosphatgruppe hinzuzuf\u00fcgen.  Eine Rezeptor-Tyrosin-Kinase ist eine “Tyrosin-Kinase”, die sich an der Zellmembran befindet und durch Bindung eines Liganden \u00fcber seine extrazellul\u00e4re Dom\u00e4ne aktiviert wird.  Andere Beispiele f\u00fcr Tyrosinkinaserezeptoren umfassen den Insulinrezeptor, den IGF-1-Rezeptor, den MuSK-Proteinrezeptor, den vaskul\u00e4ren endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF)-Rezeptor usw. Die “Substrat”-Proteine, die durch TrkC phosphoryliert werden, umfassen PI3-Kinase.Table of Contents       (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4Funktion[edit]Familienmitglieder[edit]Rolle bei Krankheiten[edit]Rolle bei Krebs[edit]NTRK3-Methylierung[edit]TrkC (NTRK3-Gen)-Inhibitoren in der Entwicklung[edit]Interaktionen[edit]Liganden[edit]Verweise[edit]Weiterlesen[edit]Funktion[edit]TrkC ist der katalytische Rezeptor mit hoher Affinit\u00e4t f\u00fcr das Neurotrophin-3 (auch bekannt als NTF3 oder NT-3).  \u00c4hnlich wie bei anderen NTRK-Rezeptoren und Rezeptor-Tyrosinkinasen im Allgemeinen induziert die Ligandenbindung eine Rezeptordimerisierung, gefolgt von einer trans-Autophosphorylierung an konserviertem Tyrosin in der intrazellul\u00e4ren (zytoplasmatischen) Dom\u00e4ne des Rezeptors.  Diese konservierten Tyrosine dienen als Andockstellen f\u00fcr Adapterproteine, die nachgeschaltete Signalkaskaden ausl\u00f6sen.  Die Signal\u00fcbertragung durch PLCG1, PI3K und RAAS, die dem aktivierten NTRK3 nachgeschaltet sind, reguliert das \u00dcberleben, die Proliferation und die Motilit\u00e4t der Zellen[7]Dar\u00fcber hinaus wurde TrkC als neuartiges synaptogenes Adh\u00e4sionsmolek\u00fcl identifiziert, das f\u00fcr die Entwicklung exzitatorischer Synapsen verantwortlich ist.[8]Der TrkC-Locus kodiert f\u00fcr mindestens acht Isoformen, einschlie\u00dflich Formen ohne die Kinasedom\u00e4ne oder mit Kinaseinsertionen neben der Hauptautophosphorylierungsstelle.  Diese Formen entstehen durch alternative Splei\u00dfereignisse und werden in verschiedenen Geweben und Zelltypen exprimiert.[9]Die NT-3-Aktivierung der katalytischen TrkC-Isoform f\u00f6rdert sowohl die Proliferation von Neuralleistenzellen als auch die neuronale Differenzierung.  Andererseits induziert die Bindung von NT-3 an die nicht-katalytische TrkC-Isoform eine neuronale Differenzierung, aber keine neuronale Proliferation[10]Familienmitglieder[edit]Tropomyosin-Rezeptor-Kinasen, auch als neurotrophe Tyrosin-Kinase-Rezeptoren (Trk) bekannt, spielen eine wesentliche Rolle in der Biologie von Neuronen, indem sie Neurotrophin-aktivierte Signale vermitteln.  Die Trk-Rezeptorfamilie besteht aus drei Transmembranrezeptoren TrkA, TrkB und TrkC (kodiert durch die Gene NTRK1, NTRK2 bzw. NTRK3).[11]  Diese Rezeptorfamilie wird alle durch Neurotrophine aktiviert, einschlie\u00dflich NGF (f\u00fcr Nervenwachstumsfaktor), BDNF (f\u00fcr Brain Derived Neurotrophic Factor), NT-4 (f\u00fcr Neurotrophin-4) und NT-3 (f\u00fcr Neurotrophin-3).  W\u00e4hrend TrkA die Wirkungen von NGF vermittelt, wird TrkB von BDNF, NT-4 und NT-3 gebunden und aktiviert.  Dar\u00fcber hinaus bindet TrkC und wird von NT-3 aktiviert.[12]  TrkB bindet BDNF und NT-4 st\u00e4rker als es NT-3 bindet.  TrkC bindet NT-3 st\u00e4rker als TrkB.       (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4Neben den Trks (TrkC & TrkB) gibt es noch eine weitere NT-3-Rezeptorfamilie, die “LNGFR” (f\u00fcr “Nervenwachstumsfaktor-Rezeptor mit geringer Affinit\u00e4t”) genannt wird.  Im Gegensatz zu TrkC spielt der LNGFR in der NT-3-Biologie eine etwas weniger klare Rolle.  Einige Forscher haben gezeigt, dass LNGFR bindet und als “Senke” f\u00fcr Neurotrophine dient.  Zellen, die sowohl den LNGFR- als auch den Trk-Rezeptor exprimieren, k\u00f6nnten daher eine gr\u00f6\u00dfere Aktivit\u00e4t aufweisen – da sie eine h\u00f6here “Mikrokonzentration” des Neurotrophins aufweisen.  Es wurde jedoch auch gezeigt, dass der LNGFR einer Zelle signalisieren kann, dass sie \u00fcber Apoptose stirbt \u2013 daher k\u00f6nnen Zellen, die den LNGFR in Abwesenheit von Trk-Rezeptoren exprimieren, eher sterben als in Gegenwart eines Neurotrophins zu leben.Es wurde gezeigt, dass NTRK3 ein Abh\u00e4ngigkeitsrezeptor ist, was bedeutet, dass es in der Lage sein kann, eine Proliferation zu induzieren, wenn es an seinen Liganden NT-3 bindet, jedoch f\u00fchrt das Fehlen von NT-3 zur Induktion von Apoptose durch NTRK3.[13]Rolle bei Krankheiten[edit]In den letzten Jahren haben viele Studien gezeigt, dass das Fehlen oder die Deregulierung von TrkC oder dem komplexen TrkC:NT-3 mit verschiedenen Krankheiten in Verbindung gebracht werden kann.Eine Studie hat gezeigt, dass M\u00e4use, bei denen entweder NT-3 oder TrkC defekt sind, schwere sensorische Defekte aufweisen.  Diese M\u00e4use haben eine normale Nozizeption, aber sie sind in der Propriozeption defekt, der sensorischen Aktivit\u00e4t, die f\u00fcr die Lokalisierung der Gliedma\u00dfen im Raum verantwortlich ist.[14]Die Verringerung der TrkC-Expression wurde bei neurodegenerativen Erkrankungen beobachtet, einschlie\u00dflich Alzheimer (AD), Parkinson (PD) und Huntington-Krankheit (HD).[15]Die Rolle von NT-3 wurde auch in Modellen der amyotrophen Lateralsklerose (ALS) mit Verlust von Motoneuronen des R\u00fcckenmarks, die TrkC . exprimieren, therapeutisch untersucht[16]Dar\u00fcber hinaus wurde gezeigt, dass TrkC bei Krebs eine Rolle spielt.  Die Expression und Funktion von Trk-Subtypen sind abh\u00e4ngig vom Tumortyp.  Beispielsweise korreliert die TrkC-Expression beim Neuroblastom mit einer guten Prognose, aber bei Brust-, Prostata- und Bauchspeicheldr\u00fcsenkrebs ist die Expression desselben TrkC-Subtyps mit Krebsprogression und Metastasierung verbunden.[17]Rolle bei Krebs[edit]Obwohl urspr\u00fcnglich 1982 als onkogene Fusion identifiziert,[18]  erst vor kurzem gab es aufgrund der Identifizierung von NTRK1 (TrkA), NTRK2 (TrkB) und NTRK3 (TrkC) Genfusionen und anderen onkogenen Ver\u00e4nderungen in einer Reihe von Tumorarten.  Eine Reihe von Trk-Hemmern befinden sich (im Jahr 2015) in klinischen Studien und haben sich fr\u00fchzeitig als vielversprechend bei der Schrumpfung menschlicher Tumoren erwiesen.[19]  Es wurde gezeigt, dass eine Familie von Neurotrophinrezeptoren, einschlie\u00dflich NTRK3, eine Vielzahl von pleiotorpischen Reaktionen in malignen Zellen induziert, einschlie\u00dflich einer erh\u00f6hten Invasivit\u00e4t von Tumorzellen und Chemotoxis.[20]  Eine erh\u00f6hte NTRK3-Expression wurde bei Neuroblastomen nachgewiesen,[21]  beim Medulloblastom,[22]  und bei neuroektodermalen Hirntumoren.[23]NTRK3-Methylierung[edit]Die Promotorregion von NTRK3 enth\u00e4lt eine dichte CpG-Insel, die sich relativ neben der Transkriptionsstartstelle (TSS) befindet.  Unter Verwendung von HumanMethylation450-Arrays, quantitativer methylierungsspezifischer PCR (qMSP) und Methylight-Assays wurde gezeigt, dass NTRK3 in allen CRC-Zelllinien und nicht in normalen Epithelproben methyliert ist.  Angesichts seiner bevorzugten Methylierung in CRCs und wegen seiner Rolle als Neurotrophinrezeptor wurde vorgeschlagen, dass es eine funktionelle Rolle bei der Entstehung von Dickdarmkrebs spielt.[24]  Es wurde auch vorgeschlagen, dass der Methylierungsstatus des NTRK3-Promotors in der Lage ist, CRC-Tumorproben von normalem benachbartem tumorfreien Gewebe zu unterscheiden.  Daher kann es als Biomarker f\u00fcr den molekularen Nachweis von CRC angesehen werden, insbesondere in Kombination mit anderen Markern wie SEPT9.[25]  NTRK3 wurde auch als eines der Gene im Panel von neun CpG-Methylierungssonden angegeben, die sich in der Promotor- oder Exon-1-Region von acht Genen (einschlie\u00dflich DDIT3, FES, FLT3, SEPT5, SEPT9, SOX1, SOX17 und NTRK3) f\u00fcr die prognostische Vorhersage befinden bei Patienten mit ESCC (Plattenepithelkarzinom des \u00d6sophagus).[26]TrkC (NTRK3-Gen)-Inhibitoren in der Entwicklung[edit]Entrectinib (ehemals RXDX-101) ist ein von Ignyta, Inc. entwickeltes Pr\u00fcfpr\u00e4parat mit potenzieller Antitumoraktivit\u00e4t.  Es ist ein oraler pan-TRK-, ALK- und ROS1-Inhibitor, der seine Anti-Tumor-Aktivit\u00e4t in murinen, menschlichen Tumorzelllinien und von Patienten stammenden Xenotransplantat-Tumormodellen gezeigt hat.  In vitro hemmt Entrectinib die Trk-Familienmitglieder TrkA, TrkB und TrkC bei niedrigen nanomolaren Konzentrationen.  Es wird stark an Plasmaproteine \u200b\u200b\u200b\u200bgebunden (99,5%) und kann leicht durch die Blut-Hirn-Schranke (BHS) diffundieren.[27]Entrectinib wurde am 15. August 2019 von der FDA zur Behandlung von erwachsenen und p\u00e4diatrischen Patienten ab 12 Jahren mit soliden Tumoren mit neurotropher Tyrosinkinase-Rezeptor-Genfusion zugelassen[28]Interaktionen[edit]Es wurde gezeigt, dass TrkC interagiert mit:Liganden[edit]Peptidomimetika mit kleinen Molek\u00fclen, die auf der \u03b2-Turn-NT-3 basieren, mit dem Grund, auf die extrazellul\u00e4re Dom\u00e4ne des TrkC-Rezeptors abzuzielen, haben sich als Agonisten von TrkC erwiesen.[40]  Posterior-Studien haben gezeigt, dass Peptidomimetika mit einem organischen R\u00fcckgrat und einem Pharmakophor, der auf der \u03b2-Turn-NT-3-Struktur basiert, auch als Antagonist von TrkC fungieren k\u00f6nnen.[41]Verweise[edit]^ ein B C GRCh38: Ensemble-Release 89: ENSG00000140538 – Ensemble, Mai 2017^ ein B C GRCm38: Ensemble-Release 89: ENSMUSG00000059146 – Ensemble, Mai 2017^ “Menschliche PubMed-Referenz:”. 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Diese Transmembranrezeptoren sind Glykoproteine, deren Molekulargewichte von 140 bis 145 kDa reichen.  Jeder Trk-Rezeptortyp neigt dazu, spezifische Neurotrophine zu binden: TrkA ist der Rezeptor f\u00fcr NGF, TrkB der Rezeptor f\u00fcr BDNF und NT-4 und TrkC der Rezeptor f\u00fcr NT-3. Es wurden jedoch einige \u00dcberschneidungen in der Spezifit\u00e4t dieser Rezeptoren festgestellt .^ McGregor LM, Baylin SB, Griffin CA, Hawkins AL, Nelkin BD (Juli 1994).  \u201eMolekulare Klonierung der cDNA f\u00fcr humanes TrkC (NTRK3), chromosomale Zuordnung und Beweis f\u00fcr eine Splei\u00dfvariante\u201c. Genomik. 22 (2): 267\u201372.  mach:10.1006\/geno.1994.1383.  PMID 7806211.^ “Signalisierung durch NTRK3 (TRKC)”. Reaktom.^ Takahashi H, Arstikaitis P, Prasad T, Bartlett TE, Wang YT, Murphy TH, Craig AM (Januar 2011). “Postsynaptic TrkC und pr\u00e4synaptic PTP\u03c3 funktionieren als bidirektionaler exzitatorischer synaptischer Organisationskomplex”. 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PMID 10027399.PDB-Galerie1wwc: NT3 BINDENDE DOMAIN DES HUMAN TRKC REZEPTORSAngiopoietinCNTFEGF (ErbB)FGFFGFR1FGFR2Agonisten: ErsoferminFGF (1, 2 (bFGF), 3, 4, 5, 6, 7 (KGF), 8, 9, 10 (KGF2), 17, 18, 22)PaliferminRepiferminSelpercatinibSpriferminTraferminFGFR3FGFR4UnsortiertHGF (c-Met)IGFLNGF (p75NTR)PDGFRET (DaF)SCF (c-Kit)TGF\u03b2TrkTrkANegative allosterische Modulatoren: VM-902ATrkBAgonisten: 3,7-DHF3,7,8,2′-THF4′-DMA-7,8-DHF7,3′-DHF7,8-DHF7,8,2′-THF7,8,3′-THFAmitriptylinBDNFBNN-20DesoxygeduninDeprenylDiosmetinDMAQ-B1HIOCLM22A-4N-AcetylserotoninNT-3NT-4Norwogonin (5,7,8-THF)R7R13TDP6TrkCVEGFAndereZus\u00e4tzliche Wachstumsfaktoren: AdrenomedullinKoloniestimulierende Faktoren (siehe stattdessen hier)Bindegewebe-Wachstumsfaktor (CTGF)Ephrine (A1, A2, A3, A4, A5, B1, B2, B3)Erythropoietin (siehe stattdessen hier)Glucose-6-Phosphat-Isomerase (GPI; PGI, PHI, AMF)Glia-Reifefaktor (GMF)Hepatom-derived growth factor (HDGF)Interleukine\/T-Zell-Wachstumsfaktoren (siehe stattdessen hier)Leuk\u00e4mie-Hemmfaktor (LIF)Makrophagen-stimulierendes Protein (MSP; HLP, HGFLP)Midkine (NEGF2)Migrationsstimulierender Faktor (MSF; PRG4)OnkomodulinHypophysenadenylatcyclase-aktivierendes Peptid (PACAP)PleiotrophinRenalaseThrombopoietin (siehe stattdessen hier)Wnt-SignalproteineZus\u00e4tzliche Wachstumsfaktor-Rezeptor-Modulatoren: Cerebrolysin (Neurotrophin-Mischung)AngiopoietinCNTFEGF (ErbB)FGFFGFR1FGFR2Agonisten: ErsoferminFGF (1, 2 (bFGF), 3, 4, 5, 6, 7 (KGF), 8, 9, 10 (KGF2), 17, 18, 22)PaliferminRepiferminSelpercatinibSpriferminTraferminFGFR3FGFR4UnsortiertHGF (c-Met)IGFLNGF (p75NTR)PDGFRET (DaF)SCF (c-Kit)TGF\u03b2TrkTrkANegative allosterische Modulatoren: VM-902ATrkBAgonisten: 3,7-DHF3,7,8,2′-THF4′-DMA-7,8-DHF7,3′-DHF7,8-DHF7,8,2′-THF7,8,3′-THFAmitriptylinBDNFBNN-20DesoxygeduninDeprenylDiosmetinDMAQ-B1HIOCLM22A-4N-AcetylserotoninNT-3NT-4Norwogonin (5,7,8-THF)R7R13TDP6TrkCVEGFAndereZus\u00e4tzliche Wachstumsfaktoren: AdrenomedullinKoloniestimulierende Faktoren (siehe stattdessen hier)Bindegewebe-Wachstumsfaktor (CTGF)Ephrine (A1, A2, A3, A4, A5, B1, B2, B3)Erythropoietin (siehe stattdessen hier)Glucose-6-Phosphat-Isomerase (GPI; PGI, PHI, AMF)Glia-Reifefaktor (GMF)Hepatom-derived growth factor (HDGF)Interleukine\/T-Zell-Wachstumsfaktoren (siehe stattdessen hier)Leuk\u00e4mie-Hemmfaktor (LIF)Makrophagen-stimulierendes Protein (MSP; HLP, HGFLP)Midkine (NEGF2)Migrationsstimulierender Faktor (MSF; PRG4)OnkomodulinHypophysenadenylatcyclase-aktivierendes Peptid (PACAP)PleiotrophinRenalaseThrombopoietin (siehe stattdessen hier)Wnt-SignalproteineZus\u00e4tzliche Wachstumsfaktor-Rezeptor-Modulatoren: Cerebrolysin (Neurotrophin-Mischung)     (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});after-content-x4"},{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BreadcrumbList","itemListElement":[{"@type":"ListItem","position":1,"item":{"@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki29\/#breadcrumbitem","name":"Enzyklop\u00e4die"}},{"@type":"ListItem","position":2,"item":{"@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki29\/2021\/12\/09\/tropomyosin-rezeptor-kinase-c-wikipedia\/#breadcrumbitem","name":"Tropomyosin-Rezeptor-Kinase C \u2013 Wikipedia"}}]}]