[{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BlogPosting","@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki3\/2020\/11\/30\/neuroeffector-junction-wikipedia\/#BlogPosting","mainEntityOfPage":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki3\/2020\/11\/30\/neuroeffector-junction-wikipedia\/","headline":"Neuroeffector Junction – Wikipedia","name":"Neuroeffector Junction – Wikipedia","description":"EIN Neuroeffektor-\u00dcbergang ist eine Stelle, an der ein Motoneuron einen Neurotransmitter freisetzt, um eine nicht-neuronale Zielzelle zu beeinflussen. 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Diese Verbindung funktioniert wie eine Synapse.  Im Gegensatz zu den meisten Neuronen innervieren somatische efferente Motoneuronen jedoch die Skelettmuskulatur und sind immer anregend.  Viszerale efferente Neuronen innervieren glatte Muskeln, Herzmuskeln und Dr\u00fcsen und k\u00f6nnen entweder anregend oder hemmend wirken.  Neuroeffektor\u00fcberg\u00e4nge werden als neuromuskul\u00e4re \u00dcberg\u00e4nge bezeichnet, wenn die Zielzelle eine Muskelfaser ist.Die nicht-synaptische \u00dcbertragung ist charakteristisch f\u00fcr autonome Neuroeffektor\u00fcberg\u00e4nge.  Die Struktur des autonomen neuromuskul\u00e4ren \u00dcbergangs besteht aus mehreren wesentlichen Merkmalen, einschlie\u00dflich der folgenden: Die terminalen Teile der autonomen Nervenfasern sind krampfartig und beweglich, wobei die Sender aus verschiedenen Entfernungen von den Effektorzellen “unterwegs” freigesetzt werden;  W\u00e4hrend es keine strukturelle Spezialisierung nach dem \u00dcbergang auf Effektorzellen gibt, reichern sich Rezeptoren f\u00fcr Neurotransmitter an engen \u00dcberg\u00e4ngen auf Zellmembranen an.  Muskeleffektoren sind eher B\u00fcndel als einzelne glatte Muskelzellen, die durch Gap Junctions verbunden sind, die eine elektrotonische Ausbreitung der Aktivit\u00e4t zwischen den Zellen erm\u00f6glichen.  Eine Vielzahl von Transmittern wird von autonomen Nerven genutzt, und eine Co-\u00dcbertragung tritt h\u00e4ufig mit synergistischen Aktionen der Co-Transmitter auf, obwohl auch eine Neuromodulation der Neurotransmitterfreisetzung vor und nach dem \u00dcbergang stattfindet.  Es wird vermutet, dass die autonome neuronale Kontrolle von Immun-, Epithel- und Endothelzellen auch eine nicht-synaptische \u00dcbertragung beinhaltet.[1]Dies sind enge Verbindungen, aber im autonomen Nervensystem und im enterischen Nervensystem werden die Verbindungsverbindungen viel \u201elockerer\u201c, was eine leichtere Diffusion erm\u00f6glicht.  Diese Lockerheit erm\u00f6glicht einen breiteren Signalempfang, w\u00e4hrend in engeren Verbindungen mehr Neurotransmitter metabolisiert oder abgebaut werden.  In Skelettmuskeln haben die Verbindungen meist den gleichen Abstand und die gleiche Gr\u00f6\u00dfe, da sie solche bestimmten Strukturen von Muskelfasern innervieren.  Im autonomen Nervensystem sind diese neuromuskul\u00e4ren \u00dcberg\u00e4nge jedoch viel weniger gut definiert.Die Analyse der nicht-noradrenergen \/ nicht-cholinergen (NANC) \u00dcbertragung bei einzelnen Varikosit\u00e4ten oder Schwellungen zeigt, dass einzelne Synapsen unterschiedliche Wahrscheinlichkeiten f\u00fcr die Sekretion des Transmitters sowie unterschiedliche Komplemente von Autorezeptoren und Gemischen von Post-Junction-Rezeptor-Untereinheiten besitzen.  Es erfolgt dann eine lokale Bestimmung der quantitativen Eigenschaften einzelner Synapsen.[2]Nerventerminals sind der terminale Teil des mit Neurotransmittern gef\u00fcllten Axons und der Ort, an dem Neurotransmitter freigesetzt werden.  Nerventerminals k\u00f6nnen in verschiedenen Geweben unterschiedliche Formen annehmen.  Nerventerminals erscheinen wie ein Knopf im ZNS, Endplatten im gestreiften Muskel und Varizen in vielen Geweben, einschlie\u00dflich des Darms.  Kn\u00f6pfe, Endplatten oder Varikosen dienen zur Speicherung und Freisetzung von Neurotransmittern.  In vielen peripheren Geweben verzweigt sich das Varikose-Axon in seinem proximalen Verlauf und tr\u00e4gt eine H\u00fclle der Schwannschen Scheide, die unterbrochen ist und schlie\u00dflich in ihrem endst\u00e4ndigsten Teil verloren geht.  Die nichtmyelinisierten, vorzeitigen Axone mit sehr langen Krampfadern sind in kleinen Axonb\u00fcndeln vorhanden, und Krampfend-Axone liegen als einzelne isolierte Axone vor.  Die kleinen Axonb\u00fcndel verlaufen parallel zu und zwischen Muskelb\u00fcndeln, und die Varikose-Axone \u201een passage\u201c sind die Hauptquellen f\u00fcr Innervationen der glatten Darmmuskelb\u00fcndel.Nicht-synaptische Post-Junction-Rezeptoren sind meist G-Protein-gekoppelte metabotrope Rezeptoren, die eine langsamere Reaktion hervorrufen.  Dazu geh\u00f6ren metabotrope Rezeptoren f\u00fcr die klassischen Neurotransmitter, Monoamine, Noradrenalin, Purine und Peptidtransmitter.[3]  Post-Junction-Rezeptoren umfassen auch einige ionotrope Rezeptoren wie Nikotinrezeptoren im Zentralnervensystem (ZNS) sowie im autonomen Nervensystem (ANS).Die nicht-synaptische \u00dcbergangs\u00fcbertragung ist der einzige \u00dcbertragungsmodus, bei dem die Varikosen keine synaptischen Kontakte aufweisen, die fast alle Nervenenden umfassen, deren Ziel kein Neuron ist.  Die meisten glatten Muskeln weisen sowohl schnelle als auch langsame \u00dcbergangspotentiale auf, die typischerweise durch verschiedene Klassen von metabotropen Rezeptoren mit unterschiedlicher Kinetik vermittelt werden.[4]Die Neurotransmission in der N\u00e4he der Verbindungsstelle ist durch einen synapsenartigen engen Kontakt zwischen der Freisetzungsstelle vor der Verbindungsstelle und den Rezeptoren nach der Verbindungsstelle gekennzeichnet.  Im Gegensatz zur Synapse ist der Verbindungsraum jedoch zum extravaskul\u00e4ren Raum offen;  der Freisetzungsstelle vor dem \u00dcbergang fehlen die Unterscheidungsmerkmale der pr\u00e4synaptischen aktiven Zone und der Freisetzung der l\u00f6slichen Transmitter;  und die Post-Junction-Rezeptoren umfassen metabotrope Rezeptoren oder langsamer wirkende ionotrope Rezeptoren.Fast alle Gewebe, die eine enge \u00dcbergangsneurotransmission aufweisen, zeigen auch eine breite Verbindungsneurotransmission.  Daher wurde eine \u00dcbertragung \u00fcber breite Verbindungsstellen in vielen glatten Muskeln wie Vas deferens, Harnblase, Blutgef\u00e4\u00dfen, Darm sowie im Nervensystem einschlie\u00dflich ENS, autonomen Ganglien und ZNS beschrieben.[5]Die Kontrolle der gastrointestinalen Bewegungen (GI) durch enterische Motoneurone ist entscheidend f\u00fcr die ordnungsgem\u00e4\u00dfe Verarbeitung von Lebensmitteln, die Aufnahme von N\u00e4hrstoffen und die Beseitigung von Abf\u00e4llen.  Neuroeffektor\u00fcberg\u00e4nge in der Tunica muscularis k\u00f6nnten aus einer synaptischen Konnektivit\u00e4t mit spezialisierten Zellen und Beitr\u00e4gen mehrerer Zelltypen zu integrierten Reaktionen nach dem \u00dcbergang bestehen.  Interstitielle Zellen von Cajal (ICC) – nichtmuskul\u00e4re Zellen mesenchymalen Ursprungs – wurden als potenzielle Mediatoren bei der motorischen Neurotransmission vorgeschlagen.  Neuromuskul\u00e4re \u00dcberg\u00e4nge in glatten GI-Muskeln k\u00f6nnen die Innervation und die Reaktionen nach dem \u00dcbergang in allen drei Klassen von Zellen nach dem \u00dcbergang widerspiegeln.  Die Transduktion von Neurotransmittersignalen durch ICC-Zellen und die Aktivierung von Ionenleitf\u00e4higkeiten w\u00fcrde elektronisch \u00fcber Gap Junctions zu umgebenden glatten Muskelzellen durchgef\u00fchrt und die Erregbarkeit von Geweben beeinflussen.[6]  Neuromuskul\u00e4ren Synapse.  1. Axon innervierende Muskelfasern;  2. Verbindung zwischen Axon und Muskelfaser;  3. Muskel;  4. MuskelfaserEntdeckung[edit]Im peripheren Nervensystem wurde in den sp\u00e4ten 1960er und fr\u00fchen 1970er Jahren eine lokale \u00dcbergangs\u00fcbertragung erkannt.  Bis dahin wurde angenommen, dass jede chemische Neurotransmission Synapsen umfasst, und die Innervationen des Gewebes wurden als Synonym f\u00fcr die Existenz einer Synapse angesehen.  Sp\u00e4ter wurde beobachtet, dass an neuromuskul\u00e4ren \u00dcberg\u00e4ngen der glatten Muskulatur im Darm und anderen peripheren autonomen Neuroeffektor\u00fcberg\u00e4ngen die Neurotransmission ohne Synapsen stattfindet, und es wurde vermutet, dass an diesen Stellen die Neurotransmission eine nicht-synaptische \u00dcbertragung beinhaltet.  Dementsprechend setzen Nervenenden ihre Neurotransmitter im extrazellul\u00e4ren Raum auf \u00e4hnliche Weise wie die parakrine Sekretion frei.  Zielzellen, die von einem lokal freigesetzten Sender betroffen sind, obwohl sie mehrere hundert bis tausend Nanometer von der Freisetzungsstelle entfernt sind, gelten als innerviert.[7]Die Varikose-Axone wurden zuerst unter Verwendung der von Falck und Kollegen beschriebenen Fluoreszenzhistochemie f\u00fcr adrenerge Terminals sichtbar gemacht.[8]Diese Varikose-Axone \u00e4hneln Perlenketten mit Varikosit\u00e4ten von 0,5 bis 2,0 \u03bc Durchmesser und 1 bis 3 \u03bc L\u00e4nge L\u00e4nge, die durch ein Axon mit Varikosit\u00e4t von 0,1 bis 0,2 \u03bc Durchmesser voneinander getrennt sind.  Die Varikosen treten in Intervallen von 2\u201310 \u03bcm auf, und es wurde gesch\u00e4tzt, dass ein einzelnes adrenerges Axon an seinem terminalen Teil \u00fcber 25.000 Varikosen aufweisen kann.  Es gibt auch zwei Arten von Kontakten.  Diese Kontakte werden als gro\u00dfe bzw. kleine Kontakte bezeichnet.  Bei den gro\u00dfen Kontakten waren die blo\u00dfen Varizen und die glatten Muskeln um ~ 60 nm voneinander getrennt, und bei den kleinen Kontakten waren die beiden um ~ 400 nm voneinander getrennt.  Insgesamt kann der nicht-synaptische Verbindungsraum zwischen der neuralen Freisetzungsstelle und den Post-Junction-Rezeptoren unterschiedliche Trennungsgrade zwischen der Freisetzungsstelle am Nerventerminal vor dem \u00dcbergang und den Rezeptoren nach dem \u00dcbergang auf der Zielzelle aufweisen.[5]Die Entdeckung der inhibitorischen und exzitatorischen NANC-\u00dcbertragung sowie die Tatsache, dass eine solche \u00dcbertragung als Gl\u00e4ttung von Muskelzellen angesehen werden muss, die in einem elektrischen autonomen postganglion\u00e4ren Nerv miteinander gekoppelt sind, enden im Systemsyncytium und dass die exzitatorische NANC-\u00dcbertragung von Kollateral\u00e4sten jeweils von welches von der Ordnung besitzt, f\u00fchrt zu einem calciumabh\u00e4ngigen Aktionspotential.[2]Forschung[edit]Neuromuskul\u00e4re Verbindungen in glatten Muskeln des Magen-Darm-Trakts (GI) k\u00f6nnen die Innervation und die Reaktionen nach der Verbindung in allen drei Klassen von Zellen nach der Verbindung widerspiegeln.  Die Transduktion von Neurotransmittersignalen durch ICC-Zellen und die Aktivierung von Ionenleitf\u00e4higkeiten w\u00fcrde elektronisch \u00fcber Gap Junctions zu umgebenden glatten Muskelzellen durchgef\u00fchrt und die Erregbarkeit beeinflussen.[6]Studien schlie\u00dfen die M\u00f6glichkeit einer parallelen exzitatorischen Neurotransmission zu ICC-DMP (Deep Muscular Plexus) und glatten Muskelzellen nicht aus.  Unterschiedliche Zellen k\u00f6nnen unterschiedliche Rezeptoren und Signalmolek\u00fcle verwenden.  ICC sind innerviert und die Sender erreichen eine ausreichend hohe Konzentration, um die Signalwege nach dem \u00dcbergang im ICC zu aktivieren.  Wenn ICC wichtige Vermittler bei der motorischen Neurotransmission sind, k\u00f6nnte der Verlust dieser Zellen die Kommunikation zwischen dem enterischen Nervensystem und dem Syncytium der glatten Muskulatur verringern, was zu einer verminderten neuralen Regulation der Motilit\u00e4t f\u00fchrt.[6]In wegweisenden Studien wurde eindeutig gezeigt, dass die Innervation glatter Muskeln durch Krampfadern erfolgt.  Erst mit dem Aufkommen des Elektronenmikroskops konnten wir uns einen umfassenden \u00dcberblick \u00fcber die Beziehung zwischen diesen Krampfadern und den glatten Muskeln verschaffen.[9]Neben der Aktivierung von K + -Kan\u00e4len durch NO haben einige Autoren vorgeschlagen, dass Ca2 + -aktivierte Cl\u2212 -Kan\u00e4le, die unter basalen Bedingungen aktiv sind, als Teil der post-junctionalen Reaktion auf NO unterdr\u00fcckt werden k\u00f6nnen.  Diese Studien schlie\u00dfen die M\u00f6glichkeit einer parallelen exzitatorischen Neurotransmission zu ICC-DMP und glatten Muskelzellen nicht aus.  Unterschiedliche Zellen k\u00f6nnen unterschiedliche Rezeptoren und Signalmolek\u00fcle verwenden.  Diese Ergebnisse zeigen, dass ICC innerviert sind und die Sender eine ausreichend hohe Konzentration erreichen, um die Signalwege nach dem \u00dcbergang im ICC zu aktivieren.  Es gibt keinen Grund, a priori anzunehmen, dass Reaktionen auf Neurotransmitter, die von Neuronen und exogenen Transmittersubstanzen freigesetzt werden, durch dieselben Zellen, Rezeptoren oder Signalwege nach dem \u00dcbergang (Transduktion) vermittelt werden.  Aus Varikosen freigesetzte Neurotransmitter k\u00f6nnen r\u00e4umlich auf bestimmte Populationen von Rezeptoren beschr\u00e4nkt sein, w\u00e4hrend Transmitter, die Organb\u00e4dern zugesetzt werden, an Rezeptoren auf einer Vielzahl von Zellen binden k\u00f6nnen.[6]Struktur und Funktion[edit]Die nicht-synaptische \u00dcbertragung ist charakteristisch f\u00fcr autonome Neuroeffektor\u00fcberg\u00e4nge.  Die wesentlichen Merkmale sind: Die terminalen Teile der autonomen Nervenfasern sind krampfartig und beweglich;  Sender werden in unterschiedlichen Abst\u00e4nden von den Effektorzellen aus Varikosen freigesetzt;  und w\u00e4hrend es keine strukturelle Post-Junction-Spezialisierung auf Effektorzellen gibt, akkumulieren Rezeptoren f\u00fcr Neurotransmitter an engen Verbindungen auf Zellmembranen.  Neben der glatten Muskulatur beinhaltet die autonome neuronale Kontrolle von Immun-, Epithel- und Endothelzellen auch eine nicht-synaptische \u00dcbertragung.[1]Effektoren f\u00fcr glatte Muskeln sind eher B\u00fcndel als einzelne Zellen, die durch Gap Junctions verbunden sind, die eine elektrotonische Ausbreitung der Aktivit\u00e4t zwischen den Zellen erm\u00f6glichen.  Viele glatte Muskelzellen in einem Querschnitt durch ein Muskelb\u00fcndel zeigen Bereiche sehr enger Apposition zu benachbarten Zellen, an denen Connexine Verbindungen zwischen den Zellen bilden.  Anders als im Herzmuskel, wo Gap Junctions auf die Enden von Herzmuskelzellen beschr\u00e4nkt sind, treten Gap Junctions glatter Muskeln entlang der L\u00e4nge der Muskelzellen sowie in Richtung ihrer Enden auf.  Es gibt kleine B\u00fcndel von drei bis sieben Krampfadern, die teilweise oder vollst\u00e4ndig von der Schwannschen Zellscheide umh\u00fcllt sind, sowohl auf der Oberfl\u00e4che des Muskels als auch im K\u00f6rper glatter Muskelb\u00fcndel.  Dar\u00fcber hinaus k\u00f6nnen einzelne Varikose-Axone auf der Oberfl\u00e4che und in den Muskelb\u00fcndeln gefunden werden und sich im Bereich der Apposition zwischen den Varikosit\u00e4ten und den glatten Muskelzellen von Schwann-Zellen trennen.Die aktive Zone einzelner sympathischer Varikosen, die durch eine hohe Syntaxinkonzentration abgegrenzt wird, nimmt auf der Pr\u00e4-Junction-Membran eine Fl\u00e4che von etwa 0,2 \u03bcm ein2;;  Dies ergibt eine Verbindungsl\u00fccke zwischen der aktiven Zone vor der Verbindungsstelle und den Membranen nach der Verbindungsstelle, die zwischen etwa 50 und 100 nm variiert.  Die Post-Junction-Membran unterhalb der Varikosit\u00e4t kann ein Pflaster von ca. 1 \u03bcm besitzen2 von purinergen P2X1-Rezeptoren in hoher Dichte, obwohl dies nicht immer der Fall ist.  Ein Nervenimpuls f\u00fchrt bei jeder Varikosit\u00e4t zu einem vor\u00fcbergehenden Anstieg der Kalziumkonzentration, haupts\u00e4chlich aufgrund der \u00d6ffnung von Kalziumkan\u00e4len vom N-Typ sowie zu einem geringeren Anstieg der Intervarikose-Regionen.  Die Wahrscheinlichkeit der Sekretion aus einer Varikosit\u00e4t kann von der Anzahl der Sekretosomen abh\u00e4ngen, die die Varikosit\u00e4t besitzt, wobei ein Sekretosom ein Komplex aus Syntaxin, Synaptotagmin, einem Calciumkanal vom N-Typ und einem synaptischen Vesikel ist.Eine Vielzahl von Transmittern wird von autonomen Nerven genutzt, und es findet eine Cotransmission statt, die h\u00e4ufig synergistische Wirkungen der Cotransmitter beinhaltet, obwohl auch eine Neuromodulation der Neurotransmitterfreisetzung vor und nach dem \u00dcbergang stattfindet.  Die Cotransmission ohne Co-Speicherung erfolgt in parasympathischen Nerven, wo Terminals, die f\u00fcr den vesikul\u00e4ren Acetylcholintransporter gef\u00e4rbt werden, auch Stickoxidsynthase enthalten k\u00f6nnen, was darauf hindeutet, dass sie NO als gasf\u00f6rmigen Neurotransmitter freisetzen.Neuroeffektor Ca.2+ Transienten (NCT) wurden verwendet, um die verpackte Freisetzung des Neurotransmitters ATP zu erfassen, der auf P2X-Rezeptoren nach dem \u00dcbergang wirkt, um das Ca zu verursachen2+ Zustrom.  Aus Varikosit\u00e4ten freigesetztes ATP wird durch die gleichzeitige Freisetzung von Noradrenalin moduliert, das \u00fcber \u03b12-Adrenozeptoren auf die Varikosit\u00e4ten einwirkt, um den Zufluss von Calciumionen zu verringern, der den Nervenimpuls begleitet.[9]  NCT kann auch verwendet werden, um die lokalen Wirkungen von Noradrenalin durch seine durch \u03b12-Adrenozeptoren vermittelten autoinhibitorischen Wirkungen vor dem \u00dcbergang auf das Nervenend-Ca nachzuweisen2+ Konzentration und die Wahrscheinlichkeit einer Exozytose (gemessen durch Z\u00e4hlen der NCTs).  Es gibt Hinweise darauf, dass die Exozytose von sympathischen Varikosen von ihrer Vorgeschichte abh\u00e4ngt und dass die Freisetzung eines ATP-Pakets die nachfolgende Freisetzung vor\u00fcbergehend unterdr\u00fcckt (oder deren vor\u00fcbergehende Unterdr\u00fcckung vorhersagt).  Die Armut von NCTs, die innerhalb von 5 Sekunden voneinander auftreten, weist darauf hin, dass die Exozytose einer Varikosit\u00e4t die Wahrscheinlichkeit einer Freisetzung aus dieser Varikosit\u00e4t vor\u00fcbergehend unterdr\u00fcckt.  Dies kann durch Autoinhibition (durch die Wirkung von Noradrenalin oder Purinen vor der Verbindungsstelle) oder durch einen vor\u00fcbergehenden Mangel an Vesikeln verursacht werden, die leicht zur Freisetzung verf\u00fcgbar sind.[10]Die ATP-Freisetzung (daher die Noradrenalinfreisetzung bei strikter Corelease) ist an diesen Verbindungsstellen stark intermittierend (Brain et al. 2002), mit einer Wahrscheinlichkeit, dass ein bestimmtes Aktionspotential die Freisetzung aus einer bestimmten Varikosit\u00e4t von nur 0,019 hervorruft.  Wenn es n Varikosit\u00e4ten innerhalb des Diffusionsbereichs einer bestimmten Varikosit\u00e4t gibt, k\u00f6nnen wir die Anzahl solcher Varikosit\u00e4ten ber\u00fccksichtigen, die m\u00f6glicherweise vorhanden sein m\u00fcssen, damit im Durchschnitt (unter Verwendung von P = 0,5, um den Medianwert zu erhalten) der Neurotransmitter freigesetzt wird \u00f6rtlich.  Unter der Annahme, dass der letzte Impuls im Zug den Ca nicht automatisch hemmen kann, w\u00e4hrend eines Zuges mit f\u00fcnf Impulsen2+ Zufluss w\u00e4hrend des Zuges kann der Erwartungswert von n durch L\u00f6sen ermittelt werden [(1 \u2212 0.019)4n] = (1 – 0,5), dh die Wahrscheinlichkeit, dass es bei n Varikosit\u00e4ten innerhalb des Diffusionsbereichs zu keiner lokalen Freisetzung kommt.  Das ist n = [ln(0.5)\/ln(0.981)]\/ 4 oder n\u22489.  Wenn die Dichte der Varizen etwa 2,2 pro 1000 \u03bcm betr\u00e4gt3Diese Anzahl von Varikosit\u00e4ten sollte innerhalb eines durchschnittlichen Bereichs (Radius) von ungef\u00e4hr 10 & mgr; m auftreten (wobei zu beachten ist, dass innerhalb eines solchen Radius ein Gewebevolumen von ungef\u00e4hr 4200 & mgr; m vorliegt3).  Selbst in Gegenwart einer hoch intermittierenden Noradrenalinfreisetzung w\u00fcrde man daher erwarten, dass die durchschnittliche Varikosit\u00e4t in diesem Organ zu einem bestimmten Zeitpunkt w\u00e4hrend eines Stimuluszuges mit f\u00fcnf Impulsen (mit Ausnahme des letzten Impulses) innerhalb von 10 \u03bcm eines freigesetzten Noradrenalinpakets liegt.Die Junction-\u00dcbertragung wird in Sekunden bis Minuten gemessen.  Der zeitliche Verlauf des Verbindungspotentials wurde in zwei am h\u00e4ufigsten beobachtete Zeitverl\u00e4ufe unterteilt, die “nahe” und “breite” Verbindungs\u00fcbertragungen darstellen.  Die “enge” Sperrschicht\u00fcbertragung ist mit einem schnellen Sperrschichtpotential verbunden, und die “breite” Sperrschicht\u00fcbertragung ist mit einem langsamen Sperrschichtpotential verbunden.  Die langsamen elektrischen Potentiale erreichen in etwa 150 ms einen Spitzenwert und nehmen dann mit einer Zeitkonstante zwischen 250 und 500 ms ab.  Diese Reaktionen dauern typischerweise einige Sekunden bis Minuten und k\u00f6nnen depolarisierend und anregend oder hyperpolarisierend und hemmend sein und wurden als langsames EJP bzw. langsames IJP bezeichnet.[5]Interstitielle Zellen von Cajal[edit]In den letzten 20 Jahren haben viele Studien gezeigt, dass Interstitialzellen von Cajal (ICC): (i) als Schrittmacherzellen mit einzigartigen Ionenstr\u00f6men dienen, die elektrische langsame Wellen in GI-Muskeln erzeugen;  (ii) einen Weg f\u00fcr die aktive langsame Wellenausbreitung in GI-Organen bereitstellen;  (iii) Rezeptoren, Transduktionsmechanismen und Ionenleitf\u00e4higkeiten exprimieren, die es ihnen erm\u00f6glichen, post-junctionale Reaktionen auf die enterische motorische Neurotransmission zu vermitteln;  (iv) Regulierung der Erregbarkeit der glatten Muskulatur durch Beitrag zum Ruhepotential und Beeinflussung der Leitf\u00e4higkeit der Synzytien;  und (v) manifestierte Dehnungsrezeptorfunktionen, die die Erregbarkeit regulieren und die langsame Wellenfrequenz regulieren.[6]Wenn dieser Kanal offen ist, spiegeln sich Leitf\u00e4higkeits\u00e4nderungen in der Zelle in der glatten Muskulatur wider.  Integrierte Reaktionen nach dem \u00dcbergang werden durch Neuroeffektor\u00fcberg\u00e4nge und interstitielle Zellen ausgel\u00f6st.Basierend auf der anatomischen Lage und Funktion wurden zwei Haupttypen von ICC beschrieben: myenterischer ICC (ICC-MY) und intramuskul\u00e4rer ICC (ICC-IM).  ICC-MY sind um den Plexus myentericus herum vorhanden und gelten als Schrittmacherzellen f\u00fcr langsame Wellen in den glatten Muskelzellen.  Untersuchungen zur Kalziumbildgebung im Dickdarm haben gezeigt, dass ICC-MY durch nitrergische und cholinerge Nervenenden innerviert wird, obwohl die Art der Kontakte nicht genau definiert ist.  ICC-IM befindet sich zwischen den glatten Muskelzellen.  Es wurde berichtet, dass enterische Nerven synaptische Kontakte mit ICC-IM herstellen.  Diese Kontakte umfassen Bereiche mit elektronendichter Auskleidung auf der Innenseite der Varikosit\u00e4tsmembran ohne postsynaptische Dichte auf der Membran von ICC.  Solche Kontakte zwischen den Nerven und den glatten Muskeln wurden nicht berichtet.  Wenn ICC wichtige Vermittler bei der motorischen Neurotransmission sind, k\u00f6nnte der Verlust dieser Zellen die Kommunikation zwischen dem enterischen Nervensystem und dem Syncytium der glatten Muskulatur verringern, was zu einer verminderten neuralen Regulation der Motilit\u00e4t f\u00fchrt.[5]Klassische exzitatorische und inhibitorische Neurotransmitter werden konzentriert und aus Neurovesikeln freigesetzt, die sich in enterischen Nervenenden oder Krampfadern motorischer Nerven befinden, wohingegen Stickoxid wahrscheinlich de novo synthetisiert wird, wenn die Calciumkonzentration in Nervenenden bei Membrandepolarisation zunimmt.  Enterische Nervenenden bilden intime Synapsen mit ICC-IM, die sich zwischen den Nervenenden und benachbarten glatten Muskelzellen befinden.  ICC-IM spielen eine entscheidende Rolle bei der Aufnahme und Transduktion der cholinergen exzitatorischen und nitrergisch inhibitorischen Neurotransmission.  ICC-IM bilden Gap Junctions mit glatten Muskelzellen und in ICC erzeugte elektrische Reaktionen nach dem \u00dcbergang werden zum Syncytium der glatten Muskulatur geleitet.  Durch diesen Kontakt kann ICC die im gesamten GI-Trakt beobachteten neuromuskul\u00e4ren Reaktionen regulieren.  J\u00fcngste morphologische Beweise unter Verwendung anterograder Verfolgungsmethoden haben eine enge Verbindung zwischen vagalen und spinalen Afferenzen und ICC-IM innerhalb der Magenwand gezeigt (5), und ihre Abwesenheit bei mutierten Tieren, denen ICC-IM fehlt, unterst\u00fctzt auch eine Rolle f\u00fcr ICC-IM als m\u00f6gliche Integratoren f\u00fcr dehnungsabh\u00e4ngige Ver\u00e4nderungen in Reihe in diesem Organ.[6]Verweise[edit]^ ein b Burnstock, Geoffrey (April 2007).  “Nicht-synaptische \u00dcbertragung an autonomen Neuroeffektor\u00fcberg\u00e4ngen”. Neurochemistry International. 52 (1\u20132): 14\u201325.  doi:10.1016 \/ j.neuint.2007.03.007.  PMID 17493707.^ ein b Bennett, MR (2000).  “NANC-\u00dcbertragung bei Varikosit\u00e4t: die Individualit\u00e4t einzelner Synapsen”. Zeitschrift des autonomen Nervensystems. 81 (1-3): 25-30.  doi:10.1016 \/ S0165-1838 (00) 00149-1.  ISSN 0165-1838.  PMID 10869696.^ Kandel, Eric;  et al.  (2000). “Prinzipien der Neurowissenschaft”. 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PMID 18805863.Externe Links[edit]"},{"@context":"http:\/\/schema.org\/","@type":"BreadcrumbList","itemListElement":[{"@type":"ListItem","position":1,"item":{"@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki3\/#breadcrumbitem","name":"Enzyklop\u00e4die"}},{"@type":"ListItem","position":2,"item":{"@id":"https:\/\/wiki.edu.vn\/wiki3\/2020\/11\/30\/neuroeffector-junction-wikipedia\/#breadcrumbitem","name":"Neuroeffector Junction – Wikipedia"}}]}]