植物プラズム – ウィキペディア、無料​​百科事典

フィットプラズム 、以前はミクラズム様生物（OMP）として知られていました – 細胞壁、核、またはミトコンドリアのない細菌、DNA糸の形の遺伝物質を持っています。彼らは植物の寄生虫（彼らは灰色を攻撃します）といくつかの昆虫です。植物では、症状が一般的な葉緑体、成長停滞、大胆またはwar星である黄undと呼ばれる病気を引き起こし、多数の横芽の生産（そのため、ほうきのチャート）、花の不妊症 ^[初め] 。植物形態は多岩（多形）、つまり異なる形状です。彼らは出芽または狭窄によって再現します。それらは主に熱帯および亜熱帯気候帯で発生します。ジャンパーなどのベクターのおかげで、彼らは植物から植物に移動します。

すでに1920年代に、病気の因子がワクチン接種と昆虫によって移されたことがわかった。長年にわたり、ウイルスが疾患因子であると考えられていました。 1967年には、この仮説が損なわれました – 感染した組織ではウイルスは見つかりませんでした。属の種に似た多形細胞が発見されました マイコプラズマ ^[初め] 。植物形性は、細胞農業として飼育することはできません。

植物プラズムはMollicutesクラスターに属し、その代表者は細胞壁の代わりに3層の細胞膜を持っています ^[2] 。これまでに検査された植物プラーム膜は通常単一であり、これはかなりの割合の膜、強く免疫原性のタンパク質を構成しています。 ^[3] 。典型的な植物形性は多形性またはねじれであり、直径が1マイクロメートルを超えません。

植物性は、700種以上の植物に感染する可能性があります。主な症状の1つは、臓器の異常な発達です。たとえば、フィロディア、ブレースセンス（通常はそれを示さない臓器の緑色の色素沈着、たとえば花の花びらなど）。キャリア植物は同時に不妊になる可能性があります。頂点系の成長または花の発達に関与する遺伝子の発現は、感染した臓器で変化します ^{[4] [5]} 。

これらの病原体による感染は、しばしば葉のクロロシスと黄色を引き起こします。これは、バストに含まれる細菌の存在と炭水化物輸送への影響に関連する可能性があります。 ^[6] 、クロロフィル合成とその分裂の阻害 ^[2] 。しかし、これらの症状は、特定の病原性プロセスではなく、感染によって引き起こされるストレスにむしろ関連しています。

遺伝子発現の変化により、植物性に感染した多くの植物は魅力的なほうきを生成します。多くの植物には頂点の優位性がありますが、感染は側面の成長とサイズの減少を引き起こす可能性があります ^[7] 。このような症状は、オオカミの商業栽培に有益です。この病気はより多くのサイドシュートを放出するため、より多くの花が生まれます ^[8] 。

多くの植物病原体は、病原体の代謝をサポートするように、宿主の正常な生理学的プロセスを調節または妨害する毒性因子（すなわちエフェクタータンパク質）を生成します。 2009年、「Tengu Inducer」と呼ばれる分泌タンパク質（Tengu; [初め] ）、タマネギの黄色を引き起こす植物形性に同定されています。それは最初の植物形成症の毒性因子でした。

Tenguは、ほうきや小人を含む特徴的な症状（「Tensu-su」と呼ばれる）を引き起こします ^[9] 。シロイヌナズナの植物におけるトンゲのトランスジェニック発現は、雄と雌の花の不妊を誘導しました ^[十] 。 Tenguには、そのNメンバーにシグナルペプチドが含まれています。分割後、38のアミノ酸のみが熟したタンパク質を持っています ^[9] 。植物質はニッチをSIPに制限していますが、緊張は一口から上部および横方向の系を含む他の細胞に輸送されます ^[9] 。 Tenguは、オーキシン酸とジャスモン酸の両方に関連するルートを阻害し、植物の発達に影響を与えることが示唆されました。 ^{[9] [十]} 。驚くべきことに、11のアミノ酸で構成される成熟タンパク質のN末は、植物の症状の発生を放出します ニコティアナ・ベンサミアナ ^[11] 。 Tenguは、in vivoで植物性セリンプロテアーゼを介してタンパク質分解を切断します。これは、N末ペプチド自体（すなわち、11-アミノ酸フラグメント）が観察された症状を引き起こすことを示唆しています。 Tenugの相同性は、植物プラズマで特定されました。そのようなホモロジーはすべて処理され、症状を引き起こす可能性があります。これは、症状を引き起こすメカニズムがTENSUホモロジストの間で保守的であることを示唆しています ^[11] 。

2009年、56のタンパク質分泌タンパク質の遺伝子が、魔女のほうき（AY-WB）株のジェノプラズムジェノプラズムで同定されました。それらは分泌されたAY-WB（SAP）タンパク質と呼ばれ、考慮されたエフェクター ^[12番目] 。また、2009年には、エフェクターSAP11が植物細胞の核を目指し、感染した植物のay-wbの細胞を降ろすことが示されました。 ^[12番目] 。 SAP11は、茎の増殖と植物の形状の変化を誘導することがわかった。 Step11が重視している成長は、感染した植物のチャネルほうきの症状に似ていますay-wb ^[13] 。さらに、SAP11は、クラスII TCPタンパク質ドメインの植物性転写因子に影響を与え、不安定にすることが示されており、シュートの増殖と葉の形状の変化につながります ^{[13] [14]} 。植物の発達の調節に加えて、TCPはジャスモン酸生合成に必要なリポキシゲナーゼ遺伝子の発現も制御します ^[15] 。 Jasminianレベルは、植物形質と植物に感染したシロイヌナズナ植物で低下し、AY-WB SAP11エフェクターのトランスジェニック発現を示します。ジャスモナットは、ジャンパーなどの草食性の昆虫に対する植物の防御に関与しているため、ジャスモン酸の生産を減らすことは植物形成にとって有益です ^{[14] [16]} 。 Skoczkowceは、少なくとも一部はSAP11によるもので、AY-WB感染植物で卵の数を増やします。たとえば、ジャンパー Macrosteles Quadrilineatus 彼は、コントロール植物よりもトランスジェニックSAP11の発現を示す植物に30％多く卵を産み、AY-WB感染した植物に60％多く卵を産んだ ^[13] 。植物質は外部環境では生き残れず、新しい（健康な）植物に移動するジャンパーなどの昆虫に依存しています。このようにして、ジャスモン酸塩の生産を行うSAP11は、ジャンパーが植物性に感染した植物により多くの卵を産むように「奨励」し、したがって、新しくhatch化したバグの幼虫が感染した植物を食べて植物形成のベクターになることを保証します。 SAP11の効果は、ほとんど関連性の高い植物形質の多くで特定されています。これらのエフェクターはTCPにも影響し、植物防御メカニズムを調節します ^{[17] [18] [19] [20]} 。 SAP11は、植物性の最初の毒性タンパク質であり、植物のゴールとエフェクター機能が特定されました（つまり、病原体の利益の証明）。 TCPが他の多くの病原体エフェクターの標的であることがわかっています ^{[21] [22]} 。