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キレート化 （ キレート療法 ） – 最も多くの場合非経口（静脈内）、時には経口で構成される治療法、キレート因子（キレーター）;カルシウムレベルを低下させるために、重い金属と高カルシウム血症または中毒による高カルシス血症または中毒で、重い金属による中毒で一般的に受け入れられています（金属イオンはキレートで結合します。より物議を醸す兆候は、心血管系のさまざまな形態のアテローム性動脈硬化疾患です。冠動脈疾患（その後、点滴注入におけるEDTA二重塩のキレーターとして投与）。

臨床試験で得られたその有効性に関する十分なデータがないため、過剰な金属陽イオンを除去する必要性以外の場合のキレート療法の使用は議論の余地があると考えられています。 2003年、冠動脈疾患におけるこの療法に関する臨床試験は、米国補完代替医療センター（NCCAM）によって5年間開始されました。 2008年9月、彼らは、実験の可能性のある副作用について患者に通知する不正確な問題の調査後に停止されました [必要] 。

2013年、キレート療法の有効性に関する研究の結果が発表され、過去に心臓発作を起こした1,700人以上の患者のグループに実施されました。 [初め] [2] 。キレート療法の中程度の統計的に有意な有益な効果が見つかりました。研究チームの責任者、メディカルセンターのGervasio A. Lamas シナイ山 フロリダのマイアミで、彼は「研究は、厳格な品質管理指標が使用されている場合、これらの条件下で療法が中程度の利益をもたらす場合、鎖骨療法を安全に実施できることを研究していることを示した」と述べた。 NHLBIのディレクターであるGary H. Gibbonsは、この方法のさらなる研究の必要性を指摘しました。

2014年に安定した冠動脈疾患（CHW）に関する欧州心臓病学会（ESC）のガイドライン（ESC）のガイドラインの発効後、アメリカおよびカナダの心臓社会のガイドラインの更新が2014年に発表されました。 [3] 。
アテローム性動脈硬化症の基質での疾患の治療および心血管事故の予防におけるキレート療法は、クラスIII（役に立たない/効果がない）からクラスIIB/Bに促進されました（有効性を確認するデータは、無作為化を伴う単一の臨床検査から、またはランダム化なしのいくつかの大規模な研究に由来します） [4] 。
単一のランダム化研究では、活発に治療されたグループにおける心血管事故のリスクが大幅に減少したことが示されました。

キレートの副作用には、次のようなものが含まれる場合があります [5] [6] [7] [8] 、甲状腺機能亢進症とレベルの低下 [8] 、EDTAキレート化に適用：不整脈、吐き気、消化器系の病気、頭痛、疲労 [9] 、弱さの感覚 [5] 。腎臓に毒性も可能です [5] [9] 。

反応と最初のアプリケーションの発見 [ 編集 | コードを編集します ]

産業と医学におけるキレートの実用的な応用の基礎となる金属リガンド結合の理論は、1893年にアルフレッド・ヴェルナーによって開発されました。 [十] 1920年にモーガンとドリューに開発されました [11] 。
1930年代には、キレート反応がすでに広く使用されていました。たとえば、クエン酸はカルシウムキレート剤として繊維産業で使用されました。この酸の塩は、抗凝固剤として医学（実験室の医療分析と輸血）で使用されました。
ドイツでは、ポリアミンカルボン酸の合成の最初の方法が開発されましたが、その1つはEDTAでした（Patent 1935）。 Bersworthは、改良されたEDTA合成法を開発しました（Patent 1943）。 EDTAは抗凝固剤として使用され始めました [12番目] 。

抗毒性療法としてのキレート療法 [ 編集 | コードを編集します ]

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1940年代初頭、キレート因子（クエン酸ナトリウム）が初めて鉛中毒患者の治療に使用されました。 [13] 。 1945年に、ヒ素を含む戦闘ガスに対する解毒剤として、キレート因子を使用する方法（2、3-ジマーカプトプロパノール）が開発されました – ルイジテ（SO -CALLED BALL -BRITISH ANTI -LEWISITE） [14] 。
1950年代初頭、EDTAカルシウム塩が体から鉛を除去するために使用されました [15] [16] [17] [18] [19] [20] [21] [22] 、そして高カルシウム血症の治療として、EDTA二重塩として [23] [24] [25] [26] 。 EDTAを含むキレート因子を使用する可能性も、放射性（特に重金属）（特に重金属）（放射性汚染）の除去を加速するために研究されました。 [27] [28] [29] [30] [最初に30] 。
1950年代と1960年代の変わり目に、ドキドキを伴う治療にEDTAナトリウム塩を使用する可能性がテストされました [32] [33] [34] [35] [36] [37] 。

キレート療法の危険性を評価する初期の試み（EDTA腎毒性） [ 編集 | コードを編集します ]

EDTAは体内で代謝されていないが、腎臓によって変化しない形で排泄されるという事実のために [38] 原則として、その腎毒性を評価することのみが重要です。
1952年、バウアーと同僚は、10 gの用量で使用されるEDTAナトリウムとカルシウム塩の急性および粘着性の毒性、すばやく静脈内注射（すなわち、現在使用されている治療用量の3倍以上、現在使用されている方法とは別の投与方法で）の急性毒性を発見しました。 [39] 。
1955年、高カルシウム血症療法におけるEDTAナトリウム塩の使用により病理学的変化が確認されました [40] 、および1956年に、重金属による中毒において同様に使用されたEDTAカルシウム塩を使用したその後の腎毒性 [41] [42] [43] [44] 。 1963年、フォアマンはそのような投与量によるEDTA毒性を広範囲に説明しました [45] 。しかし、後の作品の著者 [46] [47] [48] [49] [50] 彼らは、EDTAを適切に投与および管理することは完全に安全であると述べました。

アテローム性動脈硬化性疾患におけるキレート療法の最初の使用期間 [ 編集 | コードを編集します ]

1953年から、カルシウムがアテローム性動脈硬化板の重要な部分であるという事実に基づいて、デトロイトとの神聖なプロビデンス病院のノーマン・クラーク博士と彼の同僚と [51] [52] 。 1956年、EDTを使用してキレート療法を受けているストッキングストッキング（狭心症）の患者20人のうち、19人は「有意な（驚くべき）改善」と述べました。 [53] 。
1960年、フィラデルフィアの長老病院のKitchellとMeltzerは、冠動脈疾患で排水療法を使用する際に良い結果を示す研究を発表しました [54] 。しかし、20人の注入に奉仕した直後の10人の患者のいずれかで、EDTAは、治療の3か月後に10人の患者のうち9人でこの改善を改善した後、改善を発見しました。これらの著者は、次の記事で治療の有効性と価値を確認しました [55] 、その後、低EDTA毒性で報告された2年間の81人の患者の2000人の患者からの物質に基づいています（2.5〜3時間のゆっくりした注入で、0.5％溶液で3 gの正しい投与で有意な毒性効果を発見しませんでした） [56] 。彼らの仕事はセブンの見解を確認しました [49] キレート療法に専念した2つのシンポジウムからの資料のコレクションに掲載 [57] 毎日の治療用量が50 mg/kg cを超えてはならないこと、および投与速度16.6 mg/min。

心血管系のアテローム硬化性疾患とその分析におけるキレート療法の否定的な評価 [ 編集 | コードを編集します ]

1.記事Kitchellaと同僚。

1963年4月、Kitchell etal。は、以前の出版物とは反対に、彼らがキレート療法に批判的に言及している記事を公開しました。 [58] 。彼らは38人の患者を提示します（10人は仕事から [54] および28後）。彼らは、20回のEDTA注入の治療後3か月後、71％が主観的な改善、努力に対する耐性の64％の客観的改善、およびECG画像の42％の改善を示したが、治療後18か月後、ほとんどの患者が再入院を示し、42％のみが改善を示し続けたため、治療は効果的ではなかったことを示しています。しかし、クラントンとフラッケルトン [59] 彼らは、この記事で提示されたデータがそのような結論を承認していないことを示しています。

2.ハイデルベルク研究。

1985年、ハイデルベルク大学によるドイツの会社Pharmaceutical Thiemann AGの要請で実施された研究の結果 [60] 。彼らは、20のEDTA注入を受けたクロマを停止した患者のグループと、Theenn -Benceklan Companyの準備を受けたグループを比較しました。最初のグループの患者の治療直後、痛みなしで移動する最大距離（MWD）は70％増加し、2番目は76％増加しました。これは統計的に重要ではない結果と見なされました。この研究の結果は、プラセボとはプラセボと見なすことができないため、プラセボとのキレートの比較として提示されました。患者の結果は治療の12週間後に公開されていませんでした。最初のグループで距離が182％に増加した（つまり、出力値のさらに12％）が、2番目には増加しませんでした。 [六十一] 。さらに、距離の範囲が最も高い最初のグループの4人の患者のデータは、統計計算に含まれていませんでした。このデータを考慮した後、最初のグループの平均距離の増加は400％で、2番目のグループの5倍です [62] [63] 。

3.デンマークの研究。

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1991年から1992年にかけて、デンマークの血管外科医のグループに関する研究の結果が公開されました [六十四] [65] 。 153人の患者がプラセボを投与および投与されているEDTAに分割されなくなりました（生理学的溶液）。治療前の最初のグループでは、平均MWDは119 mであり、最初のグループでのMWD治療後の2番目の157 mで、51.3％、2番目に23.6％で170 mに増加しました。しかし、科学における不正に関するデンマークの調査委員会は、これらの研究を実施する際に不規則性を発見しました [66] 。クラントンIフルケルトン [六十一] 彼らは、グループの選択の実証されたバイアスにもかかわらず（プラセボ群は治療前に明らかにMWDを持っていた）、結果は著者の結論を確認するのではなく、キレートを支持していると考えていると考えています。

4.ニュージーランドの研究。

1994年、ニュージーランドのダニーデンにあるオタゴ医科大学で、停止した患者のグループを比較するために研究が実施されました。 [六十七] 。 EDTAを受けたグループのMWDは25.9％増加し、プラセボを搭載したグループでは14.8％増加しました。これは統計的に無関係な結果として認識されていました。ただし、研究のデータ分析 [63] [68] 彼女は、プラセボ群の成長は1人の患者のみの改善の結果であることを示しました。これは、不明な理由でMWDがほぼ500 m増加したため、プラセボを持つグループでこの患者MWDが増加しなかっただけでなく、治療前の状態と比較して減少しただけでなく、統計的に非常に重要な結果です。

キレート療法の効果に関する現代の研究。 [ 編集 | コードを編集します ]

著者の研究。 [ 編集 | コードを編集します ]

1. 1982年以降、一連のマクドナガ、ルドルフ、シェラスキンの記事が公開され、多くの実験室および臨床指標に対するEDTAキレート療法の影響に関する研究の結果を提示しました。

治療のプラスの効果は、以下に関連して示されました。

HDLコレステロール [69]
総コレステロール [70]
総/HDLコレステロール比 – コレステロール [71]
プラズマクレアチニン [72]
血液中の尿素窒素 [七十三]
努力への心拍数の依存関係 [74]
収縮期血圧 [75]

2.この方法は、大脳血管の狭窄におけるokulocerebrowaskulometricメソッドによって調べられました [76] （平均18％の改善、患者の88％が血管の流れの改善を示した）と、下肢の末梢血管の狭窄を伴う患者の骨痙攣血圧インジケーターを変更するドップラー法を示した。 [77] 。

3. Casdorphは、冠状動脈硬化症におけるキレート療法の有効性を示す記事を公開しています [78] 、脳循環障害 [79] 手足の末梢循環障害 [80] （切断のリスクがある4人の患者）。

4.ソビエト連邦の研究の著者は、アテローム性動脈硬化症において貴重なアテローム性動脈硬化症を考えました [81] [82] チェコスロバキア [83] 。

5. OlszewerとCarterは、2870人の患者に揺れ療法の結果を提示しました [84] 、客観的な改善基準と主観的改善基準の両方を使用します。虚血性心疾患の患者は、症例の93.5％で改善され、末梢血管は98.6％、脳血管が54％で改善されました。同じ著者は、末梢疾患でEDTAを使用する二重盲検法により、小さなグループでパイロットの結果を提示しました。 [85] 。

6. BlumerとCrantonは述べた [八十六] 今後18年間にEDTAカルシウム塩塩療法を受けている50人の患者のグループから（リードへの曝露により）、172人の対照群から30人が癌で死亡したが、対照群から癌で死亡したが、癌で死亡した。

メタナリジー。 [ 編集 | コードを編集します ]

1993年に公開されました [八十七] 22765人の患者を対象とした19の公開された記事のメタ分析。そのうち87％が客観的基準の臨床的改善を示し、EDTAキレート療法と改善の間に0.88の相関係数を示しました。

1994年に公開されました [88] 1241人の患者を対象とする32の未発表データセットのメタ分析。その改善は88％を示し、同一の相関係数は0.88です。

自閉症 [ 編集 | コードを編集します ]

ケラテーションは自閉症療法における効果的な方法として誤って促進されており、親はこの手順を受けることができるために金属中毒の誤った診断を受けています [89] 。 2008年のデータによると、自閉症の子供の最大7％ [90] チェックされました。親は、子供を鉛、水銀、または他の金属で中毒治療するか、規制とは無関係のサプリメント、特にDMSA（dimerkaptoburstic酸）およびリポ酸を購入するようにします。 [91] 。自由のためのaspiesは、自閉症スペクトラムを持つ人々の権利のために戦う組織であり、キレートを非倫理的で潜在的に有害であると考えています。自閉症療法における鎖骨の効率を伴う仮説をサポートする研究はほとんどありません [92] [90] [93] [九十四] [95] [96] 。

キレート療法の腎臓副作用の可能性に関する現代の研究 – 腎毒性。 [ 編集 | コードを編集します ]

両方とも、血漿クレアチニンを研究することにより、腎機能に対するEDTAの影響を評価します [72] 血液中の尿素窒素（bun） [七十三] クレアチニンクリアランステストを通じて [97] 、彼らは適切な用量で実証されていません [98] [99] 、腎毒性効果はなく、クレアチニンクリアランステストでさえ、治療後の腎機能のわずかな改善を示しました [97] [100] 。ただし、治療中に腎機能予防モニタリングを監視することは可能です [101] 。

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