HLA-DR15 – Wikipedia

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HLA-DR15 (DR15) ist ein HLA-DR-Serotyp, der die Genprodukte DRB1 * 1501 bis * 1505 und * 1507 erkennt. DR15 ist in hohen Konzentrationen von Irland bis Zentralasien zu finden. DR15 ist Teil der älteren HLA-DR2-Serotypgruppe, die auch ähnliche HLA-DR16-Antigene enthält.

Serologie[edit]

DR15-, DR2- und andere Serotyperkennung einiger DRB1 * 15-Allele[1]
DRB1 * DR15 DR2 DR16 Stichprobe
Allel %. %. %. Größe (N)
1501 76 23 6428
1502 77 16 676
1503 81 13 286
1504 > 50 1
1505 > 25 2
1507 > 50 1

Serotypen sind für die folgenden Allele unbekannt: DRB1 * 1506, * 1508 bis * 1516, * 1518 bis * 1522. DRB1 * 1517N ist eine Null.

Allele[edit]

Krankheitsassoziationen[edit]

DR15 ist positiv assoziiertes Goodpasture-Syndrom,[2] früh einsetzende Multiple Sklerose,[3]perniziöse Anämie,[4] Sarkoidose,[5] Hypokretinmangel-assoziierte Narkolepsie[6][7]

und eine Veranlagung für postmenopausale Osteoporose.[8]

DRB1 * 1501 ist positiv mit dem Goodpasture-Syndrom assoziiert,[9][10]juvenile rheumatoide Arthritis,[11] allergische bronchopulmonale Aspergillose,[12]Multiple Sklerose,[13]systemischer Lupus erythematodes,[14] Gebärmutterhalskrebs (humane Papillomavirus-Infektion),[15]Sjögren-Syndrom in Verbindung mit systemischem Lupus erythematodes,[16] und mittlere Uveitis.[17]

DRB1 * 1502 ist mit systemischem Lupus erythematodes assoziiert,[18]Antikörper gegen systemische Sklerose (SSc) und Anti-Topoisomerase.[19]

DRB1 * 1503 ist mit Chagas Kardiomyopathie verbunden,[20] allergische bronchopulmonale Aspergillose,[12]Multiple Sklerose,[13]Gebärmutterhalskrebs (humane Papillomavirus-Infektion).[21]

Erweiterte Verknüpfung[edit]

DRB1 * 15: DQA1 * 0102: DQB1 * 0602 Haplotyp uns assoziiert mit Gebärmutterhalskrebsrisiko in (humane Papillomavirus-Infektion)[21]

DRB1 * 1502: DQA1 * ????: DQB1 * 0501 Der Haplotyp ist mit dem systemischen Lupus erythematodes assoziiert[18]

Genetische Verknüpfung[edit]

DR15-Haplotypen
Serotypen DRA DRB1 DRB5
DR15 (2) -DR51 * 0101 * 1501 * 0101
* 0101 * 1502 * 0101
* 0101 * 1503 * 0101
* 0101 * 1504 * 0101
* 0101 * 1505 * 0101
* 0101 * 1507 * 0101
DQA1 DQB1 DRB1
DR15 (2) -DQ6 (6,2, 1) * 0102 * 0602 * 1501
DR15 (2) -DQ6 (6.1, 1) * 0103 * 0601 * 1502
HLA-A HLA-B DRB1
A3-Cw7-B7-DR15 (2) * 0301 * 0702 * 1501
A1-B51-DR15 (2) * 0101 * 5101 * 1502

HLA-DR15 ist genetisch mit den Serotypen HLA-DR51 und HLA-DQ6 (HLA-DQ1) verbunden.

Verweise[edit]

  1. ^ abgeleitet von IMGT / HLA
  2. ^ Phelps R., Jones V., Turner A., ​​Rees A. (2000). “Eigenschaften von HLA-Klasse-II-Molekülen, die divergent mit der Goodpasture-Krankheit assoziiert sind”. Int Immunol. 12 (8): 1135–43. doi:10.1093 / intimm / 12.8.1135. PMID 10917888.
  3. ^ Masterman T., Ligers A., Olsson T., Andersson M., Olerup O., Hillert J. (2000). “HLA-DR15 ist mit einem niedrigeren Alter zu Beginn der Multiplen Sklerose assoziiert”. Annalen der Neurologie. 48 (2): 211–9. doi:10.1002 / 1531-8249 (200008) 48: 2<211::AID-ANA11>3.0.CO; 2-R. PMID 10939572.
  4. ^ Ungar B., Mathews J., Tait B., Cowling D. (1981). “HLA-DR-Muster bei perniziöser Anämie”. Br Med J (Clin Res Ed). 282 (6266): 768–70. doi:10.1136 / bmj.282.6266.768. PMC 1504598. PMID 6783164.
  5. ^ Bilir M., Sipahi S., Yilmaz E. et al. (2007). “Analyse von HLA-Antigenen bei türkischen Sarkoidose-Patienten”. Süd. Med. J.. 100 (4): 356–9. doi:10.1097 / SMJ.0b013e31802f3763. PMID 17458393.
  6. ^ Hong SC, Lin L., Lo B. et al. (Januar 2007). “DQB1 * 0301 und DQB1 * 0601 modulieren die Anfälligkeit für Narkolepsie bei Koreanern”. Summen. Immunol. 68 (1): 59–68. doi:10.1016 / j.humimm.2006.10.006. PMID 17207713.
  7. ^ Peled N, Amar A, Peled E, Brautbar C, Säule G (2002). “DRB1 * 1502-DQB1 * 0601-DQA1 * 0103 und DRB1 * 04-DQB1 * 0302 bei jüdischen hypersomnolenten Patienten”. Schlaf Med. 3 (3): 267–70. doi:10.1016 / S1389-9457 (01) 00155-1. PMID 14592217.
  8. ^ Douroudis K., Tarassi K., Athanassiades T. et al. (2007). “HLA-Allele als prädisponierende Faktoren für die postmenopausale Osteoporose in einer griechischen Bevölkerung”. Gewebeantigene. 69 (6): 592–6. doi:10.1111 / j.1399-0039.2007.00833.x. PMID 17498269.
  9. ^ Robertson J., Wu J., Arends J., Glass W., Southwood S., Sette A., Lou Y. (2005). “Charakterisierung des T-Zell-Epitops, das Anti-GBM-Glomerulonephritis verursacht”. Niere Int. 68 (3): 1061–70. doi:10.1111 / j.1523-1755.2005.00498.x. PMID 16105036.
  10. ^ Phelps R, Rees A (1999). “Der HLA-Komplex bei Morbus Goodpasture: ein Modell zur Analyse der Anfälligkeit für Autoimmunität”. Niere Int. 56 (5): 1638–53. doi:10.1046 / j.1523-1755.1999.00720.x. PMID 10571772.
  11. ^ Garavito G., Yunis E., Egea E., Ramirez L., Malagón C., Iglesias A., De La Cruz O., Uribe O., Navarro E., Martinez P., Jaraquemada D. (2004). “HLA-DRB1-Allele und HLA-DRB1-gemeinsame Epitope sind Marker für Untergruppen der juvenilen rheumatoiden Arthritis bei kolumbianischen Mestizen”. Hum Immunol. 65 (4): 359–65. doi:10.1016 / j.humimm.2004.01.016. PMID 15120191.
  12. ^ ein b Slavin R., Hutcheson P., Chauhan B., Bellone C. (2004). “Ein Überblick über allergische bronchopulmonale Aspergillose mit einigen neuen Erkenntnissen”. Allergie Asthma Proc. 25 (6): 395–9. PMID 15709450.
  13. ^ ein b Quelvennec E., Bera O., Cabre P., Alizadeh M., Smadja D., Richter F., Edan G., Semana G. (2003). “Genetische und funktionelle Studien bei Multiple-Sklerose-Patienten aus Martinique belegen eine spezifische und direkte Rolle des HLA-DR-Locus beim Syndrom.” Gewebeantigene. 61 (2): 166–71. doi:10.1046 / j.0001-2815.2002.00008.x. PMID 12694585.
  14. ^ Takeuchi F., Nakano K., Nabeta H., Hong G., Kawasugi K., Mori M., Okudaira H., Kuwata S., Tanimoto K. (2005). “Genetischer Beitrag des Genotyps des Tumornekrosefaktors (TNF) B + 252 * 2/2, jedoch nicht der TNFa, b-Mikrosatelliten-Allele, zum systemischen Lupus erythematodes bei japanischen Patienten”. Int J Immunogenet. 32 (3): 173–8. doi:10.1111 / j.1744-313X.2005.00504.x. PMID 15932622.
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