GLUT5 – Wikipedia

Posted on by
before-content-x4

GLUT5 ist ein Fructosetransporter, der an der apikalen Grenze von Enterozyten im Dünndarm exprimiert wird.[5] GLUT5 ermöglicht den Transport von Fructose vom Darmlumen in die Enterozyten durch erleichterte Diffusion aufgrund der hohen Konzentration von Fructose im Darmlumen. GLUT5 wird auch im Skelettmuskel exprimiert.[6] Hoden, Niere, Fettgewebe (Adipozyten) und Gehirn.[7]

Fruktosemalabsorption oder diätetische Fruktoseintoleranz ist eine diätetische Behinderung des Dünndarms, bei der die Menge an Fruktoseträger in Enterozyten unzureichend ist.[8]

Beim Menschen wird das GLUT5-Protein von der kodiert SLC2A5 Gen.[9]

Verordnung[edit]

Die Fruktoseaufnahmerate durch GLUT5 wird signifikant durch Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Fettleibigkeit, Fruktosemalabsorption und Entzündung beeinflusst. Altersbedingte Veränderungen der Fructose-Aufnahmefähigkeit lassen sich jedoch nicht durch die Expressionsrate von GLUT5 erklären.[10][11][12] Die Absorption von Fructose bei gleichzeitiger Anwesenheit von Glucose wird verbessert, während Sorbit hemmend ist.[13] Die Fruktoseabsorption durch GLUT5 kann mit Darmorganoiden untersucht werden.[14][15]

Interaktive Wegkarte[edit]

Klicken Sie unten auf Gene, Proteine ​​und Metaboliten, um auf die entsprechenden Artikel zu verlinken.[§ 1]

[[File:

GlycolysisGluconeogenesis_WP534

go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to WikiPathways go to article go to Entrez go to article
GlycolysisGluconeogenesis_WP534

go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to WikiPathways go to article go to Entrez go to article

|{{{bSize}}}px|alt=Glycolysis and Gluconeogenesis edit]]]

Glykolyse und Glukoneogenese bearbeiten

Verweise[edit]

  1. ^ ein b c GRCh38: Ensembl-Version 89: ENSG00000142583 – Ensembl, Mai 2017
  2. ^ ein b c GRCm38: Ensembl-Version 89: ENSMUSG00000028976 – Ensembl, Mai 2017
  3. ^ “Human PubMed Referenz:”. Nationales Zentrum für biotechnologische Informationen, US National Library of Medicine.
  4. ^ “Maus PubMed Referenz:”. Nationales Zentrum für biotechnologische Informationen, US National Library of Medicine.
  5. ^ Uldry M, Thorens B (Februar 2004). “Die SLC2-Familie von erleichterten Hexose- und Polyoltransportern” (PDF). Pflügers Archiv: Europäisches Journal für Physiologie. 447 (5): 480–9. doi:10.1007 / s00424-003-1085-0. PMID 12750891. S2CID 25539725.
  6. ^ Hundal HS, Darakhshan F., Kristiansen S., Blakemore SJ, Richter EA (1998). “GLUT5-Expression und Fructosetransport im menschlichen Skelettmuskel”. Fortschritte in der experimentellen Medizin und Biologie. 441: 35–45. doi:10.1007 / 978-1-4899-1928-1_4. ISBN 978-1-4899-1930-4. PMID 9781312.
  7. ^ Douard V, Ferraris RP (August 2008). “Regulation des Fructosetransporters GLUT5 in Gesundheit und Krankheit”. American Journal of Physiology. Endokrinologie und Stoffwechsel. 295 (2): E227–37. doi:10.1152 / ajpendo.90245.2008. PMC 2652499. PMID 18398011.
  8. ^ Barone S., Fussell SL, Singh AK, Lucas F., Xu J., Kim C., Wu X, Yu Y, Amlal H., Seidler U., Zuo J., Soleimani M. (Februar 2009). “Slc2a5 (Glut5) ist essentiell für die Absorption von Fruktose im Darm und die Erzeugung von Fruktose-induzierter Hypertonie.”. Das Journal of Biological Chemistry. 284 (8): 5056–66. doi:10.1074 / jbc.M808128200. PMC 2643499. PMID 19091748.
  9. ^ Weiße PS, Jensen SJ, Rajalingam V, Treppe D, Sulman EP, Maris JM, Biegel JA, Wooster R, Brodeur GM (1998). “Physikalische Kartierung der Gene CA6, ENO1 und SLC2A5 (GLUT5) und Neuzuweisung von SLC2A5 zu 1p36.2”. Zytogenetik und Zellgenetik. 81 (1): 60–4. doi:10.1159 / 000014989. PMID 9691177. S2CID 46770845.
  10. ^ Douard V, Ferraris RP (August 2008). “Regulation des Fructosetransporters GLUT5 in Gesundheit und Krankheit”. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 295 (2): E227–37. doi:10.1152 / ajpendo.90245.2008. PMC 2652499. PMID 18398011.
  11. ^ Litherland GJ, Hajduch E, Gould GW, Hundal HS (Juni 2004). “Fruktosetransport und Metabolismus im Fettgewebe von Zuckerratten: verminderte GLUT5-Aktivität bei Fettleibigkeit und Insulinresistenz” (PDF). Mol. Zelle. Biochem. 261 (1–2): 23–33. doi:10.1023 / b: mcbi.0000028734.77867.d2. PMID 15362482. S2CID 13029991.
  12. ^ Drozdowski LA, Woudstra TD, Wild GE, Clandinin MT, Thomson AB (Oktober 2004). “Altersbedingte Veränderungen der intestinalen Fructoseaufnahme lassen sich nicht durch Veränderungen der Häufigkeit von GLUT5 oder GLUT2 erklären.” J. Nutr. Biochem. 15 (10): 630–7. doi:10.1016 / j.jnutbio.2004.06.003. PMID 15542355.
  13. ^ Heinrich Kasper: Ernährungsmedizin und Diätetik. 11. Auflage, Elsevier, Urban & Fischer-Verlag, 2009, ISBN 9783437420122, S. 208
  14. ^ Zietek T., Giesbertz P., Ewers M., Reichart F., Weinmüller M., Demir IE, et al. (2020). “Organoide zur Untersuchung des intestinalen Nährstofftransports, der Arzneimittelaufnahme und des Stoffwechsels – Aktualisierung des menschlichen Modells und Erweiterung der Anwendungen”. Grenzen in Bioengineering und Biotechnologie. 8. doi:10.3389 / fbioe.2020.577656. ISSN 2296-4185.
  15. ^ Zietek T., Rath E., Haller D., Daniel H. (November 2015). “Darmorganoide zur Beurteilung des Nährstofftransports, der Wahrnehmung und der Inkretinsekretion”. Wissenschaftliche Berichte. 5 (1): 16831. doi:10.1038 / srep16831. PMID 26582215.

Externe Links[edit]

after-content-x4