Epiphysenplatte – Wikipedia

Das Epiphysenplatte (oder Epiphysenplatte, Physis, oder Wachstumsplatte) ist eine hyaline Knorpelplatte in der Metaphyse an jedem Ende eines langen Knochens. Es ist der Teil eines langen Knochens, in dem neues Knochenwachstum stattfindet; Das heißt, der gesamte Knochen lebt, und die Wartung wird im gesamten vorhandenen Knochengewebe umgestaltet. Die Wachstumsplatte ist jedoch der Ort, an dem der lange Knochen länger wächst (zusätzliche Länge).

Die Platte ist nur bei Kindern und Jugendlichen zu finden; Bei Erwachsenen, die aufgehört haben zu wachsen, wird die Platte durch eine ersetzt Epiphysenlinie. Dieser Ersatz ist bekannt als Epiphysenverschluss oder Wachstumsplattenfusion. Eine vollständige Fusion findet im Durchschnitt zwischen 12 und 18 Jahren bei Mädchen (am häufigsten zwischen 15 und 16 Jahren bei Mädchen) und zwischen 14 und 19 Jahren bei Jungen (am häufigsten zwischen 18 und 20 Jahren bei Jungen) statt.[1][2][3][4][5]

Struktur[edit]

Entwicklung[edit]

Die endochondrale Ossifikation ist verantwortlich für die anfängliche Knochenentwicklung aus Knorpel bei Uterus und Säuglingen sowie für das Längswachstum langer Knochen in der Epiphysenplatte. Die Chondrozyten der Platte werden durch Mitose ständig geteilt. Diese Tochterzellen stapeln sich gegenüber der Epiphyse, während die älteren Zellen in Richtung Diaphyse gedrückt werden. Während die älteren Chondrozyten degenerieren, verknöchern Osteoblasten die Überreste, um neuen Knochen zu bilden. In der Pubertät führt eine Erhöhung des Östrogenspiegels sowohl bei Frauen als auch bei Männern zu einer erhöhten Apoptose der Chondrozyten in der Epiphysenplatte.[6] Die Erschöpfung der Chondrozyten aufgrund von Apoptose führt zu einer geringeren Ossifikation und das Wachstum verlangsamt sich und hört später auf, wenn der gesamte Knorpel durch Knochen ersetzt wurde, wobei nur eine dünne epiphysäre Narbe zurückbleibt, die später verschwindet.[7]

Histologie[edit]

Die Wachstumsplatte hat eine sehr spezifische Morphologie, indem sie eine zonale Anordnung wie folgt aufweist:[8]

Epiphysenplattenzone (von der Epiphyse bis zur Diaphyse) Beschreibung
Reservezone Am epiphysären Ende befinden sich ruhende Chondrozyten
Proliferationszone Chondrozyten unterliegen unter dem Einfluss des Wachstumshormons einer schnellen Mitose
Reifungszone und Hypertrophie Chondrozyten stoppen die Mitose und beginnen durch Akkumulation von Glykogen, Lipiden und alkalischer Phosphatase zu hypertrophieren
Verkalkungszone Chondrozyten unterliegen einer Apoptose. Die knorpelige Matrix beginnt zu verkalken.
Ossifikationszone Osteoklasten und Osteoblasten von der diaphysären Seite zersetzen den verkalkten Knorpel und ersetzen ihn durch mineralisiertes Knochengewebe.
Masson Goldner Trichromfärbung der Kaninchen-Epiphysenplatte.

Klinische Bedeutung[edit]

Defekte in der Entwicklung und fortgesetzten Teilung von Epiphysenplatten können zu Wachstumsstörungen führen, die zusammen als Osteochondrodysplasie bezeichnet werden. Der häufigste Defekt ist die Achondroplasie, bei der die Knorpelbildung defekt ist. Achondroplasie ist die häufigste Ursache für Zwergwuchs oder Kleinwuchs und äußert sich auch in generalisierten Deformitäten von Knochen und Gelenken. Verschiedene andere Arten von Osteochondrodysplasien können jedoch aufgrund einer abnormalen Funktion der Knorpelzellen der Wachstumsplatte Kleinwuchs und generalisierte Deformitäten von Knochen und Gelenken verursachen.[9]Erbliche multiple Exostosen sind eine genetische Erkrankung, die durch Wachstumsunregelmäßigkeiten der Epiphysenplatten der langen Knochen des Oberschenkels verursacht wird[10] und untere Gliedmaßen.[11] Dies führt normalerweise zu Deformitäten der Gliedmaßen und zu einem gewissen Grad an funktionellen Einschränkungen.

Salter-Harris-Frakturen sind Frakturen, an denen Epiphysenplatten beteiligt sind, und beeinträchtigen daher tendenziell das Wachstum, die Körpergröße oder die physiologischen Funktionen.[12]

Die Osgood-Schlatter-Krankheit resultiert aus einer Belastung der Epiphysenplatte in der Tibia, die zu übermäßigem Knochenwachstum und einem schmerzhaften Knoten am Knie führt.

Es gibt wichtige klinische Implikationen der Physiologie der Wachstumsplatte. Beispielsweise wird eine geführte Wachstumschirurgie, auch als temporäre Hemiepiphysiodese bekannt, verwendet, um eine Korrektur oder Begradigung der Knochendeformitäten bei einer Vielzahl von pädiatrischen orthopädischen Erkrankungen wie Morbus Blount, Rachitis, Arthrogryposis multiplex congenita und Osteochondrodysplasien zu erreichen.[13][14][15] Dies gilt für Knochen- und Gelenkdeformitäten in der koronal-medialen / lateralen Ebene oder der Genu Varum / Genu Valgum-Ebene[14] und in der Ebene Sagittal-Anterior / Posterior- oder Knie-Flexionsdeformität / Genu Recurvatum.[15]

Andere Tiere[edit]

John Hunter studierte das Züchten von Hühnern. Er beobachtete, wie Knochen an den Enden wuchsen, und demonstrierte so die Existenz der Epiphysenplatten. Hunter gilt als “Vater der Wachstumsplatte”.[16]

Siehe auch[edit]

Verweise[edit]

  1. ^ Crowder, C; Austin, D (September 2005). “Altersbereiche der epiphysären Fusion in der distalen Tibia und Fibula zeitgenössischer Männer und Frauen”. Journal of Forensic Sciences. 50 (5): 1001–7. doi:10.1520 / JFS2004542. PMID 16225203. Eine vollständige Fusion bei Frauen tritt bereits nach 12 Jahren in der distalen Tibia und Fibula auf. Alle Frauen zeigten eine vollständige Fusion nach 18 Jahren ohne signifikante Unterschiede zwischen den Ahnengruppen. Eine vollständige Fusion bei Männern tritt in beiden Epiphysen bereits nach 14 Jahren auf. Alle Männchen zeigten nach 19 Jahren eine vollständige Fusion
  2. ^ Barrell, Amanda. “In welchem ​​Alter hören Mädchen auf zu wachsen?”. MedicalNewsToday. Abgerufen 9. Juni 2020.
  3. ^ Jarret, Robert R. “Pubertät: Gerberstufen – Jungen”. Pädiatrische Hausbesuche. Abgerufen 9. Juni 2020.
  4. ^ Jarret, Robert R. “Pubertät: Gerberstufen – Mädchen”. Pädiatrische Hausbesuche. Abgerufen 9. Juni 2020.
  5. ^ “Wann schließen die Wachstumsplatten der meisten Männer?”. Zoodoc. Abgerufen 9. Juni 2020.
  6. ^ Zhong, M; Carney, DH; Boyan, BD; Schwartz, Z (Januar 2011). 17β-Östradiol reguliert die Apoptose der Rattenwachstumsplatten-Chondrozyten über einen mitochondrialen Weg, an dem weder Stickoxid noch MAPKs beteiligt sind.. Endokrinologie. 152 (1): 82–92. doi:10.1210 / de.2010-0509. PMID 21068162.
  7. ^ “Skelettsystem / Knochenentwicklung und Wachstum”. Archiviert von das Original am 09.07.2008. Abgerufen 2008-07-10.
  8. ^ Ovalle, William K.; Nahirney, Patrick C. (2007). Netters wesentliche Histologie: Mit Student konsultieren Sie den Online-Zugang (1. Aufl.). Philadelphia, Pa.: Elsevier Saunders. ISBN 9781929007868.
  9. ^ El-Sobky, TamerA; Shawky, RabahM; Sakr, HossamM; Elsayed, SolafM; Elsayed, NermineS; Ragheb, ShaimaaG; Gamal, Radwa (2017). “Ein systematischer Ansatz zur radiologischen Beurteilung häufig auftretender genetischer Knochenerkrankungen bei Kindern: Eine bildliche Übersicht”. Zeitschrift für muskuloskelettale Chirurgie und Forschung. 1 (2): 25. doi:10.4103 / jmsr.jmsr_28_17. S2CID 79825711.
  10. ^ EL-Sobky, Tamer A.; Samir, Shady; Atiyya, Ahmed Naeem; Mahmoud, Shady; Aly, Ahmad S.; Soliman, Ramy (2018). “Aktuelle pädiatrische orthopädische Praxis bei erblichen multiplen Osteochondromen des Unterarms: eine systematische Überprüfung”. SICOT-J. 4: 10. doi:10.1051 / sicotj / 2018002. PMC 5863686. PMID 29565244.
  11. ^ Duque Orozco, Maria del Pilar; Abousamra, Oussama; Rogers, Kenneth J.; Thacker, Mihir M. (Juli 2018). “Röntgenanalyse der pädiatrischen Hüftpatienten mit hereditären multiplen Exostosen (HME)”. Zeitschrift für Kinderorthopädie. 38 (6): 305–311. doi:10.1097 / BPO.0000000000000815. PMID 27328120. S2CID 23800752.
  12. ^ Mirghasemi, Alireza; Mohamadi, Amin; Ara, Ali Majles; Gabaran, Narges Rahimi; Sadat, Mir Mostafa (November 2009). “Vollständig verdrängte S-1 / S-2-Wachstumsplattenfraktur bei Jugendlichen: Fallbericht und Literaturübersicht”. Zeitschrift für orthopädische Traumata. 23 (10): 734–738. doi:10.1097 / BOT.0b013e3181a23d8b. ISSN 1531-2291. PMID 19858983. S2CID 6651435.
  13. ^ Journeau, P (2020). “Update zu geführten Wachstumskonzepten rund um das Knie bei Kindern”. Orthop Traumatol Surg Res. S1877-0568 (19): S171 – S180. doi:10.1016 / j.otsr.2019.04.025. PMID 31669550.
  14. ^ ein b EL-Sobky, TA; Samir, S; Baraka, MM; Fayyad, TA; Mahran, MA; Aly, AS; Amen, J; Mahmoud, S. (1. Januar 2020). “Wachstumsmodulation für Deformitäten der Kniekoronalebene bei Kindern mit Rachitis: Eine prospektive Serie mit Behandlungsalgorithmus”. JAAOS: Globale Forschung und Bewertungen. 4 (1): e19.00009. doi:10.5435 / JAAOSGlobal-D-19-00009. PMC 7028784. PMID 32159063.
  15. ^ ein b Trofimova, SI; Buklaev, DS; Petrova, EV; Mulevanova, SA (2016). “Geführtes Wachstum zur Korrektur der Kniebeugungskontraktur bei Patienten mit Arthrogrypose: vorläufige Ergebnisse”. Pädiatrische Traumatologie, Orthopädie und Rekonstruktive Chirurgie. 4 (4): 64–70. doi:10.17816 / PTORS4464-70.
  16. ^ “Wachstumsplattenfrakturen (physische Frakturen)”. EMedicine.com. Abgerufen 2008-01-15.

Externe Links[edit]