NEUROD1 – Wikipedia

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NEUROD1
Bezeichner
Aliase NEUROD1, BETA2, BHF-1, MODY6, NEUROD, bHLHa3, neuronale Differenzierung 1, T2D
Externe IDs OMIM: 601724 MGI: 1339708 Homologen: 1871 GenCards: NEUROD1
Orthologe
Spezies Mensch Maus
Entrez
Ensemble
UniProt
RefSeq (mRNA)
RefSeq (Protein)
Standort (UCSC) Chr 2: 181,67 – 181,68 Mb Chr 2: 79,45 – 79,46 Mb
PubMed-Suche [3] [4]
Wikidata

Neurogene Differenzierung 1 (NeuroD1), auch genannt β2,[5] ist ein Transkriptionsfaktor vom NeuroD-Typ. Es wird vom menschlichen Gen kodiert NEUROD1.

Es ist ein Mitglied der NeuroD-Familie der grundlegenden Helix-Loop-Helix (bHLH)-Transkriptionsfaktoren. Das Protein bildet Heterodimere mit anderen bHLH-Proteinen und aktiviert die Transkription von Genen, die eine spezifische DNA-Sequenz enthalten, die als E-Box bekannt ist. Es reguliert die Expression des Insulin-Gens, und Mutationen in diesem Gen führen zu Diabetes mellitus Typ II.[6]

NeuroD1 wandelt reaktive Gliazellen in funktionelle Neuronen im Mausgehirn in vivo um[7]

Interaktionen[edit]

Es wurde gezeigt, dass NEUROD1 mit MAP3K10 interagiert,[8]MAFA[9] und Cyclin D1.[10]

Verweise[edit]

  1. ^ ein b c GRCh38: Ensemble-Release 89: ENSG000000162992 – Ensemble, Mai 2017
  2. ^ ein b c GRCm38: Ensemble-Release 89: ENSMUSG00000034701 – Ensemble, Mai 2017
  3. ^ “Menschliche PubMed-Referenz:”. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine.
  4. ^ “Maus PubMed-Referenz:”. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine.
  5. ^ Poulin G, Turgeon B, Drouin J (November 1997). „NeuroD1/beta2 trägt zur zellspezifischen Transkription des Proopiomelanocortin-Gens bei“. Molekular- und Zellbiologie. 17 (11): 6673–82. mach:10.1128/mcb.17.11.6673. PMC 232521. PMID 9343431.
  6. ^ “Entrez-Gen: NEUROD1 neurogene Differenzierung 1”.
  7. ^ Guo Z, Zhang L, Wu Z, Chen Y, Wang F, Chen G (Februar 2014). “Direkte In-vivo-Umprogrammierung reaktiver Gliazellen in funktionelle Neuronen nach Hirnverletzung und in einem Alzheimer-Modell”. Zellstammzelle. 14 (2): 188–202. mach:10.1016/j.stem.2013.12.001. PMC 3967760. PMID 24360883.
  8. ^ Marcora E, Gowan K, Lee JE (August 2003). “Stimulation der NeuroD-Aktivität durch Huntingtin und die Huntingtin-assoziierten Proteine ​​HAP1 und MLK2”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 100 (16): 9578–83. Bibcode:2003PNAS..100.9578M. mach:10.1073/pnas.1133382100. PMC 170960. PMID 12881483.
  9. ^ Zhao L, Guo M, Matsuoka TA, Hagman DK, Parazzoli SD, Poitout V, Stein R (März 2005). “Der mit Betazellen angereicherte MafA-Aktivator ist ein wichtiger Regulator der Insulingen-Transkription”. Die Zeitschrift für biologische Chemie. 280 (12): 11887–94. mach:10.1074/jbc.M409475200. PMID 15665000.
  10. ^ Ratineau C, Petry MW, Mutoh H, Leiter AB (März 2002). “Cyclin D1 unterdrückt den grundlegenden Helix-Loop-Helix-Transkriptionsfaktor, BETA2/NeuroD”. Die Zeitschrift für biologische Chemie. 277 (11): 8847–53. mach:10.1074/jbc.M110747200. PMID 11788592.

Weiterlesen[edit]

  • Fajans SS, Bell GI, Polonsky KS (September 2001). „Molekulare Mechanismen und klinische Pathophysiologie von Reife-Diabetes der Jugend“. Das New England Journal of Medicine. 345 (13): 971–80. mach:10.1056/NEJMra002168. PMID 11575290.
  • Cho JH, Tsai MJ (August 2004). „Die Rolle von BETA2/NeuroD1 in der Entwicklung des Nervensystems“. Molekulare Neurobiologie. 30 (1): 35–47. mach:10,1385/MN:30:1:035. PMID 15247487. S2CID 19923393.
  • Chae JH, Stein GH, Lee JE (Dezember 2004). “NeuroD: das Vorhergesagte und das Überraschende”. Moleküle und Zellen. 18 (3): 271–88. PMID 15650322.
  • Tamimi R, Steingrimsson E, Copeland NG, Dyer-Montgomery K, Lee JE, Hernandez R, Jenkins NA, Tapscott SJ (Juni 1996). „Das NEUROD-Gen kartiert auf das menschliche Chromosom 2q32 und das Mauschromosom 2“. Genomik. 34 (3): 418–21. mach:10.1006/geno.1996.0306. PMID 8786144.
  • Yokoyama M, Nishi Y, Miyamoto Y, Nakamura M, Akiyama K, Matsubara K, Okubo K (November 1996). „Molekulare Klonierung eines menschlichen neuroD aus einer Neuroblastom-Zelllinie, die spezifisch im fötalen Gehirn und im erwachsenen Kleinhirn exprimiert wird“. Gehirnforschung. Molekulare Hirnforschung. 42 (1): 135–9. mach:10.1016/S0169-328X(96)00154-4. PMID 8915591.
  • Yokoyama M, Nishi Y, Yoshii J, Okubo K, Matsubara K (Oktober 1996). “Identifizierung und Klonierung von Neuroblastom-spezifischen und Nervengewebe-spezifischen Genen durch zusammengestellte Expressionsprofile”. DNA-Forschung. 3 (5): 311–20. mach:10.1093/dnares/3.5.311. PMID 9039501.
  • Acharya HR, Dooley CM, Thoreson WB, Ahmad I (April 1997). „cDNA-Klonierung und Expressionsanalyse von NeuroD mRNA in der menschlichen Netzhaut“. Biochemische und biophysikalische Forschungskommunikation. 233 (2): 459–63. mach:10.1006/bbrc.1997.6483. PMID 9144558.
  • Poulin G, Turgeon B, Drouin J (November 1997). „NeuroD1/beta2 trägt zur zellspezifischen Transkription des Proopiomelanocortin-Gens bei“. Molekular- und Zellbiologie. 17 (11): 6673–82. mach:10.1128/mcb.17.11.6673. PMC 232521. PMID 9343431.
  • Furuta H, Horikawa Y, Iwasaki N, Hara M, Sussel L, Le Beau MM, Davis EM, Ogata M, Iwamoto Y, Deutsche MS, Bell GI (August 1998). “Beta-Zell-Transkriptionsfaktoren und Diabetes: Mutationen in der kodierenden Region der Gene BETA2/NeuroD1 (NEUROD1) und Nkx2.2 (NKX2B) sind auf Japanisch nicht mit Altersdiabetes bei jungen Menschen verbunden”. Diabetes. 47 (8): 1356–8. mach:10.2337/diabetes.47.8.1356. PMID 9703340.
  • Yoon YS, Noma T, Yamashiro Y, Ito H, Nakazawa A (Juli 1998). „Molekulare Klonierung und Charakterisierung des Gens, das für menschliches NeuroD kodiert“. Neurowissenschaften Briefe. 251 (1): 17–20. mach:10.1016/S0304-3940(98)00490-X. PMID 9714454. S2CID 39872130.
  • Miyachi T, Maruyama H, Kitamura T, Nakamura S, Kawakami H (Juni 1999). „Struktur und Regulierung des menschlichen NeuroD (BETA2/BHF1)-Gens“. Gehirnforschung. Molekulare Hirnforschung. 69 (2): 223–31. mach:10.1016/S0169-328X(99)00112-6. PMID 10366743.
  • Noma T, Yoon YS, Yamashiro Y, Fujisawa K, Nakazawa A (September 1999). „Regulierung der NeuroD-Expression durch Aktivierung des Proteinkinase-C-Wegs in Y79 menschlichen Retinoblastomzellen“. Neurowissenschaften Briefe. 272 (1): 45–8. mach:10.1016/S0304-3940(99)00569-8. PMID 10507539. S2CID 3158332.
  • Malecki MT, Jhala US, Antonellis A, Fields L, Doria A, Orban T, Saad M, Warram JH, Montminy M, Krolewski AS (November 1999). “Mutationen in NEUROD1 sind mit der Entwicklung von Typ-2-Diabetes mellitus verbunden”. Naturgenetik. 23 (3): 323–8. mach:10.1038/15500. PMID 10545951. S2CID 3216136.
  • Glick E, Leshkowitz D, Walker MD (Januar 2000). “Der Transkriptionsfaktor BETA2 wirkt kooperativ mit E2A und PDX1, um den Insulingen-Promotor zu aktivieren”. Die Zeitschrift für biologische Chemie. 275 (3): 2199–204. mach:10.1074/jbc.275.3.2199. PMID 10636926.
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  • M. Mochizuki, S. Amemiya, K. Kobayashi, K. Kobayashi, T. Ishihara, M. Aya, K. Kato, A. Kasuga, S. Nakazawa (Januar 2002). „Die Assoziation von Ala45Thr-Polymorphismus bei NeuroD mit Typ-1a-Diabetes im Kindesalter auf Japanisch“. Diabetesforschung und klinische Praxis. 55 (1): 11–7. mach:10.1016/S0168-8227(01)00242-X. PMID 11755474.
  • Ratineau C, Petry MW, Mutoh H, Leiter AB (März 2002). “Cyclin D1 unterdrückt den grundlegenden Helix-Loop-Helix-Transkriptionsfaktor, BETA2/NeuroD”. Die Zeitschrift für biologische Chemie. 277 (11): 8847–53. mach:10.1074/jbc.M110747200. PMID 11788592.
  • Westerman BA, Poutsma A, Maruyama K, Schrijnemakers HF, van Wijk IJ, Oudejans CB (April 2002). “Die proneuralen Gene NEUROD1 und NEUROD2 werden während der menschlichen Trophoblasten-Invasion exprimiert”. Mechanismen der Entwicklung. 113 (1): 85–90. mach:10.1016/S0925-4773(01)00665-7. PMID 11900979. S2CID 11607022.
  • Kanatsuka A, Tokuyama Y, Nozaki O, Matsui K, Egashira T (September 2002). „Beta-Zell-Dysfunktion bei spät auftretenden Diabetikern mit homozygoter Mutation in den Transkriptionsfaktoren NeuroD1 und Pax4“. Stoffwechsel. 51 (9): 1161–5. mach:10.1053/meta.2002.34707. PMID 12200761.

Externe Links[edit]

Dieser Artikel enthält Text aus der National Library of Medicine der Vereinigten Staaten, der gemeinfrei ist.


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